PERADANGAN

PROSES PERADANGAN
Selama hidup seseorang,jaringan maupun organ tubuhnya pasti pernah cedera. Agar semua
dapat berjalan baik, maka terjadi perbaikan dan pemulihan pada jaringan dan organ tersebut.Banyak
faktor lingkungan dan perorangan yang dapat memodifikasi dan mempengaruhi proses pemulihan.
Pemulihan atau penyembuhan biasanya didahului dan di awali suatu proses peradangan.
JENIS-JENIS LUKA MEKANIK DAN FISIK
1. LUKA MEKANIK
-insisi :disebabkan oleh alat pemotong,tepian luka rata dan rapat
-Kontusi : disebabkan oleh benda tumpul umumnya merusak permukaan kulit atau
organ,menimbulkan perdarahan
-Abrasi: disebabkan oleh gesekan atau kerokan pada lapis-lapis epidermis kulit atau
membran mukosa
-Laserasi: disebabkan oleh robekan pada jaringan akibat benda tumpul,robekan jaringan
tidak teratur
-pungsi: disebabkan oleh tertusuknya jaringan atau organ oleh benda runcing,seperti paku
atau jarum
2. LUKA FISIK
-agens mikroba: organisme hidup dapat memperngaruhi kulit membran
mukosa,organ,dan aliran darah,menghasilkan eksotoksin, atau melepaskan endotoksin
atau mempengaruhi sel sel lain
-agens kimia: agens yang toksik untuk sel sel tertentu: termasuk agens farmasi,agen yang
disebabkan nikrosis sel, asam ,alkohol, logam dan lain lain.
-agens termal: suhu tinggi atau rendah dapat menimbulkan luka
-radiasi: sinar ultraviolet atau sinar-x mempengaruhi epitel atau membran mukosa: dosis
yang tinggi dapat menimbulkan perubahan pada sistem saraf pusat,sistem hemopoietik,
dan sistem gastrointestinal.
Luka adalah rusak atau terputusnya keutuhan jaringan yang disebabkan cara fisik atau
mekanik. Setiap jenis luka menimbulkan peradangan,yang merupakan reaksi tubuh terhadap cedera.
Ada penyakit yang mengganggu proses penyembuhan atau menurunkan daya tubuh terhadap infeksi.
Contohnya aterosklerosis, diabetes militus, sirosis hepatis , dan gagal ginjal.
Peradangan dapat didefenisikan sebagai reaksi jaringan terhadap cedera, yang secara khas
terdiri atas respons vaskular dan selular, yang bersama-sama berusaha menghancurkan substansi yang
dikenali sebagai asing untuk tubuh. Jaringan itu kemudian dipulihkan seperti sediakala atau diperbaiki
sedemikian rupa agar jaringanatau organ itu dapat bertahan hidup.

RADANG AKUT
TAHAP VASKULAR

Bila terjadi cedera jaringan, sejumlah besar substansi kimia kuat dibebaskan kedalam
jaringan, substansi ini membentuk dinding kimiawi yang disebut gradien kemotaktik, yang
menarik cairan dan sel-sel. Reaksi awal terhadap cedera adalah refleks neural yang berakibat
vasokonstriksi, untuk mengurangi aliran darah( mengurangi perdarahan).
Tidak lama kemudian diikuti dilatasi arteriol dan venula, agar lebih banyak cairan dapat memasuki
celah-celah jaringan, termasuk fibrinogen. Cairan ini berfungsi untuk mengencerkan agens kimiawi
yang merusak, serta membawa komplemen, antibodi, dan zat-zat lain ke daerah tersebut.
TAHAP SELULAR
Komponen dari eksudat cairan menimbulkan respons khas oleh leukosit, yang umumnya di
katakan sebagai migrinasi dam pavementing emigrasi terarah,agregasi,pengenalan dan fagositesis.
MARGINASI DAN PAVEMENTING
Marginasi berati merapatnya granulosit dan monosit pada endotel pembuluh darah karena
permeabilitas kapiler meningkat pada awal cedera, maka aliran darah melambat sel-sel
polimorfonuklear (PMN) menepi(pada venula), membentuk lapisan tersendiri melekat pada dinding.
Karena tampilan lapisan ini, maka proses ini disebut Pavementing
EMIGRASI
Keuarnya sel darah putih dengan menerobos diantara endotel menuju ketempat cedera terjadi
melalui proses yang disebut imigrasi. Neotrofil bergerak dengan gerak ameboit menorobos diantara
sel sel endotel, sampai ditempat cedera. Yang pertama tiba adalah neutrofil. Monosit (makrofag) dan
limfosit tiba kemudian. Kadang-kadang sel darah merah ikut masuk ke dalam jaringan. Gerak PMN
secara orientasi terarah disebabkan kemotaksis. Kemotaksis adalah gerak terarah dari sel sel ameboid
melalui gradien konsentrasi terdiri atas substansi seperti toksin bakterial, produk perombakan
jaringan, faktor komplemen yang aktif, dan faktor-faktor lain. Gradien menentukan arah kekuatan
yang menarik sel sel fagositik ke daerah itu.
PENGENALAN DAN FAGOSITOSIS
Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang dikenali sebagai benda asing oleh
fagosit itu. Fagosit terpenting disini adalah neutrofil dan makrofag. Dalam proses memfagositosis,
fagosit itu sering mati, pecah dan membebaskan enzim pencernanya, yang dapat mencederai jaringan
sekitar.bila banyak fagosit yang mati, terjadi akumulasi nanah, dan bersama materi atau benda asing
dikeluarkan dari tubuh.

