BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomor tiga terbanyak setelah tumor prostat dan
tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen sebagai
salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin banyak
diketemukan kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.
Karsinoma sel renal adalah jenis kanker ginjal yang banyak ditemukan pada orang dewasa.
Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di
bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa. Kira-kira 500 kasus terdiagnosa
tiap tahun di Amerika Serikat. 75% ditemukan pada anak-anak yang normal ; 25% nya terjadi
dengan kelainan pertumbuhan pada anak. Tumor ini responsive dalam terapinya, 90% pasien
bertahan hidup hingga 5 tahun.
Di Amerika Serikat kanker ginjal meliputi 3% dari semua kanker, dengan rata-rata kematian
12.000 akibat kanker ginjal pertahun. Kanker ginjal sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki
dibanding wanita (2:1) dan umumnya terdiagnosa pada usia antara 50 70 tahun, tapi dapat
terjadi pada usia berapa saja juga. Tumor Wilms merupakan sekitar 10% keganasan pada
anak. Paling sering dijumpai pada usia 3 tahun dan 10% nya merupakan lesi bilateral.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI GINJAL
Kedua ren terletak retroperitoneal pada dinding abdomen, masing-masing di sisi kanan dan di
sisi kiri columna vertebralis setinggi vertebra T12 sampai vertebrata L3. Ren dexter terletak
sedikit lebih rendah daripada ren sinister karena besarnya lobus hepatis dexter. Masingmasing ren memiliki facies anterior dan facies posterior, margo medialis dan margo lateralis,
extremitas superior dan extremitas inferior (Keith, 2002).
Ke arah kranial masing-masing ren berbatas pada diaphragma yang memisahkannya dari
cavitas pleuralis dan costa XII. Lebih ke kaudal facies posterior ren berbatas pada musculus
quadratus lumborum. Nervus subcostalis dan arteria subcostalis dan vena subcostalis serta
nervus iliohypogastricus melintas ke kaudal dengan menyilang facies posterior ren secara
diagonal. Hepar, duodenum dan colon ascendens terletak ventral berbatas pada gaster
(ventriculus), splen (lien), pancreas, jejunum dan colon descendens (Keith, 2002). Pada tepi
medial masing-masing ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dikenal sebagai hilum
renale, yakni tempat arteria renalis masuk, dan vena renalis serta pelvis renalis keluar. Hilum
renale sinistrum terletak dalam bidang transpilorik, kira-kira 5 cm dari bidang median,
setinggi vertebra L1. Di hilum renale vena renalis terletak ventral dari arteria renalis yang
berada ventral dari pelvis renalis. Hilum renale memberi jalan ke suatu ruang dalam ren yang
dikenal sebagai sinus renalis dan berisi pelvis renalis, calices renales, pembuluh, saraf dan
jaringan lemak yang banyaknya dapat berbeda-beda (Keith, 2002).
Kedua ureter adalah pipa berotot sempit yang mengantar urin dari kedua ren ke vesica
urinaria. Bagian kranial ureter yang lebar, yakni pelvis renalis terjadi karena persatuan dua
atau tiga callices renales majores yang masing-masing menghimpun dua atau tiga calices
renales minores. Setiap calices renales minores memperlihatkan sebuah takik yang terjadi
karena menonjolnya masuk puncak pyramis renalis yang disebut papilla renalis. Pars
abdominalis ureter melintas amat dekat pada peritoneum parietale dan terletak retroperitoneal
dalam seluruh panjangnya. Kedua ureter melintas ke arah mediokaudal sepanjang processus
transversi vertebrarum lumbaliorum dan menyilang arteria iliaca externa tepat distal dari
tempat arteria iliaca externa dipercabangkan dari arteria iliaca communis. Lalu masingmasing ureter menyusuri dinding pelvis lateral untuk bermuara dalam vesica urinaria (Keith,
2002).
Kedua glandula suprarenalis (adrenalis) masing-masing terletak pada bagian kraniomedial
ren. Masing-masing glandula suprarenalis terbungkus dalam capsula fibrosa dan diliputi oleh
fascia renalis. Bentuk dan topografi masing-masing glandula suprarenalis berbeda. Glandula
suprarenalis dextra yang berbentuk segi tiga, terletak ventral terhadap diaphragma dan ke
arah ventral menyentuh vena cava inferior di sebelah medial dan hepar di sebelah lateral.
Glandula suprarenalis sinistra yang berbentuk seperti bulan sabit berbatas pada splen, gaster,
pancreas dan crus diaphragma (Keith, 2002).
Arteria renalis dilepaskan setingi discus intervertebralis antara vertebra L1 dan vertebra L2.
Arteria renalis dextra yang lebih panjang melintas dorsal dari vena cava inferior. Secara khas

