Anda di halaman 1dari 33

BAB I

LAPORAN KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama

: Ny. Hj. B

Tanggal lahir

: 12- 2- 1962

No. Rekaman Medik

: 698643

Alamat

: Pare- Pare

Ruang Perawatan

: Poli Bedah Orthopedi

Tanggal Pemeriksaan

: 26 Januari 2015

1.2 Anamnesis
Keluhan Utama

: Nyeri pada lutut kanan dan kiri

Anamnesis terpimpin (Alloanamnesis dan Autoanamnesis) :


Dialami sejak 2 tahun yang lalu tidak disertai bengkak. Nyeri dirasakan
pasien seperti tertusuk jarum dan berdenyut-denyut sehingga pasien sulit
berjalan. Nyeri semakin memberat saat pasien beraktivitas dan sedikit
berkurang saat pasien beristirahat dan minum obat. Pasien merasa kaku dan
nyeri lutut terutama pada pagi hari setelah bangun tidur.
-

Riwayat penyakit hipertensi tidak ada.

Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

Riwayat trauma tidak ada.

1.3 Pemeriksaan Fisis


Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis (GCS 15)

Status Gizi

: Obes 2

Tanda Vital
Tekanan Darah

: 130 / 90 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Pernapasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,5 C

a. Kepala
Bentuk mesocephal, rambut warna hitam dan tidak mudah dicabut,
luka (-)
1) Wajah
Simetris, eritem (-), luka (-).
2) Mata
Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-), pupil isokor (2,5mm/2,5mm), refleks cahaya (+/+), perdarahan
subkonjungtiva (-/-).
3) Telinga
Sekret (-), darah (-), gangguan fungsi pendengaran (-).
4) Hidung
Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-),
sekret (-).
5) Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-).
b. Leher
Leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), pembesaran
kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).
c. Thoraks
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), pernafasan
thoracoabdominal, sela iga melebar (-), jejas (-).
Paru-Paru

Inspeksi
Normochest, sela iga tidak melebar, gerakan pernafasan simetris kirikanan, retraksi intercostal (-).
2

Palpasi
Nyeri tekan (-), Massa tumor (-).

Perkusi
Paru kiri

: sonor

Paru kanan

: sonor

Auskultasi
Bunyi pernapasanvesikuler, bunyi tambahanRonkhi -/-,Wheezing -/-.

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Thrill tidak teraba

Perkusi

: Pekak

Batas atas jantung

: ICS III sinistra

Batas kanan jantung

: Linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung

: Linea medioclavicularis sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I/II murni regular

d. Abdomen

Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas.

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan normal.

Palpasi

: Massa Tumor (-), Nyeri Tekan (-).

Hepar

: Tidak teraba.

Limpa

: Tidak teraba.

Ginjal

: Tidak teraba

e. Ekstremitas
1) Ekstremitas superior D/S : Pergerakan motorik dalam batas normal,
tanda-tanda inflamasi (-), oedem (-), deformitas (-).

2) Ekstremitas Inferior :
Dekstra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi
sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (+), nyeri gerak
(+) dan nyeri tekan (-).
Sinistra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi
sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (+), nyeri gerak
(+) dan nyeri tekan (-).
1.4 Pemeriksaan Radiologi

