Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONCHIALE
A. PENGERTIAN
Menurut Mansjoer (2005) asma bronchiale merupakan gangguan inflamasi kronik
jalan napas yang mengakibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah
hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas dan gejala
pernafasan (mengi atau sesak). Dan penyakit pernafasan ini ditandai oleh spasme otot
polos bronkiolus.
Penyakit obstruksi jalan nafas atau lebih dikenal dengan penyakit paru obstruktif
menahun (PPOM) secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Obstruksi jalan nafas reversibel, terutama asma brochiale
b. Obtruksi jalan nafas non reversibel, penyakti obstruksi paru menahun
(brochitis kronis dan emfisema)
Pengertian asma sendiri adalah sindrom obtruksi jalan nafas yang terjadi berulang
yang ditandai dengan adanya konstriksi otot polos, hipersekresi mukus dan inflamasi.
B. ETIOLOGI
Secara etiologis asma dibagi dalam 3 tipe :
1. Asma tipe non atopik (intrinsik)
Pada golongan ini, keluhan tidak adanya hubungan dengan paparan
(exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah :
1. Serangan timbul setelah dewasa.
2. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma.
3. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan.
4. Ada hubungan dengan pekerjaan dan beban fisik.
5. Rangsangan/ stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan
reaksi asma.
6. Perubahan perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik
merupakan keadaan yang peka bagi penderita.
2. Asma tipe atopik (ekstrinsik)
Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure)
terhadap alergen yang spesifik. Kepekaan ini biasaanya ditimbulkan dengan uji
kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat :
1. Timbul sejak kanak-kanak

2. Pada famili ada yang mengidap asma


3. Ada eksim waktu bayi
4. Sering menderita rinitis
5. Di Inggris penyebabnya house dust mite, di USA tepung sari bunga rumput
3. Asma Campuran (mixed)
Pada golongan ini, keluhan diperberat oleh faktor-faktor intrinsik maupun
ekstrinsik (Hudack & Gallo, 1997).
C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas
bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan, maupun dengan
pengobatan. Gejala-gejala asma menurut Mansjoer (2005: 477), antara lain :
1. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.
2. Batuk produktif, sering pada malam hari.
3. Nafas atau dada seperti tertekan.
Tanda dan gejala terdiri dari beberapa golongan :
1) Asma Tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma
atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma
akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes
provokasi bronchial di laboratorium.
2) Asma Tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada
kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran
pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.
3) Asma Tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan
fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda tanda obstruksi. Biasanya penderita
merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4) Asma Tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu
dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi. Pada serangan asma ini
dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala yang makin banyak antara lain :
(1) Kontraksi otot otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus,

(2) Sianosis, (3) Silent Chest, (4) Gangguan kesadaran, (5) Tampak lelah, (6)
Hiperinflasi thoraks dan takhikardi.
5) Asma Tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa
serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan
yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam
kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal.
D. PATOFISIOLOGI
Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu
atau lebih dari yang berikut ini :
Kontraksi otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.
Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu otot otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental,
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap di
dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi
apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf
otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibodi, menyebabkan pelepasan sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin,
bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat
(SRS A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa,
dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls
saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika
ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan
asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat
mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu reseptor dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki.

Ketika

reseptor

-adrenergik

dirangsang,

terjadi

bronkokonstriksi,

bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan


antara reseptor dan -adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor-alfa mengakibatkan penurunan cAMP, yang
mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP,
yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi.
Teori yang diajukan ialah bahwa penyekatan -adrenergik terjadi pada individu
dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator
kimiawi dan konstriksi otot polos (Smeltzer & Bare, 2002: 611-612).

E. PATHWAYS
Intrinsik (Non Alergik)

Ekstrinsik (Alergik)

AB

Alergen masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, mulut & kontak kulit

Reaksi tubuh thd alergen

Sistem saraf dan imun tubuh terganggu

Otot polos pd paru mengalami kontraksi

Obstruksi saluran nafas yg disebabkan spasme otot bronchus, edem, sumbatan/ terjadi inflamasi

Terjadi penyempitan jalan nafas

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Peningkatan kerja pernafasan

Penurunan masukan oral

Anorexia, minum

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan ventilasi

Penurunan sirkulasi darah, dispnea, wheezing, anoreks

Intoleransi aktivitas

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Sundaru (2010) menegaskan bahwa unsur-unsur yang harus dinilai adalah
obstruksi aliran udara dan pertukaran gas :

Spirometri di tempat tidur atau pengukuran laju ekspirasi puncak (PEFR).