di dekat hilum renale masing-masing arteri bercabang menjadi 5 arteria segmentalis yang
merupakan arteria akhir-akhir, artinya ialah bahwa arteri-arteri ini tidak beranostomasis.
Arteria segmentalis melintas ke segmenta renalia. Beberapa vena menyalurkan darah dari ren
dan bersatu menurut pola yang berbeda-beda, untuk membentuk vena renalis. Vena renalis
terletak ventralis terhadap arteria renalis dan vena renalis sinistra yang lebih panjang melintas
ventral terhadap aorta. Masing-masing vena renalis bermuara ke dalam vena cava inferior
(Keith, 2002).
Kedua glandula suprarenalis memiliki vaskularisasi yang amat luas melalui arteria
suprarenalis yakni cabang arteria phrenica inferior, melalui arteria suprarenalis media (satu
atau lebih) dari aorta abdominalis, dan melalui arteria suprarenalis inferior dari arteria renalis.
Darah dari masing-masing glandula suprarenalis disalurkan keluar oleh vena suprarenalis
yang besar dan seringkali banyak vena kecil. Vena suprarenalis dextra yang pendek bermuara
ke dalam vena cava inferior sedangkan yang lebih panjag di sebelah kiri bersatu dengan vena
renalis sinistra (Keith, 2002).
Arteri untuk pars adominalis ureter biasanya berasal dari tiga sumber: arteria renalis, arteria
testicularis atau arteria ovarica dan aorta. Penyaluran balik darah dari kedua ureter terjadi
melalui vena testicularis atau vena ovarica. Pembuluh limfe ren mengikuti vena renalis dan
ditampung oleh nodi lmphoidei lumbales aortici. Pembuluh limfe dari bagian kranial uereter
dapat bersatu dengan yang berasal dari ren atau langsung ditampung oleh nodi lymphoidei
lumbales. Pembuluh limfe dari bagian tengah ureter biasanya ditampung oleh kelenjar limfe
sepanjang arteria iliaca communis, sedangkan yang berasal dari bagian kaudal ditampung
oleh nodi lymphoidei iliaci interni (Keith, 2002).
Pembuluh limfe dari glandula suprarenalis berasal dari pleksus di sebelah dalam capsula
glandula suprarenalis dan dari pleksus di sebelah dalam medulla glandula suprarenalis.
Banyak pembuluh limfe keluar dari glandula suprarenalis ; terbanyak pembuluh-pembuluh ini
berakhir dalam nodi lymphoidei lumbales (Keith, 2002).
Saraf-saraf untuk ren dan ureter berasal dari plexus renalis dan terdiri dari serabut simpatis
dan parasimpatis. Serabut aferen plexus renalis berasal dari nervi sphlanchnici thoracici.
Kedua glandula suprarenalis dipersarafi secara luas dari pleksus coeliacus dan nervi
splanchnici thoracici (Keith, 2002).
2.2 KLASIFIKASI TUMOR GINJAL
2.2.1 Tumor Jinak
a. Hamartoma Ginjal
Definisi
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen
lemak, pembuluh darah dan otot polos. Lesi ini bukan merupakan tumor sejati, tetapi paling
cocok disebut sebagai hamartoma. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan
menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Kadang tumor ini ditemukan juga pada lokasi
ektrarenal karena pertumbuhan yang multisentrik (De Jong, 2000). Lima puluh persen dari

hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu
kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan
terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak
menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
Gambaran Klinis
Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa
menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan
rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).
Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi
saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga
retroperitonial(Basuki, 2003).
Pencitraan
Karena banyak mengandung komponen lemak inilah yang membedakan hamartoma dengan
adenokarsinoma ginjal ; sehingga pada ultasonografi akan terlihat gambaran hiperekoik dan
jika dikonfirmasikan dengan CT scan tampak area yang menunjukkan densitas negatif.
Gambaran ini patognomonis untuk suatu hamartoma (Basuki, 2003).
Diagnosis ditentukan dengan ditemukannya massa pada ginjal yang pada pielografi intravena
terlihat sebagai massa yang mendesak pada sistem pielum dan kaliks. Pada pemeriksaan
ultrasonografi dapat terlihat massa padat pada ginjal. Dengan arteriografi sulit membedakan
tumor ini dengan tumor ganas karena keduanya memberi bayangan hipervaskularisasi (De
Jong, 2000).
Terapi
Tumor kecil dan tanpa menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya saja memerlukan
evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui perkembangan besarnya massa tumor. Jika
tumor menjadi semakin besar dan sangat mengganggu perlu dipertimbangkan untuk tindakan
nefrektomi(Basuki, 2003).
b. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma korteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu
dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini
jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan.
Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya
tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan
ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak.
Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga
mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.

2.2.2 Tumor Ganas (kanker)

Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu
karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor
Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
a. Adenokarsinoma Ginjal
Definisi
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus
proksimalis ginjal. Tumor ini merupakan 3% dari seluruh keganasan pada orang dewasa.
Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun. Penemuan kasus baru
meningkat setelah ditemukannya alat bantu diagnosa USG dan CT scan (Basuki, 2003).
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun
tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula
menyerang usia yang lebih muda. Kejadian tumor pada kedua sisi (bilateral) terdapat pada
2% kasus (Basuki, 2003).
Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel
Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003). Serupa dengan sel korteks adrenal tumor ini diberi
nama hipernefroma yang dipercaya berasal dari sisa kelenjar adrenal yang embrionik
(Underwood, 2000).
Etiologi
Banyak faktor yang diduga menjadi penyebab timbulnya adenokarsinoma ginjal, tetapi
hingga saat ini belum ditemukan agen yang spesifik sebagai penyebabnya. Merokok
merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal. Semakin lama
merokok, dan semakin muda seseorang mulai merokok semakin besar kemungkinan
menderita kanker ginjal. Meskipun belum ada bukti kuat, diduga kejadian kanker ginjal
berhubungan dengan konsumsi kopi, obat-obatan jenis analgetika dan pemberian estrogen
(Basuki, 2003).
Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan
dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma
serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang
(Underwood, 2000). Jarang ditemukan bentuk familial yang mengikuti pola dominan
autosomal. Insidens pada ginjal tapal kuda dan ginjal polikistik pada orang dewasa lebih
tinggi daripada ginjal normal (De Jong, 2000).
Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks,
dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal
maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas
parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang
ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia
Gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya (Basuki,
2003).

Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah nekrosis dan perdarahan
(Underwood, 2000), sedangkan pada gambaran histopatologik terdapat berbagai jenis sel,
yakni: clear cell (30 40%), granular (9 12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran
(Basuki, 2003). Yang paling sering adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel
sarkomatoid (De Jong, 2000). Inti yang kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma
yang jernih diakibatkan adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa kasus
menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan pada sebagian kecil
penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa
tumor besar yang berbenjol-benjol yang biasanya terdapat pada kutub atas (Underwood,
2000).
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat memberikan masalah
diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi beberapa menembus kapsula ginjal dan
menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang
dapat dilihat secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa tumor padat meluas ke
dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam atrium kanan (Underwood, 2000).
Stadium
Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium yaitu:
-Stadium 1 : tumor masih terbatas di dalam parenkim ginjal dengan fasia gerota masih utuh
-Stadium II : tumor invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh.
-Stadium III : tumor invasi ke vena renalis/ vena kava atau limfonodi regional.
IIIA : tumor menembus fasia gerota dan masuk ke v.renalis
IIIB : kelenjar limfe regional
IIIC : pembuluh darah lokal
- Stadium IV : tumor ekstensi ke organ sekitarnya/ metastasis jauh (usus)
IVA : dalam organ sekitarnya, selain adrenal
IVB : metastasis jauh (Basuki, 2003).
TNM Tumor Grawitz
T Tumor primer
T1 Terbatas pada ginjal <2,5>2,5 cm
T3 Keluar ginjal, tidak menembus fasia gerota
T3a Masuk adren atau jaringan perinefrik
T3b Masuk v.renalis/ v.kava
T4 Menembus fasia Gerota
N Kelenjar regional/ hilus, para aorta, para kava
N0 Tidak ada penyebaran
N1 Kelenjar tunggal <>5 cm
Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan
melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening
ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang, adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).