Hasil Pemeriksaan :
A. Foto Genu Bilateral AP/ Lateral
-

Aligment pembentuk kedua genu baik, tidak tampak dislokasi

Tidak tampak fraktur maupun destruksi tulang

Osteofit pada condylus lateral et medial os femur bilateral, condylus


medial et lateral os tibia bilateral, aspek posterosuperior et posteroinferior

os patella bilateral disertai penyempitan celah sendi femorotibial aspek


medial bilateral
-

Mineralisasi tulang berkurang

Jaringan lunak sekitarnya kesan baik


Kesan: Osteoarthritis Genu Bilateral
Osteoporosis Senilis

B. Foto Genu Bilateral Skyline view


-

Aligment pembentuk kedua genu baik, tidak tampak dislokasi

Tidak tampak fraktur maupun destruksi tulang

Osteofit pada condylus lateral et medial os femur bilateral

Celah sendi femoropatella bilateral baik

Mineralisasi tulang berkurang

Jaringan lunak sekitarnya kesan baik


Kesan: Osteoarthritis Genu Bilateral
Osteoporosis Senilis Genu Bilateral

1.5 Diagnosis
-

Osteoarthritis Genu Bilateral

Osteoporosis Senilis

1.6 Penatalaksanaan
-

Meloxicam 15 mg/12 jam/oral

BAB II
PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) adalah penyakit sendi degeneratif yang ditandai
dengan degenerasi progresif tulang rawan sendi, pembentukan osteofit, dan
penyempitan ruang sendi. OA diakibatkan oleh kegagalan tulang rawan sendi
yang diinduksi oleh interaksi kompleks genetik, metabolisme, biokimia, dan
biomedis dengan faktor sekunder komponen peradangan. Proses ini
melibatkan interaksi antara proses degradasi dan perbaikan tulang rawan,
tulang dan sinovium. Osteoarthritis adalah bentuk umum sebagian besar
arthritis.1,2
Di Indonesia prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia <40 tahun,
30% pada usia 40-60 tahun, dan 65% pada usia >61 tahun. OA lutut yang
tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita
yang berumur antara 40-60 tahun. Angka ini diperkirakan akan meningkat
tajam karena menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di
Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun 1990.1,2
OA biasanya mengenai sendi-sendi penyangga tubuh, seperti lutut,
panggul, tulang belakang, dan pergelangan kaki. Osteoartitis terjadi sebagai
hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang dan
inflamasi cairan sendi. Kejadian OA cukup banyak di masyarakat, terutama
pada usia diatas 50 tahun. Kriteria diagnosis dari OA lutut berdasarkan
American College of Rheumatology yaitu adanya nyeri pada lutut dan pada
foto rontgen ditemukan adanya gambaran osteofit serta sekurang kurangnya
satu dari usia > 50 tahun, kaku sendi pada pagi hari < 30 menit dan adanya
krepitasi. Nyeri pada sendi tersebut biasanya merupakan keluhan utama yang
membuat pasien datang ke dokter. Nyeri biasanya bertambah berat dengan
gerakan dan berkurang dengan istirahat. Pada umumnya pasien OA
mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama tetapi berkembang
secara perlahan. 3,4

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Regio Genu 3,4,6,7

1. Tulang
Sendi lutut yang kompleks terdiri dari tulang paha, tibia, fibula,
dan patella. Ujung distal femur mengembang dan membentuk kondilus
lateral dan medial, yang berfungsi untuk mengartikulasikan tibia dan
patella. Permukaan artikular kondilus medial lebih panjang dari depan ke
belakang daripada permukaan kondilus lateral. Di anterior, kedua kondilus
membentuk alur femoralis atau troklea, untuk menerima patella. Pada
akhir tibia proksimal, tibial plateau, berartikulasi dengan kondilus femur.
Pada tibial plateau terdapat dua concavitas dangkal yang berartikulasi
dengan masing-masing kondilus femoralis dan dibagi oleh fossa poplitea.
Diantara kedua conkavitas ini, terdapat area yang merupakan tempat
menempelnya ligamen cruciatum dan membentuk proses pertumbuhan
tulang tibia.
Patella adalah tulang sesamoid (floating bone) terbesar dari tubuh.
Terletak di tendon quadriceps femoris otot dan dibagi menjadi tiga aspek
medial dan aspek lateral yang berartikulasi dengan tulang paha. Aspek
lateral patella lebih lebar dari aspek medial. Patela mengartikulasikan
kedua cekungan kondilus femoralis.

Gambar 3. Tibia dan Fibula (sumber: www.thesebonesofmine.com)

2. Sendi
1) Sendi lutut memberikan fleksi, ekstensi, rotasi medial, dan rotasi
lateral kaki. Sendi lutut terdiri dari tiga artikulasi, yaitu:
a) Kondilus femoralis medial berartikulasi dengan tibia kondilus
medial dan meniscus medial
b) Kondilus femoralis lateralis