RADANG KRONIS
Bila proses peradangan(inflamasi) tetap ada dan belum teratasi, terjadi beberapa hal. Daerah
itu diinfiltrasi leukosit mononuklear, khususnya makrofag dan limfodsit. Namun jenis radang kronis
(menahun) tertentu, seperti osteomielitis, mengandung neutrofil berbulan bulan lamanya, sementara
radang akut tertentu sejak awal sudah banyak limfositnya. Peradangan kronis diinfiltrasi banyak
fibroblas, yang membentuk kolagen, dan terbentuk jaringan parut. Luka parut dan radang menahun itu
sering mengganggu fungsi organ tersebut.
Pola radang kronis khas adalah radang granulomatosa, yang di tandai berkumpulnya banyak
makrofag dan histiosit. Benda asing penyebab dikurung dan dipisah dari jaringan sekitar, tidak
dibuang. Pada tuberkulosis, granuloma yang dihasilkan disebut tuberkel, yang di tandai nekrosis
(perkijuan) dan infiltrat kalsium pada tepian granuloma itu
EFEK LOKAL DAN SISTEMIK PERADANGAN

Semua jenis peadangan memiliki kelima tanda utama radang, yaitu: color (panas),
dolor(nyeri), rubor (merah), tumor(bengkak),dan functio laesa (gangguan fungsi). Gejala gejala ini
di akibatkan oleh vasodilatasi ,eksudasi, dan iritasi dari ujung- ujung saraf.
Vasodilatasi ini dihubungkan dengan pelepasan mediator kimia, eksudasi akibat dari perpindahan
cairan dan seldarah putih ke area yang terkena. Ujung saraf yang teriritasi oleh mediator kimia,
menyebabkan nyeri dan kadang kehilangan fungsi. Peradangan juga menimbulkan demam,
leukositosis, limfadenopati, peningkatan laju endap darah.
LIMFADENOPATI
Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati terjadi
bila limfonodus lokal dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi, yang tertangkap dalam
jaringan folikular nodus.
Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari inflamasi lokal, bila terjadi imflamasi
pembuluh limfatik, ini disebut limfangitis. Bila inflamasi mempengaruhi limfonodus, ini disebut
limfadenitis. Sistem limfe membantu memepertahankan infeksi tetap terlokalisasi dan terisolasi dari
aliran darah.
DEMAM
Demam adalah fenomena paling umum dari penyakit, terutama inflamasi, demam dianggap
disebabkan oleh pelepasan pirogen endogen dari mikrofag dan kemungkinan dari eosinofil, yang
diaktivasi oleh fagosit, endotoksin, kompleks imun dan produk lain.
Pirogen ini (substansi penghasil demam) bekerja pada pusat pengatur suhu di hipotalamus untuk
meningkatkan titik pengatur termostat.
Tujuan dari demam tidak diketahui ,tetapi pada peningkatan suhu, fagosit bekerja lebih cepat
untuk mencapai tujuan nya. Metabolisme tubuh ini meningkat ,yang dapat meningkatkan fagositesis
melalui peningkatan aliran darah. Demam pada infeksi virus dapat merangsang produksi interferon
yang dapat membatasi ,perjalanainfeksi virus.
LAJU ENDAP DARAH
Laju endap darah (LED) adalah kecepatan dimana sel darah merah mengendap dalam tube
tes. Pada peradangan, kecepatan meningkat kemungkin karena perubahan pada komponen plasma
yang terjadi selama proses inflamasi. Protein plasma yang terlibat dalam peningkatan LED disebut
protein fase akut dan trauma dilepaskan oleh hati dalam respons terhadap stimulasi interleukin-1.
LED digunakan untuk memantau aktifitas berbagai penyakit inflamasi.