Gejala dan Tanda Klinis

Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada
pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke
dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan
kapsula fibrosa ginjal. Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor
ginjal.
Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor,
terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi
pressor oleh tumor.
Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral. Varikokel akut yang tidak mengecil
dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena
terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor.
Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer
(penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan
disertai nekrosis pada berbagai area pada liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus
kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4)
hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003).
Pencitraan
Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan
dalam keadaan stadium yang lebih awal. Pemeriksaan IVP biasanya dikerjakan atas indikasi
adanya hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan dilanjutkan dengan
CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau
kistik (Basuki, 2003).
CT scan merupakan pemeriksaan pencitraan yang dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan
ini mempunyai akurasi yang cukup tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran tumor pada
vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal dan metastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal.
MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa
membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang
berukuran kurang dari 3 cm(Basuki, 2003).
Sebelum pemakaian CT scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif merupakan
pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran klasik arteriogram pada
karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arterio-venous, pooling bahan kontras dan
aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal. Pemberian infus adrenalin menyebabkan
konstriksi pembuluh darah normal tanpa diikuti konstriksi tumor(Basuki, 2003).

Diagnosis Banding
Hidronefrosis, ginjal polikistik dan tuberkulosis ginjal (De Jong, 2000).

Terapi :
1. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu
mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa kasus yang sudah dalam stadium lanjut
tetapi masih mungkin unutk dilakukan operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan nefrektomi
paliatif. Pada beberapa tumor yang telah mengalami metastasis, setelah tindakan nefrektomi
ini sering didahului dengan embolisasi arteri renalis yang bertujuan untuk memudahkan
operasi(Basuki, 2003).
2. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya. Preparat yang
dipakai adalah hormon progestagen. Dari berbagai literatur disebutkan bahwa pemberian
preparat hormon tidak banyak memberi manfaat (Basuki, 2003).
3. Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan
dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Karena harganya sangat
mahal dan hasil terapi dengan obat-obatan imunoterapi masih belum jelas, maka pemakaian
obat ini masih sangat terbatas (Basuki, 2003).
4. Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma
ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).
5. Sitostatika. Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada
tumor ginjal (Basuki, 2003).
Prognosis
Pada penderita tanpa disertai metastasis kemungkinan hidup 5 tahun dapat mencapai 70%.
Keadaan ini bisa memburuk 15 20% apabila vena renalis ikut terkena atau ditemukan
perluasan ke dalam jaringan lemak perinefrik (Underwood, 2000). Stadium perkembangan,
derajat penyebaran dan derajat keganasan menentukan prognosis (De Jong, 2000).
b. Nefroblastoma (Tumor Wilms)
Definisi
Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10
tahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Tumor ini merupakan tumor
urogenitalia yang paling banyak menyerang anak-anak. Kurang lebih 10% tumor ini
menyerang kedua ginjal secara bersamaan (Basuki, 2003). Insiden puncaknya antara umur 14 tahun. Anak perempuan dan laki-laki sama banyaknya (Underwood, 2000). Tumor Wilms
merupakan 10% dari semua keganasan pada anak. Tumor ini mungkin ditemukan pada anak
dengan kelainan aniridia, keraguan genitalia pada anak dan sindrom Beckwith-Wiedemann
(makroglosi, omfalokel, viseromegah dan hipoglikemia neonatal). Satu persen dari tumor
Wilms ditemukan familial dan diturunkan secara dominan autosomal. Onkogen tumor Wilms
telah dilokasi pada garis p 13 kromosom 11 (De Jong, 2000).