berartikulasi

dengan

tibia

kondiluslateral dan meniskuslateral


c) Permukaan patella femur berartikulasi dengan permukaan
posterior patela.
2) Ligamen yang menstabilkan integritas sendi lutut, yaitu:
a) Ligamen Cruciatum. Merupakan dua ligamen yang saling
menyilang satu sama lain di dalam kapsul sendi lutut. Ligamen
cruciatum anterior melekat di bawah dan di depan tibia,
kemudian di belakang melekat pada permukaan dalam dari
kondilus lateral. Ligamen cruciatum posterior, merupakan yang
terkuat diantara keduanya, melintasi belakang tibiake arah atas,
depan, dan medial, serta melekat pada bagian anterior dari
permukaan lateral kondilus medial femur.
b) Ligamen capsular dan ligamentum collateral. Terbagi menjadi
dua, yaitu Ligamen collateral medial dan lateral. Ligamentum
collateral medial melekat pada kondilus medial femur,

sedangkan ligamentum collateral lateral melekat pada kondilus


lateral femur dan kepala fibula.
3. Otot otot pergerakan pada kaki:
a. Ekstensor kaki
1) Empat otot-otot paha depan femoris (yaitu, rektusfemoris,
vastusmedialis, intermediusvastus, dan vastus lateralis) adalah
satu-satunya ekstensor pada kaki. Keempat otot-otot paha depan
femoris ini dipersarafi oleh saraf femoralis.
b. Fleksor kaki
1) Semitendinosus, semimembranosus, dan biseps femoris adalah
fleksor kaki saat berjalan. Semitendinosus, semimembranosus, dan
caput biseps femoris longus (otot hamstring) semua dipersarafi
oleh bagian tibia saraf sciatic; biceps femoris brevis dipersarafi
oleh bagian peroneal umum dari saraf sciatic.
2) Otot fleksor lain pada kaki
a) Sartorius dipersarafi oleh saraf femoralis.
b) Gracilis yang dipersarafi oleh saraf obturator
c) Gastrocnemius dipersarafi oleh saraf tibialis.
c. Rotator medial kaki
Popliteus, semitendinosus, semimembranosus, sartorius, dan gracilis
adalah rotator medial kaki. Popliteus dipersarafi oleh saraf tibialis.
d. Rotator lateral kaki
Bisep femoris adalah roator lateralis tunggal pada kaki.
e. Iliotibial band
Terletak pada bagian lateral dan terutama berfungsi sebagai penstabil
lateral yang dinamis.

3.2 Radioanatomi Genu

Gambar 5. Gambaran radioanatomi genu AP

Gambar 6. Gambaran radioanatomi genu lateral

3.3 Definisi Osteoarthritis


Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi.3 Osteoartritis adalah suatu penyakit kronis yang
10

mengenai sendi dan tulang di sekitar sendi tersebut. Dulu OA dianggap


penyakit degeneratif, atau penyakit orang tua karena sendi menjadi aus atau
usang, namun dewasa ini diketahui melalui penelitian-penelitian ternyata
selain akibat aus terdapat proses peradangan yang mempengaruhi kerusakan
pada sendi tersebut, walaupun peradangan yang terjadi tidak sehebat penyakit
radang sendi yang lain seperti artritis reumatoid.8
Selain diakibatkan oleh aus, osteoartritis juga dapat disebabkan oleh
karena trauma atau akibat dari penyakit sendi yang lain (sekunder). Tulang
rawan yang terdapat di antara sendi berfungsi sebagai bantalan pada saat
sendi dipakai, namun karena bagian ini rusak maka permukaan tulang pada
sendi tersebut saling beradu sehingga timbul rasa nyeri, bengkak dan kaku.8
3.4 Patogenesis Osteoarthritis
Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan
sekunder.OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui
yang tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan lokal
pada sendi.OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin,
inflamasi, metabolik, serta imobilitas yang lama.OA primer lebih sering
ditemukan dibanding yang sekunder.
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses
degeneratif yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini
sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan
homeostasis

dari

metabolisme

kartilago

dengan

kerusakan

struktur

proteoglikan kartilago yang penyababnya belum jelas. Jejas mekanis dan


kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena
fakor umur, stres mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek
anatomik, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis
dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam
cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan
kondrosit, dan nyeri. Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago

11

yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks


makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair).
Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi,
remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.3
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat
melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan
memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor
pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan
membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk
meensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan. Faktor yang
berperanadalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone,
transforming growth factor (TGF- ) dancoloni stimulating factor (CSFs)
.faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan
rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.TGF memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis
kolagen danp roteoglikan dan menekan stromelisin, yaitu enzim yang
mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2)
dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin1 (IL-1). Hormon
lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosterone, estradiol,
platelet derivate growth factor (PDGF) , fibroblast growth factor, dan
kalsitonin.9
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan
metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan
sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan
sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi
sendi.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan
terjadinya

iskemia

dan

nekrosis

jaringan

subkondral

tersebut.

Ini

mengakibatkan dilepasnya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan


interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral

12

yang dketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan


rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya
mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang
sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra
artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh
adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari
medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduller akibat stasis vena
intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.10
Pada batas sendi dan tulang, biasanya terjadi proses pembentukan
tulang yang berlebihan sebagai akibat dari kondrogenesis yang selanjutnya
disebut osteofit. Osteofit berasal dari precursor sel mesenkim yang
berdiferensiasi menjadi kondrosit akibat kerusakan mikrostruktur pada tulang.
Osteofit merupakan hasil respon fisiologik tulang terhadap stress mekanik
dalam jangka waktu yang lama. Sampai saat ini mekanisme molecular
pembentukan osteofit masih tidak diketahui. Namun, diyakini faktor
pertumbuhan memiliki peranan dalam pembentukan osteofit.11
Pada awal perubahan, sementara tulang rawan masih memiliki
morfologis yang utuh, peningkatan kadar air tulang rawan dan ekstrabilitas
yang lebih mudah dari matriks Proteoglikan, temuan serupa di tulang rawan
manusia telah dianggap berasal dari kegagalan kegagalan kolagen intern yang
biasanya menahan gel matriks. Pada Tahap kemudian terjadi kehilangan
proteoglikan danmunculnya defek dalam tulang rawan. Sehingga tulang
rawan

menjadi

sedikit

kaku,

kerusakan

sekunder

kondrosit

dapat

menyebabkan pelepasan selenzim dan penghancuran matriks. Deformasi dari


tulang rawan juga dapat menambah stress pada jaringan kolagen, sehingga
memperparah perubahan siklus yang mengarah kekerusakan jaringan. Tulang
rawan articular memiliki peran penting dalam mendistribusikan dan
mengurangi kekuatan yang berhubungan dengan muatan sendi . Ketika
kehilangan integritas kekuatan ini maka konsentrasi berada di tulang
subchondral. Hasilnya: degenerasi focus trabecular dan pembentukan kista,
serta peningkatan vaskularisasi dan reaktif sclerosis di zona pembebanan

13

maksimal.Apakah tulang rawan tetap masih mampu regenerasi, perbaikan dan


renovasi. Hasilnya adalah degenerasi fokal trabecular danformasi kista dan
begitu juga pada terjadinya peningkatan vaskularisasi dan reaktif sclerosis
pada zona yang pembebanannya maksimal. Apakah kartilago masih dapat
beregenerasi, memperbaiki, dan remodeling .Seperti pada persendian yang
menjadi tidak stabil ,kartilago pada tepi sendi mengalami peralihan
keaktivitas pertumbuhan pre-mature dan ossifikasi endokondral memberikan
dampak punuk tulang atau biasa disebut osteofit.
3.5 Faktor Resiko
Pada umumnya, etiologi osteoarthritis tidak diketahui secara pasti, oleh
karena itu istilah faktor resiko adalah penyebutan yang lebih tepat. Faktor
resiko yang mempunyai peranan atas timbulnya osteoarthritis antara lain :3,12
1) Umur
Dari semua factor resiko untuk timbulnya OA, factor ketuaan adalah
yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya OA semakin meningkat dengan
bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah dijumpai pada anak-anak,
jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun
Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan
penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
2) Jenis Kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi timbulnya
OA pada wanita lebih tinggi dari pria, atau dengan kata lain prevalensi OA
tinggi pada wanita yang telah menopause. Ini menunjukkan adanya peran
hormonal pada patogenesis OA itu sendiri.
3) Suku Bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat
perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini
mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada
kelainan kongenital dan pertumbuhan.
4) Genetik

14

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoarthritis. Adanya


mutase dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam
timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.
5) Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan
osteoarthritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan
osteoarthritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan
osteoarthritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang
berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung
koroner, diabetes mellitus dan hipertensi.
6) Cedera Sendi (trauma), Pekerjaan dan Olahraga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terusmenerus,

berkaitan dengan peningkatan resiko osteoarthritis tertentu.

Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera
sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

3.6 Klasifikasi Osteoarthritis

15

Kellgren dan Lawrence 13,14,15


a. Derajat 0 (KL-0)
Tidak tampak gambaran radiologi osteoartritis.
b. Derajat I (KL-I)
Tampak penyempitan celah sendi meragukan dan kemungkinan
terdapat lipping osteofit.
c. Derajat II (KL-II)
Memberikan gambaran osteofit yang nyata, dan kemungkinan
penyempitan celah sendi pada anteroposterior.
d. Derajat III (KL-III)
Tampak multipel osteofit, penyempitan celah sendi nyata, sklerosis,
dan kemungkinan deformitas tulang.
e. Derajat IV (KL-IV)
Osteofit yang besar, penyempitan celah sendi jelas, sklerosis berat dan
deformitas tulang nyata.
3.7 Diagnosis Osteoarthritis
16

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan sudah


berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.
a) Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis3
-

Nyeri Sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang saat istirahat. Nyeri pada OA
dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA
servikal dan lumbal.

Hambatan Gerak
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan
sejalan dengan bertambahnya nyeri. Hambatan gerak dapat konsentris
(seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan
saja).

Kaku Pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah
imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu kurang
lebih 30 menit atau bahkan setelah bangun tidur.

Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang
sakit. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.
Awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau
remuk. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini timbul karena gesekan
kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara
pasif dimanipulasi.

Pembesaran Sendi (deformitas)


Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali
terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi
yang biasanya tidak banyak (<100 cc), selain itu osteofit yang dapat
mengubah permukaan sendi.

17

Perubahan Gaya Berjalan


Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir
semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau pinggul
berkembang menjadi pincang. 2,13

b) Pemeriksaan radiologi 16,17,18


Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoartritis
sudah cukup memberikan gambaran diagnostik.
Gambaran Radiologi:
-

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

Kista periartikuler

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi

Predileksi Osteoartritis
1. Osteoartritis pada Genu Dextra dan Sinistra

Gambar 4.
Posisi anteroposterior lutut menunjukkan (A) penyempitan ruang sendi, (B) adanya osteofit

Gambaran radiografi pada seluruh ekstremitas bawah juga berguna untuk


menunjukkan malalignment varus dan valgus. Proyeksi axial adalah posisi terbaik
untuk menilai articulatio patellofemoral. Bila kompartemen patellofemoral
terlibat, facet lateral dari patella lebih sering terpengaruh daripada facet medial

18

dan subluxasi patella lateral dapat diperhatikan. Perubahan osteoartritis pada


articulatio patellofemoral dapat diliat pada proyeksi lateral.

Gambar 5.
Foto lateral genu memperlihatkan kompartemen patellofemoral menyempit dan osteofitosis.
Tonjolan Parson prominen juga terlihat. Corpus intra-articular besar yang mengeras sebagai
buktinya.

Gambar 6. (A) anteroposterior pandangan lutut. Kiri menunjukkan ruang sendi medial
menyempitan (panah putih). (B) tampilan lateral lutut kiri menunjukkan sclerosis dengan
pembentukan osteofit (panah besar) (C) perubahan osteoarthritic dengan ruang sendi medial
menyempitan (panah putih) menyebabkan deformitas lutut dengan kerusakan tulang rawan medial
dan korteks subchondral (panah terbuka) (D) kista subchondral (panah padat)

2. Osteoartritis pada Manus

19

Gambar 7. Foto manus posisi oblique (kiri) danAP (kanan) menunjukkan penurunan ruang sendi
dan subchondral sclerosis bersama metacarpal (panah putih). Pembentukan osteofit dengan
pembengkakan jaringan lunak dan subchondral sclerosis tercatat di 2 dan 3sendi DIP kompatibel
dengan batang heberden (panah terbuka) .(PIP=proksimalinterphalangeal,
DIP=distalinterphalangeal, MCP=metakarpalphalangeal)

Pada sendi kecil tangan, gambaran radiografi menunjukkan penyempitan


keseluruhan sendi. Dalam beberapa kasus, sendi interphalang dapat rusak
secara asimetrik dan deviasi radius atau ulna pada sendi dapat dinilai.

