Penyaji
Dr. Danil Armand
Dr. Nuzli Mardiansyah
Pembimbing
Dr. Frita Riningsih, SpOG
:
:
:
:
:
:
:
:
Ny. Y
46 tahun
SMP
IRT
Islam
Lubuk Gio, Talo
681604
09 Maret 2015 pukul 22.30 WIB
2. Riwayat Perkawinan:
Menikah 1 kali, lamanya 25 tahun
3. Riwayat Reproduksi:
Menarche 13 tahun, lama haid 7 hari, siklus 28 hari, haid teratur.
HPHT : Lupa
4. Riwayat Kehamilan/Melahirkan:
No
1
2
3
4
Tempat
bersalin
Rumah
Rumah
Rumah
Hamil ini
Penolong
Dukun
Dukun
Dukun
Usia
skrg
Aterm
25 th
23 th
17 th
Aterm
Aterm
Aterm
Jenis
Persalinan
Spontan
Spontan
Spontan
Anak
Penyulit
-
JK
BB
5. Riwayat Kontrasepsi :
Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi sebelumnya.
6. Riwayat Penyakit dahulu:
Keadaan
Baik
Baik
Baik
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Present :
a. Keadaan umum
- Kesadaran
: Kompos mentis
- Keadaan umum
: Tampak lemah
- Berat badan
: 50 kg
- Tinggi badan
: 153 cm
- Tekanan darah
: 100/70 mmHg
- Nadi
: 104 x/menit
- Pernapasan
: 28 x/menit
- Suhu
: 38,3 oC
b. Keadaan khusus
- Kepala
- Leher
- Toraks
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
- Ekstremitas
Inspeksi
Palpasi
2. Status Ginekologi:
Pada pemeriksaan ginekologi saat masuk rumah sakit tanggal 9 Maret 2015
pukul 21.00 WIB didapatkan:
a. Pemeriksaan Luar: Abdomen cembung, lemas, simetris, FUT sepusat,
tidak terdapat jaringan parut, tidak terdapat bekas luka operasi, nyeri tekan
tidak ada, massa tidak ada, tanda cairan bebas tidak ada, ballotement
eksterna tidak ada
b. Pemeriksaan Dalam
Inspekulo
terbuka 1 cm, flour tidak ada, fluxus ada, darah tak aktif, erosi tidak ada,
laserasi tidak ada, polip tidak ada
Vaginal Toucher
: 7,1 g%
- Ht
: 23 vol%
- Leukosit
: 15.400 /mm3
Trombosit
: 223.000 /mm3
T3
T4
TSH
Foto toraks
D. DIAGNOSIS KERJA
Mola hidatidosa dengan anemia sedang
E. PENATALAKSANAAN
a. Rencana Terapi
- Perbaikan keadaan umum
- Observasi tanda vital ibu dan perdarahan
- O2 3-5 lpm
- IVFD 2 IV line RL : NaCl kocor 1000 cc, dilanjutkan RL : NaCl gtt
xxx tetes/menit
Injeksi cefotaxime 2 x 1 gr
Cek Darah rutin, crossmatch, T3, T4 dan TSH
Konsul Penyakit dalam
Konsul Anestesi
Konsul ICU
Transfusi PRC sampai dengan Hb > 10 gr/dl
Rencana evakuasi mola
b. Konsul penyakit dalam tanggal 10 maret 2015 pukul 09.00 WIB
A/ Anemia penyakit kronis dengan mola hidatidosa suspek hipertiroid
-
Tindakan dimulai
Tindakan selesai
POST KURETASE
Terapi Post Kuretase :
-
Gejala
Dyspnoea
Palpitasi
Kelemahan
Suka dingin
Suka panas
Keringat lebih
Nervous
Makan
bertambah
Makan kurang
Berat turun
Berat naik
Abortus
Nilai apabila
Positif
Negatif
+1
+2
+2
+5
-5
+3
Nilai
Pasien
+2
+3
+3
-3
+3
+3
-3
+2
Tanda
Gondok
Difus
Bising tiroid
Eksoftalmus
Lid lag
Hiperekinesis
Tremor tangan
Tangan keringat
Tangan panas
Fibrilasi atrium
Nadi regular >90
Nadi regular 80-90
Nadi regular <80
Nilai apabila
Positif
Negatif
+3
-3
+2
+2
+1
+4
+1
+1
-1
+2
+4
+3
0
Nilai
Pasien
+1
+1
-2
+4
+3
0
-3
Total
17
IVFD RL gtt
tetes/menit
IVFD
NaCl
xxx/menit
xxx
gtt
O2 10 L/mnt (sungkup)
Injeksi Cefotaxim 2x1gr
iv
Levosol
1 amp drip
Transfu
si WB
IVFD RL gtt xxx
tetes/menit
IVFD
NaCl
gtt
xxx/menit
O2 10 L/mnt (sungkup)
Injeksi Cefotaxim 2x1gr
iv
Levosol
1 amp drip
Transfu
si WB
LIST CONTROL
Tgl
10.03.2015
Jam
Sens
BP
Temp
Pulse
Resp
19.00 PM
coma
65/42
37.3
144
19.15 PM
19.30 PM
19.45 PM
19.50 PM
24
22
-
coma
60/41
37.1
140
coma
54/
37.1
142
coma
90/50
37.3
140
Pasien meninggal dihadapan dokter, perawat dan keluarga
Ket
RJP
II. PERMASALAHAN
1. Bagaimana cara penegakkan diagnosis pada kasus ini? Apakah
diagnosa molahidatidosa sudah tepat?
2. Apakah penatalaksanaan pasien pada kasus ini sudah tepat?
3. Penyebab kematian pada pasien ini?
III. PEMBAHASAN
3.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan
perkembangan parsial ataupun tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin,
hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi
hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang
diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus
berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin
(HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Sumapraja,
2005; Manuaba, 2007; Prawirohadjo, 2009).
3.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di
Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan
insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko
banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital
based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun
dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik
(Prawirohadjo, 2009).
3.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat
berfungsi secara normal (Sebire, 2008).
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik
dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan
nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90
persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola
bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom
triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab (John,
2006).
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik
sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus
tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu.
Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi
hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena
sintesis hormon ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada.
Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di
dalam ovarium (Mochtar, 1998)
10
11
Mola Komplit
46,XX atau 46,XY
Mola Parsial
Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Edema villus
Proliferasi trofoblastik
Difus
Bervariasi, ringan s/d berat
Janin
Amnion, sel darah
merah janin
Tidak ada
Tidak ada
Bervariasi,fokal
Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Sering dijumpai
Sering dijumpai
Gestasi mola
50% besar untuk masa
Missed abortion
Kecil untuk masa
Patologi
Gambaran klinis
Diagnosis
Ukuran uterus
12
Kista teka-lutein
Penyulit medis
Penyakit pascamola
Kadar Hcg
kehamilan
25-30%
Sering
20%
Tinggi
kehamilan
Jarang
jarang
<5-10%
Rendah tinggi
13
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba
lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian
janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara
khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan
alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang
kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu
plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat
normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola inkomplit
yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus
dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah
tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta
tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang
terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang
menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk
menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase
yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari
trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma
villus (mola hidatidosa metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut
bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat
terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan
kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan
kematian
wanita
tersebut
jika
tidak
mendapatkan
14
Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna
coklat dan kadang bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola
komplit adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari
desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi)
oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa
mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang
berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam
hormon -HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti
takikardi, tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya
gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan
karakteristik hipertensi (TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300
mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia
2.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :
15
3.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar hCG
Beta HCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi
parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.
Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
16
3.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Keadaan Serviks
c. Laboratorium
17
3.9 Prognosis
18
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas
akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih
dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat
mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada
mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi,
eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis (Sumapraja, 2005; Cunningham,
2006).
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan
trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan
pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola
hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional (Sumapraja,
2005; Cunningham, 2006).
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive,
dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan
menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya
akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang
menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan
membesar (Cunningham, 2006).
4.0 Komplikasi
Infeksi sekunder
Anamnesis: Pada pasien ini, ciri-ciri mola yang dapat dilihat antara
lain perdarahan uterus yang merupakan gejala utama pada kasus ini,
Besarnya kehamilan melebihi dari usia kehamilannya serta gerakan
janin juga tidak pernah dirasakan pasien selama hamil.
19
uteri.
Pemeriksaan USG digunakan untuk mengetahui adanya tanda jaringan
mola dalam uterus yang menunjukkan gambaran khas yakni badai
salju.
Pemeriksaan foto toraks tidak menunjukkan adanya lesi metastasis,
klinis pasien juga tidak menunjukkan adanya kecurigaan metastasis
20
BAB IV
KESIMPULAN
Diagnosis pada kasus ini adalah mola hidatidosa dengan anemia kronis suspek
hipertiroid yang didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang.
Pada awalnya penatalaksanaanya direncanakan elektif namun dengan
berjalannya terjadi abortus mola sehingga dilakukan kuretase hisap. Penyebab
kematian dari pasien ini dapat disebabkan dari kondisi pasien itu sendiri dan atau
akibat dari tindakan operatif (kuret hisap).
21
DAFTAR PUSTAKA
Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik
Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S,
Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput
Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo: Jakarta
Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial
Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta
John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College of
Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams &
Wilkins.
Diakses
dari
http://www.utilis.net/Morning
%20Topics/Gynecology/GTN.PDF.
Manuaba
I.B.G.F,
Manuaba,