Nefroblastoma sering dikenal dengan nama tumor Wilms atau karsinoma sel embrional.
Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan
anomali organ urogenitalia (Basuki, 2003).
Patologi
Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel. Dari
irisan berwarna abu-abu dan terdapat fokus nekrosis atau perdarahan. Secara histopatologis
dibedakan 2 jenis nefroblastoma, yaitu Favorable dan Unfavorable (Basuki, 2003). Kadang
tidak tampak unsur epitel atau stroma (De Jong, 2000).
Secara makroskopis tumor ini tampak sebagai massa yang besar dan sering meluas
menembus kapsula dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik dan bahkan sampai ke dasar
mesenterium. Potongannya menunjukkan berbagai macam gambaran yang merefleksikan
jenis jaringan yang ditemukan pada pemeriksaan histologis. Daerah perdarahan dan nekrosis
sering ditemukan menyatu dengan jaringan tumor solid yang berwarna putih bersama dengan
daerah kartilago dan musinosa. Secara histologis kedua jaringan epitel dan mesenkim dapat
ditemukan dimana tumor berasal dari jaringan mesonefrik mesoderm. Glomerolus dan
tubulus terbentuk tidak sempurna yang terletak dalam stroma sel spindel. Otot serat lintang
sering ditemukan pada tumor ini bersama dengan jaringan fibrosa miksoid, kartilago, tulang
dan lemak, sehingga membentuk susunan campuran yang sedikit aneh. (Underwood, 2000)
Penyebaran
Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan
menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen
melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan metastasis ke paru (85%), hati
(10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral (Basuki, 2003).
Stadium
NWTS (National Wilms Tumor Study) membagi tingkat penyebaran tumor ini (setelah
dilakukan nefrektomi) dalam 5 stadium:
I. Tumor terbatas pada ginjal dan dapat dieksisi sempurna, tidak ada metastasis limfogen
(N0).
II. Tumor meluas keluar sampai ginjal dan dapat dieksisi sempurna, mungkin telah
mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal, limfonodi para aorta atau ke vasa renalis
(N0).
III. Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari: biopsi atau ruptur yang terjadi
sebelum atau selama operasi (N+).
IV. Metastasis hematogen ke paru, tulang, atau otak (M+)
V. Tumor bilateral (Basuki, 2003).
Stadium penyebaran tumor menurut TNM
T Tumor primer
T1 Unilateral permukaan (termasuk ginjal) <80>80 cm2
T3 Unilateral ruptur sebelum penanganan
T4 Bilateral

N Metastasis limf
N0 Tidak ditemukan metastasis
N1 Ada metastasis limf
M Metastasis jauh
M0 Tidak ditemukan
M+ Ada metastasis jauh (De Jong, 2000).
Gambaran Klinis
Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya membuncit,
ada benjolan di perut sebelah atas atau diketahui kencing berdarah. Pada pemeriksaan
kadang-kadang didapatkan hipertensi, massa padat pada perut sebelah atas yang kadangkadang telah melewati garis tengah dan sulit digerakkan. Pada pemeriksaan ultrasonografi
abdomen terdapat massa padat pada perut (retroperitonial) sebelah atas yang dalam hal ini
harus dibedakan dengan neuroblastoma atau teratoma (Basuki, 2003). Presentasi klinis yang
sering adalah adanya massa dalam abdomen. Gambaran klinis awalnya dapat sebagai
hematuria. Nyeri abdomen dan obstruksi intestinal (Underwood, 2000).
Pemeriksaan PIV, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem pelvikalis atau mungkin
didapatkan ginjal non visualized, sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan sistem
kaliks ginjal ke kaudo-lateral (Basuki, 2003).
Pencitraan
Pencitraan ginjal dapat dilakukan dengan ultrasonografi yang dapat menemukan tumor padat
pada ginjal, yang pada anak kemungkinan paling besar tumor Wilms. Pielogram intravena
juga dapat menunjukkan perubahan bayangan ginjal dan gambaran pelviokaliks dan sekaligus
memberi kesan mengenai faal ginjal. CT scan dapat memberi gambaran pembesaran ginjal
dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan
sekitar. Pemeriksaan untuk mencari metastasis biasanya dengan foto toraks dan CT scan otak
(De Jong, 2000).
Pemeriksaan MRI tidak menambah banyak keterangan untuk tumor Wilms. Pemeriksaan
penunjang lain ialah biopsi jarum yang hanya dibenarkan apabila tumor sangat besar
sehingga diperkirakan akan sukar untuk mengangkat seluruh tumor. Pungsi dilakukan sekadar
untuk mendapatkan sediaan patologik untuk kepastian diagnosis dan menentukan radiasi atau
terapi sitostatika prabedah untuk mengecilkan tumor (De Jong, 2000).
Diagnosis Banding
Benjolan pada perut sebelah atas yang terdapat pada anak-anak dapat disebabkan oleh karena:
(1) hidronefrosis/ kista ginjal yang keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi
kistus, (2) neuroblastoma intrarenal biasanya keadaan pasien lebiih buruk dan pada
pemeriksaan laboratorium kadar VMA (Vanyl Mandelic Acid) dalam urin mengalami
peningkatan dan (3) teratoma retroperitonium (Basuki, 2003).