Gambar 8. Radiografi posteroanterior tangan mengalami penyempitan, osteofit dan kista


subchondral yang mempengaruhi sendi interphalang distal. Gambaran ini khas untuk osteoartritis.

3. Osteoartritis pada Hip


Pada osteoartritis hip, aspek superior sendi mengalami penyempitan,
pergeseran axial dan medial caput femur umumnya kurang terlihat.

20

Gambar 9. Radiografi anteroposterior hip menggambarkan pergeseran superior pada caput femur
(yang menunjukkan berkurangnya kartilago articular), sklerosis subchondral, osteofit prominen
dan kista engger besar pada acetabulum superior. Flattening pada aspek superior caput femur juga
terlihat.

Gambar 10. Gambaran radiologis panggul anteroposterior menunjukkan penyempitan


ruang sendi setiap sendi panggul.

4. Osteoartritis pada Pedis


Deformitas valgus sering bersama dengan osteoartritis pada sendi
metatarsofalangeal satu.

21

Gambar 11. Gambaran radiologi ini menunjukkan penyempitan, sklerosis


subchondral dan pembentukan osteofit yang merusak sendi metatarsofalangeal satu.
Deformitas valgus ringan juga tampak pada gambar ini.

5. Osteoartritis pada Spine

Gambar 12 . Proyeksi obliq menunjukkan penyempitan gradual dan sklerosis pada facet joint
lumbar spine.

Sistem penilaian MRI telah dikembangkan untuk evaluasi lutut.


Bentuk modifikasi dari skala Outerbridg esecara rutin digunakan untuk
penilaian lesi tulang rawan, khususnya berkaitan dengan cacat mendalam.

22

Gambar 13. MRI menunjukkan perubahan degeneratif lutut dengan efusi, kehilangan meniscus
medial, osteofitosis marjinal dan tubuh yang longgar besar terletak medial dalam sendi.

c) Pemeriksaan Laboratorium 3
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Darah tepi (hemoglobin, leukosit, Laju Endap Darah) dalam batas normal.
Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen) juga
normal. Pada OA yang disertai dengan peradangan mungkin didapatkan
penurunan viskositas, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m), dan
peningkatan protein.
3.8 Diagnosis Banding Osteoarthritis
a.

Arthritis Rheumatoid (AR)3,17,19


Adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitis erosif
yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan jaringan
ektraartikular. Penyakit ini adalah salahsatu dari sekelompok penyakit
jaringan ikat difus yang diperantai oleh imunitas dan tidak diketahui
1
penyebabnya. Penyakit ini kira-kira 2 2 kali lebih sering meyerang
perempuan

daripada

laki-laki.

Insiden

meningkat

dengan

bertambahnya usia, terutama pada perempuan. Insiden puncak antara


40 sampai 60 tahun.

Gambaran klinis berupa :


-

Gejala konstitusional yaitu lelah, anoreksia, berat badan menurun dan


demam.

Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, terutama seni-sendi


ditangan, namun biasnya tidak melibatkan sedi-sendi interfalang distal

23

Kekakuan dipagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat generalisata
tetapi terutama menyerang sendi-sendi.

Artritis Erosif merupakan ciri khas penyakit in pada gambaran radiologi.


Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang.

Deformitas, kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan


perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi
metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa.

Nodul-nodul rheumatoid yaitu massa subkutan yang ditemukan pada


sekitar sepertiga orang dewasa pasien artritis rheumatoid. Lokasi yang
paling sering
di olekranon.

Tanda tanda radiografi Reumatoid Arthritis


1. Pembengkakan jaringan lunak
2. Osteoporosis periarticular
3. Difus penyempitan ruang sendi
4. Erosi marginal
5. Distribusi simetris
6. Ankilosis fibrosa atau tulang, dalam kasus lama
Predileksi Reumatoid Arthritis
-

RA pada tangan dan pergelangan tangan

Terlihat erosif awal berada di sisi radial dari kepala metakarpal dan
basis proksimal falang. Sendi interphalangeal distal tidak terpengaruh
pada awal penyakit.
Awalnya muncul di pergelangan tangan yang berada di styloid ulnaris,
styloid radial, pinggang skafoid, triquetrum dan berbentuk kacang.
Kemudian terakhir di tangan akan terlihat ulnaris deviasi / subluksasi
kedua untuk kelima metacarpophalangeal sendi.
Foto manus sinistra dextra posisi AP
24

Gambar 14.
Pembengkakan

jaringan lunak

ditunjukkan,

terutama
pada styloids ulnaris. Erosi

ditunjukkan pada tulang pergelangan tangan, jari-jari distal danu lna, dengan penyempitan
ruang sendi dan erosi tulang. Erosi metacarpophalangeal juga terliha terkaitdengan
penyempitan ruang sendi.Adadeformitas pada kelimadistal interphalangeal sendi.

b. Gout Arthritits3,17,19
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder.
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan
atau ekskresi asam urat yang berkuran akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.