Spirometri akan memberikan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1.0)
tetapi pasien yang menderita bronkospasme akut mungkin tidak dapat
melakukan manuver ekspirasi paksa secara lengkap. Karena usaha ini akan
memperberat gejala.

Analisa gas darah arteri. Bila PaCO2 normal (30-40 mmHg) atau meningkat
dapat segera mengalami kegagalan. Pernapasan akut dan harus dirawat di
rumah sakit tanpa ditunda lagi.

Pulasan sputum dengan gram atau wright dapat mematikan adanya infeksi
saluran napas bagian bawah kalau terdapat banyak leukosit dan patogen yang
terutama terdiri atas bakteri.

G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan medikamentosa menurut Doenges (2005):
I. Waktu serangan
i. Bronkodilator
1. Golongan adrenergik
2. Golongan methylxanthine
3. Golongan antikolinergik
ii. Antihistamin
iii. Kortikosteroid
iv. Antibiotika
v. Ekspektoransia
II. Di luar serangan
i. Disodium chromoglycate (DSCG)
ii. Ketotiten
Pengobatan nonmedikamentosa :

a) Waktu serangan
b) Pemberian oksigen (O2)
c) Pemberian cairan
d) Drainase postural
e) Menghindari alergen
2. Di luar serangan
a. Pendidikan
b. Imunoterapi / desensifikasi
c. Pelayanan / kontrol emosi.
Menurut Mansjoer (2005) tujuan dari terapi asma adalah :
(1) Menyembuhkan dan mengobati gejala asma.
(2) Mencegah kekambuhan.
(3) Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.
(4) Mengupayakan aktifitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan
exercise.
(5) Menghindari efek samping obat asma.
(6) Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel.
Terapi awal yaitu :
1) Oksigenasi 4-6 liter/ menit
2) Agonis -2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2.5 mg atau terbutalin 10 mg)
inhalasi nebulasi dan pemberian dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam.
Pemberian agonis -2 dapat secara subcutan atau IV dengan dosis salbutamol
0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5 % dan diberikan
berlahan.
3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12
jam sebelumnya maka cukup diberikan setengahnya saja.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg IV jika tidak ada respon segera atau
pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
H. KOMPLIKASI

1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas


2. Chronic persisten bronchitis
3. Bronchitis
4. Pneumonia
5. Emphysema

I. KONSEP KEPERAWATAN
I. Pengkajian (Tucker, 1998)
a) Aktivitas / Istirahat
Pada pasien asma akan ditemukan gejala letih, lelah, malaise, ketidak mampuan
untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas, ketidak mampuan
tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dispnea pada saat istirahat, atau
respons terhadap aktivitas atau latihan.
b) Sirkulasi
Pembengkakan pada ekstremitas bawah, peningkatan TD, tachycardia berat, warna
kulit/ membran mukosa : normal/ cyanosis.
c) Integritas Ego
Pasien ini akan terdapat gejala peningkatan faktor risiko, perubahan pola hidup,
ansietas, ketakutan dan peka rangsang.
d) Makanan/ Cairan
Mual/ muntah, ketidak mampuan untuk makan karena distress pernapasan, turgor
kulit buruk, berkeringat, oedema dependent.
e) Pernapasan
Napas pendek khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit napas,
rasa tertekan di dada, ketidak mampuan untuk bernapas, ronkhi, mengi sepanjang
area paru atau pada ekspirasi dan kemungkinan. Selama inspirasi berlanjut sampai
penurunan atau tak adanya bunyi napas, bunyi pekak pada area paru dan kesulitan
bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.
f) Hygiene

Penurunan kemampuan/ peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas


sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan.
g) Keamanan
Riwayat alergi terhadap zat/ faktor lingkungan, adanya/ berulangnya infeksi,
kemerahan/ berkeringat.
h) Seksualitas
Penurunan libido.
i) Interaksi sosial
Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, penyakit lama atau ketidak
mampuan membaik, ketidak mampuan untuk membuat / mempertahankan suara
karena distress pernapasan, keterbatasan mobilitas fisik.
j) Penyuluhan/ Pembelajaran
Penggunaan/ penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok,
kegagalan untuk membaik.
II. Diagnosa Keperawatan (Tucker, 1998)
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan produksi mukus,
kekentalan sekresi, dan bronkospasme.
b. Gangguan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan
napas oleh sekresi, spasme broncus), kerusakan alveoli.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum,
anoreksia/ mual-muntah.
d. Resiko infeksi b/d tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja
silia, menetapnya sekret), tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan,
peningkatan pemajanan pada lingkungan, proses penyakit kronis,
malnutrisi).
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, tindakan
berhubungan dengan kurang informasi/ tak mengenal sumber informasi,
salah mengerti tentang informasi, kurang mengingat/ keterbatasan kognitif.