Penatalaksanaan
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah kontralateral
normal, dilakukan nefrektomi radikal. Pembedahan ini kadang kala diawali dengan
pemberian sitostatika atau radiasi (Basuki, 2003).
1. Sitostatika. Pemberian sitostatika dimulai sebelum pembedahan dan dilanjutkan
beberapas eri setelah pembedahan dengan memberikan hasil yang cukup memuaskan.
Sitostatika yang dipergunakan adalah kombinasi dari Actinomisin D dengan
Vincristine.
2. Radiasi Eksterna. Tumor Wilm memberikan respon yang cukup baik terhadap
radioterapi (bersifat radiosensitif). Radiasi diberikan sebelum atau setelah operasi dan
kadang kala diberikan berselingan dengan sitostatika sebagai terapi sandwich (Basuki,
2003).
3. Nefrektomi radikal merupakan terapi terpilih apabila tumor belum melewati garis
tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe
retroperitoneal total tidak perlu dilakukan, tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan
paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal
kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi (sampai 10%). Apabila
ditemukan penjalaran tumor ke v. kava, tumor tersebut harus diusahakan diangkat.
Pada waktu pembedahan harus diusahakan agar tidak terjadi penyebaran untuk
mencegah kenaikan tingkat keganasan klinis. Pada awal pembedahan v. Renalis dan v.
Kava sebaiknya ditutup dengan klem, sebelum memanipulasi ginjal yang kena tumor.
Pada tumor bilateral harus dilakukan pemeriksaan patologi dengan biopsi jarum untuk
menentukan diagnosa dan perangai histologik. Apabila termasuk golongan prognosis
baik, dapat diberikan kemoterapi disusul dengan nefrektomi parsial. Kalau termasuk
golongan prognosis buruk harus dilakukan nefrektomi bilateral, kmoterapi dan
radiotrapi kemudian dialisis atau transplantasi ginjal (De Jong, 2000).
Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif. Akan tetapi radioterapi dapat
mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, paru dan hati.
Oleh karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang
termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa
tumor pasca bedah juga diberikan radioterapi (De Jong, 2000).
Tumor Wilms merupakan tumor yang kemosensitif terhadap beberapa obat anti tumor,
seperti aktinomisin D, vinkristin, doksorubisin, siklofosfamid dan sisplatin. Biasanya
kemoterapi diberikan prabedah selama 4 8 minggu. Dengan terapi kombinasi seperti
di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas penyakit 85%. Pada
tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80% (De Jong, 2000).
Prognosis
Tumor ini tumbuh dengan cepat dan agresif. Pada waktu didiagnosis telah ditemukan
penyebaran dalam paru. Kombinasi pengobatannya radioterapi, khemoterapi dan
pembedahan meningkatkan secara nyata prognosis penyakit ini. Prognosis buruk
menunjukkan gambaran histologik dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik,

hiperdiploidi

dan

banyak

translokasi

kompleks

(De

Jong,

2000).