Gambaran klinis :
-

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah puberitas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat
melalui ginjal. Gout jarang ditemukan pada perempuan, sekitar 95%
adalah laki-laki

- Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan
menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini
25

juga sering menyerang pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan


siku. Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena
persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh
dan urat cenderung membeku pada suhu dingin.

Foto Pedis Sinistra Posisi AP

Gambar 15. Radiografi kaki pada pasien dengan gout kronis.


Nyeri sendi metatarsophalangeal pertama. Sclerosis disertai penyempitan ruang sendi
metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi interphalangeal keempat.

Gambaran
Radiologi

Daerah
Predileksi

Osteoartritis (OA)

Artritis

Sendi penyangga

Reumatoid (AR)
Mengenai sendi-

berat badan seperti

sendi kecil PIP,

coxae, genu,

MCP,

vertebre , manus,

pergelangan siku,

pedis

pergelangan kaki,

Gout Artritis
Paling sering pada MTP 1

dll
Celah sendi

Menyempit

Menyempit

Baik hingga menyempit

26

Tidak ada
Erosi

Erosif sekitar

Erosi pada pinggir tulang

sendi

over hanging lip


Punched out

Simetri
Kista
Osteofit

Tidak simetris

Simetris dan

dengan garis sklerotik


Asimetris

Ada

bilateral
Ada (pseudocyst)

Tidak Ada

Ada pada pinggir

Tidak ada

Tidak ada

sendi
Tabel 1. Perbandingan karakteristik penyakit antara osteoarthtritis, Reumatoid
Artritis dan Gout Artritis

3.9 Penatalaksanaan 3,20,21


1)

Terapi non farmakologis:


a.

Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang seluk beluk


penyakitnya, bagaimana menjaganya agar tidak bertambah parah

b.

Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar


tetap dapat dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari- hari

c.

Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko,


penderita disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila
mungkin mendekati ideal.

2)

Terapi farmakologis:
a.

Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk


menghilangkan nyeri.

b.

Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf


local.

c.

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi.


Namun, penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan
efek samping berupa gastritis hingga ulkus peptikum.

d.

Chondroprotective agent : obat- obat yang dapat menjaga atau


merangsang

perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti

27

menggolongkannya dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs


(SAAODs) atau

Disease Modifying

Anti Osteoarthritis Drugs

(DMOADs):
i)

Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP

ii)

Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas


cairan synovial, diberika intraarthrikuler. Asam hialuronat
ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matriks
tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan.

iii)

Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi


tuang rawan., seperti hialuronidase, protease, elastase, dan
katepsin.

iv)

Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung


kondroitin sulfat adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian
dari proteoglikan. Kondroitin sulfat memiliki efek: antiinflamasi,
efek metabolic terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan, dan
anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik

v)
vi)

Vitamin C: menghambat enzim lisozim.


Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl
radikal yang merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.

vii)

Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada


OA

sehingga

mampu

mengurangi

rasa

sakit,

tetapi

penggunaannya masih controversial.


3) Terapi bedah: jika terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa
sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang
mengganggu aktivitas sehari-hari.

28

Diskusi Status
Seorang wanita umur 52 tahun, datang ke Poli Bedah Orthopedi dengan
keluhan nyeri pada lutut kanan dan kiri. Nyeri lutut ini dialami sejak 2 tahun
yang lalu. Nyeri dirasakan seperti tertusuk jarum dan berdenyut-denyut sehingga
pasien sulit berjalan. Nyeri semakin memberat saat pasien beraktivitas dan sedikit
berkurang saat pasien beristirahat dan minum obat. Pasien juga merasa kaku dan
nyeri lutut terutama pada pagi hari setelah bangun tidur.
Pemeriksaan Radiologi

29

Foto Genu Bilateral AP/Lateral


Dari gambaran radiologi diatas, memperlihatkan terdapat osteofits pada
condylus lateral et medial os femur bilateral, condylus medial et lateral os tibia
bilateral, aspek posterosuperior et posteroinferior os patella bilateral disertai
penyempitan celah sendi femorotibial aspek medial bilateral disertai penyempitan
celah sendi femorotibial aspek medial bilateral yang menandakan adanya respon
terhadap proses degenerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang
sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi
dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus. Mineralisasi tulang
berkurang dipengaruhi oleh umur, pada saat kanak-kanak hingga usia 20 tahun
kalsium dalam tulang tinggi karena, pada saat tersebut tulang sedang pada masa
pertumbuhan dan perkembangan, setelah itu massa tulang akan menurun secara
alamiah, karena struktur utama pembentuk tulang adalah kalsium, apabila
kandungan kalsium berkurang, maka densitas tulang akan menurun. Berdasarkan
temuan radiologi di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita
Osteoarthritis Genu Bilateral disertai dengan Osteoporosis senilis.

30

Foto Genu Bilateral Skyline View


Dari gambaran radiologi di atas, memperlihatkan osteofit pada condylus
lateral et medial os femur bilateral dan mineralisasi tulang yang berkurang.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita Osteoarthritis
Genu Bilateral disertai dengan Osteoporosis senilis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Nasution AR, Sumariyono. Reumatologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2006.
2. Soeroso Joewono IH, Kalim Handono, Broto Rawan, Pramudiyo
Riardi. Osteoartritis. In: Sudoyo W. SB, Alwi Idrus, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2538-49.
3. Srikulmontree, T. 2012. Osteoarthritis. American College of
Rheumatology Research and Education Foundation.
4. Hill, McGraw. Chapter 20 The Knee and Related Structures.
5. Carter Michael A. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi.
Patofisiologi Edisi 6 Volume 2.2012. Jakarta: EGC
31

6. Blackburn, T and Emily, Craig. 2003. Physical Therapy, Knee


Anatomy. Journal of the American Physcal Therapy Association.
7. Floyd RT. Chapter 10 The Knee Joint. Manual of Structural
Kinesiology. 2007
8. Laniyati H. Osteoartritis. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. 2012.
9. Ling Shari M BJM. Osteoarthritis : Pathophysiology 2012 January
29th, 2015.
10. Carlos L. Osteoarthritis 2014 January 29th, 2015.
11. Aigner Thomas SN. Pathogenesis and pathology of osteoarthritis.
Oxford: Oxford University Press; 2009.
12. Ling Shari M BJM. Epidemiology and Risk Factors 2012 January
29th, 2015.
13. Luijkx Tim PV, et al. Kellgren and Lawrence System for Classification
of Osteoarthritis of Knee.Access : 2nd February 2015. Available from:
http://radiopedia.org/articles/kellgren-and-lawrence-system-forclassification-of-osteoarthritis-of-knee.
14. Adam. Clinical Management of Osteoarthritis.Accessed 2nd February
2015. Available from: http://www.adamondemand.com/clinicalmanagement-of-osteoarthritis/#.VM_LOXYRU4O.
15. Schiphof, D. 2011. Identifying Knee Osteoarthritis: Classification,
Early Recognition and Imaging. The Netherlands Organization for
Scientific Research
16. Scott Staci Greogory. 2013. Primary Osteoarthritis Imaging. Access
28

Januari

2015

Available

From:

http://emedicine.medscape.com/article/392096-overview
17. Ostensen, Pettersson, Davies,M et al. 2002. The WHO Manual of
Diagnostic Imaging Radiographic: Anatomy and Interpretationof the
Musculoskeletal System. Word Health Organization

32

18. Ouellette, H. Tetreault, P. 2002. Clinical Radiology. MedMaster, Inc.


Miami
19. Gunderman, R. 2006. Essential Radiology : Clinical Presentation,
Pathophysiology and Imaging. Second Edition
20. NICE. Commissioning Guide: Painful Osteoarthritis of the Knee. 2013
21. Solomon Louis. 2010. Apleys System of Orthopaedics and Fractures.
Ninth Edition

33