LEUKOSITOSIS
Leukositosis mengacu pada peningkatan jumlah sel darah putih. Peninglatan dalam jumlah sel
adalah selektif, sesuai dengan agens penyebab. Sebagai contoh,bakteri pirogen sering menyebabkan
peningkatan pada jumlah neutrofil, sedangkan infeksi helmintik dapat menyebabkan eosinofilia.
Peningkatan dalam jumlah limfosit sirkulasi umumnya terjadi pada inveksi virus .
Pada infeksi berat dapat terjadi neutropenia. Penipisan neutrofil ini menjukan bahwa sistem tersebut
tidak mampu meningkatkan adekuat.
RESOLUSI PERADANGAN

Benda asing penyebab radang perlu disingkirkan atau dikucilkan, hal ini terlaksana melalui
1. Resolusi sederhana
2. Regenerasi
3. Penggantian oleh jaringan ikat parut.
RESOLUSI SEDERHANA
Jenis resolusi ini hanya bisa terjadi bila tidak ada kerusakan pada jaringan normalnya. Agens
penyebabnya dinetralisasi dan dihancurkan. Permeabilitas pembuluh darah kembali normal dan
kelebihan cairan di serap.
REGENERASI
Jaringan yang hilang dan nekrotik diganti oleh jaringan yang sama. Syarat regenarasi adalah
1. Sebagian struktur asli tetap terpelihara
2. Kerangka dasar jaringan tetap terpelihara.
PERBAIKAN DAN PENYEMBUHAN
Perbaikan dan penyembuhan adalah proses penggantian sel sel mati dengan sel-sel yang
berbeda dari sel lainnya. Sel sel baru membentuk jaringan granulasi, yang nantinya menjadi jaringan
parut fibrosa.
Penyembuhan luka dimulai dengan proses peradangan. Kemudian terjadi pembersihan daerah itu dari
debris sel, organisme dan jaringan mati, dan bekuan darah oleh makrofag dan sedikit oleh neutrofil.
Kemudian terbentuk jaringan granulasi(organisasi)
Jaringan granulasi muda berwarna merah, halus dan mudah berdarah. Secara berangsur diletakan
kolagen dalam jaringan ini, seingga berangsur menjadi jaringan fibrosa. Nantinya kolagen ini berkerut
dan jaringan ini menjadi jaringan parut (sikatriks).

PENYEMBUHAN INTENSI PERTAMA

Penyembuhan intensi pertama adalah pembentukan jaringan parut pada luka bersih yang
tepinya berdekatan satu sama lain. Tepian itu disumbat oleh bekuan darah yang mengering untuk
melindungi dan menutupi luka. Contohnya luka irisan bedah yang dijahit. Dalam 24 jam pertama
terjadi reaksi radang akut, dengan infiltrasi neutrofil, pada hari ketiga, makrofag sudah masuk dan
membersihkan daerah itu, dan fibrolas mulai meletakan kolagen pada tepian luka.hari kelima seratserat kolagen telah menjembatani luka dan berakhir dengan terbentuknya jaringan parut yang kuat.
Kolagen terus berakumulasi untuk membentuk jaringan parut yang padat dan kuat. Yang secara
progresif meningkat kekuatannya sampai kira-kira pada hari ke-21.
Epitelisasi melewati lapisan superfisial yang memperbaiki kontur halus. Jaringan parut ini awalnya
merah terang karena vaskuralisasi banyak, tetapi makin berkurang sampai menjadi lapisan putih tipis
sesuai dengan penurunan vaskularitas. Kontraksi luka terjadi pad semua jaringa parut mayor, dan ini
menarik marjin saling berdekatan.
PENYEMBUHAN INTENSI KEDUA
Jeni s penyembuhan ini serupa denga jenis pertama, hanya lukanya lebih besar, dengan
kehilangan jaringan atau luka yang terinfeksi. Waktu untuk pembersihan lebih lama, dan jaringan
granulasi yang terbentuk jau lebih banyak. Terbentuk banyak jaringan-jaringan parut yag akan
berkontraksi. Jenis penyembuhan ini di perlukan pada luka bakar derajat ketiga. Struktur yang nirmal
terapat di daerah ini tidak diganti baru, seperti folikel rambut, kelenjar keringat dan sel-sel penghasil
melanin.

FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT PENYEMBUHAN LUKA

Banyak faktor yang mempengaruhi kemampuan tubuh untuk menyembuhkan luka.defisiensi
oksigen, malnutrisi, dan ketidakseimbangan elektrolit adalah contoh-contoh dari kondisi yang secara
nyata mempengaruhi efesiensi mekanisme pertahanan normal.
Supresi imun dan defisiensi pembekuan juga dapat mengganggu penutupan permukaan luka. Efekefek stres tubuh sistemik ini karena cedera dan enyakit menghasilkan supresi imun, yang
mengakibatkan pelambatan penyembuhan.
PENYEMBUHAN ABERANS
Aberans berarti menyimpang dari normalnya. Pada luka penyembuh, penyimpangan dari
normalnya dapat berakibat komplikasi,deformitas, dan penurunan fungsi dari jaringan yang cedera itu.
Akibat penyembuhan aberans tergantung lokasi luka, derajat penyimpangan, dan faktor individual
lain. Penyembuhan aberans terjadi karena adanya kelainan dalam mekanisme penyembuhan yang
berakibat terbentuknya jaringan parut berlebihan dan keloid, kontraktur, konstriksi, atau adhesi.
GRANULASI BERLEBIHAN DAN KELOID
Keadaan ini adalah terbentuknya jaringan granulasi atau parut berlebihan atau keloid,
sehingga menonjol dari permukaan kulit. Keloid dapat terjadi pada setiap luka, namun paring sering
terdapat di daerah wajah,leher,dan bahu. Orang berkulit berwarna gelap labih banyak membentuk
keloid :juga yang berumur kurang dari 30 tahun, keloid cenderung kambuh setelah dibuang.
KOTRAKTUR
Kontraktur terjadi pada setiap penyembuhan luka, namun bila parutnya besar, apa lagi
terdapat pada daerah dekat sendi atau organ lain yang bergerak ( kepala,paru) dapat mengganggu
fungsi gerak bagian yang bersangkutan.
KONTRIKSI DAN STENOSIS
Kontriksi dan stenosis terjadi bila parut itu terbentuk pada atau sekitar daerah tubular, seperti
uretra atau esofagus.

ADHESI
Adhesi dapat terjadi setelah peradangan pada membran serosa atau mukosa menyembuh,
yang melekatnya pada permukaan berdekatan.adhesi biasanya terjadi di dalam rongga peritoneum, di
antara lengkung-lengkung usus dengan dinding visera abdomen, terutama setelah mengalami bedah
dalam rongga perut. Adhesi rongga pleura sering terjadi setelah pleuritis, yang dapat menggangu
pernapasan.

DEHISENS DAN EVISERASI

Dehisens adalah kerusakan permukaan yang mengakibatkan terbukanya luka yang
sebelumnya tertutup. Ini dapat terjadi sebagai akibat dari pemberhentian penyembuhan primer atau
skunder.
Dehisens terjadi bila kekuatan kerangka kerja kolagen tidak adekuat melawan kekuatan yang
ditimbulkan pada luka. Sintesis kolagen yang buruk sering dihubungkan dengan sirkulasi yang buruk.

Eviserasi mengacu pada organ internal yang berpindah melalui suatu dehisens. Ini paling
sering terjadi pada organ abdomen ,tetapi organ lain juga dapat mengalami hal yang sama.

RHEUMATOID ARTHRITIS (RA)

Penyakit RA merupakan penyakit khronik yang merupakan anggota kelompok
Rheumatoid diseases yang meliputi penyakit : Rheumatoid arthritis, SLE, Sjogrens
syndrome, scleroderma, mixed connective tissue disease dan behcets deseases.
Manifestasi pokok pada penyakir RA yaitu adanya radang sendi yang biasanya
mengenai banyak sendi secara bersama sama atau bergantian. Rasa sakit sendi pada SLE
jarang menyebabkan gangguan gerakan, setapi sering merupakan penderitaan pada RA.
Persendian mengalami kerusakan sehingga mengakibatkan deformitas.
Penyebab kerusakan sendi sebenarnya tidak diketahui ,demikian pula reaksi radang dalam
sinovium belum diketahui secara jelas penyebab dan mekanismenya. Namun sebagai akibat
adanya radang tersebut diduga menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil sehingga
bekumpullah limfosit dan monosit dari celah-celah jaringan sekitar pembuluh darah.
Pada kerusakan awal oleh radang tersbut diketemukan sebagian besar adanya limfosit dari
subpopulasi set Th dengan CD4. Selain itu tampak proliferasi sel sel sinovial yang miripsel
makrofag dan sel dendritik dengan disertai ekspresi antigen MHC kelasi II yang sangat padat.

Radang sendi pada RA, sebagai hasil dari interaksi yang rumit antara sel sel sinovial dengan
berbagai unsur selular lain yang berasal dari darah yang menginfiltrasi lapisan sinovial.
Keadaan ini akan mengaktifkan sel sel T untuk mengekspresikan antigen MHC yang
pada gilirannya akan mendorong sel sel B yang ada di dalam infiltrasi itu untuk menghasilkan
imunoglobulin. Walaupun demikian belum diketahui spesifisitas dari antibodi yang dibuat
setempat tersebut, tetapi sebagian adalah RF yang berbentuk IgG yang akan mengikat
molekul IgG lainya untuk membentuk kompleks imun dalam sendi. RF atau Rheumatoid
Factor adalah auto-antibodi anti-Fc yang dapat berbentuk IgM,IgG atau IgA. Kompleks imun
yang terbentuk akan mengaktifkan komplemen sehingga meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah dan infiltrasi sel sel radang termasuk sel-sel netrofil.
Sementara ini sendi penderita membengkak, panas dengan disertai rasa sakit.
Sel-sel netrofil dan sel sel fagositik sinovial terangsang setelah menelan kompleks
imun, untuk melepaskan berbagai enzim protease, radikal oksigen bebas dan metabolit
arakhidonik seperti:prostaglandin, tromboksan dan lekotrien. Berbagai produk ini akan
merusak serabut kolagen dan matriks kartilago sendi yang terlibat.
Sel makrofag juga di aktifkan oleh y-IFN yang dihasilkan oleh sel T yang teraktifkan. Sel
makrofag yang teraktifkan tersebut akan menghasilkan IL-1 yang pada gilirannya akan
meransang sel sel dendritik sinovial dan khondrosit untuk berproliferasi.aktivator tersebut
akan mengaktifkan plasminogen yang masuk daerah radang untuk berubah menjadi plasmin
yang pada gilirannya akan mengaktifkan kolagenase yang masih dalam bentuk laten.
Sedang protease dari lisosom akan menghancurkan proteoglikan dan kolagen yang
membentuk matriks kartilago, ligamen dan tendo dari sendi bersangkutan.
Demikianlah infiltrat radang awal akan merangsang proliferasi sel sel sinovium sehingga
membentuk granuloma yang pada gilirannya akan merongrong kartilago dan unsur-unsur lain
dari sendi yang terlibat. Di antara tahap-tahap peristiwa yang rumit tersebut belum
seluruhnya di kukuhkan oleh fakta.
Organ yang paling sering menderita kerusakan pada penderita RA dewasa yaitu
persendian, sedang pada anak anak kerusakan tidak terbatas pada sendi saja, tetapi tergantung
dari lokalisasi dari vaskulitis yang terjadi. Oleh karena adanya vaskulitis yang disebabkan
oleh pengendapan kompleks imun, tidak terbatas pada sendinya, maka rada pasca RA dapat
melibatkan jaringan kulit, mata dan paru.
Kepekaan untuk mendapat penyakit RA di kaitkan dengan haplotipe HLA-DR4+,
walaupun orang orang dengan HLA-DR4+ kebanyakan kedapatan sehat. Lagipula penderita
RA dari golongan etnis kaukasia hanya 75% yang mempunyai HLA-DR4. Sisanya memiliki
HLA-DR4+ lebih banyak menderita RA.
PEGUJIAN IMUNOLOGIK DAN TEMUAN IMUNOLOGIK
Di dalam serum dan cairan sendi penderita RA dewasa diketemukan RF yang
merupakan auto-antibodi anti-IgG. Sebaliknya penderita kanak kanak hanya 5-10% yang
memiliki RF. Walaupun RF dalam bentuk IgM sering digunakan untuk membantu
menegakkan diagnosis,namun RF tersebut diduga tidak berperan dalam perusakan jaringan

sendi, namun kompleks imun dengan RF tersebut mungkin berperan dalam terjadinya
komplikasi arthritis, yang membentu vaskulitis sistemik.

DAFTAR PUSTAKA
Tambayong, Jan,(2000) : Patofisiologi Untuk Keperawatan / Jan Tambayong, Jakarta :EGC
Subowo (2010) : Imunologi Klinik, Jakarta : Sagung Seto