c. Tumor Pelvis Renalis

Angka kejadian tumor ini sangat jarang. Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini
dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel
skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal,
pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi
karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel
pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis (Basuki, 2003).
Sebagian besar tumor renalis pada orang dewasa ialah karsinoma sel renalis, dimana sisanya
yang paling banyak (5-10%) karsinoma sel transitional yang berasal dari urotelium pelvis
renalis, karena pertumbuhannya ke dalam rongga kaliks pelvis, tumor ini secara dini akan
ditandai dengan adanya hematuria atau obstruksi (Underwood, 2000)
Tumor ini sering menginfiltrasi dinding pelvis dan dapat mengenai vena renalis (Underwood,
2000)
Etiologi
Ditemukan hubungan antara tumor ini dengan penyalahgunaan pemakaian obat analgesik,
dan terkena zat warna anilin yang digunakan pada pewarnaan, karet, plastik dan industri gas.
Beberapa penderita dilaporkan mendapat karsinoma sel transisional beberapa tahun setelah
menggunakan thorotrast, suatu -emiter, yang digunakan pada pielografi retrograde
(Underwood, 2000)
Gambaran Klinis
Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadang-kadang
disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut
disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan
hidronefrosis (Basuki, 2003).
Pencritaan
Pada pemeriksaan PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu
radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan
ultrasonografi atau CT scan dapat membedakannya (Basuki, 2003).
Pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum melalui
kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum. Jika
dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi
(Basuki, 2003).
Tumor sel transisional tumbuh berpapil-papil, serupa dengan tumor ureter dan vesika
urinaria. Sering ditemukan karsinoma sel transisional pada seluruh traktus urinarius, yang
sugestif adanya perubahan dari daerah urothelial. Bentuk papil tumor memudahkan terjadinya
kerusakan pada massa tumor bagian ujungnya, yang dapat terlepaskan. Hal ini menyebabkan

sel tumor yang atipik dapat dideteksi dalam urin penderita, sehingga memungkinkan tumor
ini didiagnosis berdasarkan pemeriksaan sitologi urin dan dilakukan screening.
Dengan adanya batu pelvis, urothelium dapat mengalami metaplasia squamosa. Telah
diketahui bahwa terjadinya karsinoma skuamosa ada hubungannya dengan terdapatnya batu
dan infeksi kronis, tetapi dapat pula timbul langsung dari epitel transisional. Secara
makroskopik biasanya tumor ini berbentuk datar dan infiltaratif dengan prognosisnya yang
buruk (Underwood, 2000).
Terapi
Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostatika maupun radiasi eksterna.
Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada stadium awal adalah nefroureterektomi dengan
mengambil cuff dari buli-buli (Basuki, 2003).
Prognosis
Prognosisnya kurang baik, terutama pada penderita dengan tumor yang berdiferensiasi buruk,
dan tumor multipel sering ditemukan pada ureter dan vesika urinaria.

BAB III

KESIMPULAN
1. Tumor jinak ginjal terdiri atas: hamartoma, fibroma renalis, adenoma korteks benigna,
onkositoma, hemangioma, tumor sel jukstaglomerular, lipoma dan leiomioma
2. Tumor ganas ginjal terdiri atas: adenokarsinoma ginjal, nefroblastoma(tumor wilms) dan
tumor pelvis renalis
3. Diagnosa dini dalam penemuan tumor akan meningkatkan prognosisnya.
4. Tumor jinak yang paling sering ditemukan adalah fibroma renalis
5. Adenokarsinoma ginjal merupakan 3% dari seluruh keganasan pada orang dewasa.
6. Tumor Wilms banyak ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun, jarang sekali pada
orang dewasa
7. Tumor ganas pelvis renalis mempunyai prognosis yang buruk

DAFTAR PUSTAKA

http://en.wikipedia.org/wiki/Wilms'_tumor
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/wilmstumor.html
http://www.meb.uni-bonn.de/cancer.gov/CDR0000062937.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Renal_cell_carcinoma
http://www.emedicinehealth.com/renal_cell_cancer/article_em.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Hamartoma
http://www.emedicine.com/Radio/topic484.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Oncocytoma
Kasper, et al. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC. Jakarta
Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6.
EGC. Jakarta
Purnomo, Basuki. 2003. Dasar-Dasar Urologi Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta
Underwood, JCE. 2000. Patologi Umum dan Sistemik Volume 2 Edisi 2. EGC. Jakarta
Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta