Anda di halaman 1dari 15

REFLEKSI KASUS

Penyakit Jantung Rematik, Diagnostik, Tatalaksana, Komplikasi


dan Prognosis
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran dan Ilmu KesehatanUniversitas
Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :
Ica Trianjani S.
20100310010

Diajukan Kepada:
dr. Handayani, M.sc, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN
REFLEKSI KASUS

Telah dipresentasikan pada tanggal:


Oleh: Ica Trianjani S.
20100310010

Disetujui oleh:
Dosen pembimbing Kepaniteran klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Handayani, M.sc, Sp.A

PENYAKIT JANTUNG REMATIK


DEFINISI
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi
dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran,
terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam
Rematik (DR).

ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun
(kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus
hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik
demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

PATOFISIOLOGI
Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa penyempitan
katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini akan menyebabkan
gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis, darah yang dipompa akan sulit

melalui katup jantung yang menyempit. Sementara pada keadaan insufisiensi terjadi
semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa menyerang semua katup jantung,
yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada katup mitral. Jika pada stenosis katup
mitral, lanjut dr. Albertus, darah tidak dapat dipompa ke luar secara leluasa dari bilik jantung
kiri, pada insufisiensi katup mitral terjadi sebaliknya.
Ketika bilik jantung kiri jantung berkontraksi, katup yang terdapat antara serambi jantung kiri
dan bilik jantung kiri ini tidak dapat menutup rapat. Akibatnya, darah yang dipompa oleh
bilik jantung kiri sebagian menuju pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke bilik
jantung kiri melalui katup yang tak menutup rapat tadi. Stenosis maupun insufisiensi katup
mitral yang ringan mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun, dokter yang memeriksa
pasien dapat mendengarkan perubahan bunyi jantung akibat kelainan tersebut, sehingga dapat
mendeteksi kelainan ini, tambahnya. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup
jantung, maka bilik jantung kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang cukup
ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri hingga
menyebabkan gagal jantung.
DIAGNOSIS
Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti.
Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan karena gejala-gejala
poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu.
1. Anamnesis
Infeksi tenggorokan
apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?
Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?
Adakah keluhan demam?
Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

Polartritis

Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan
kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?
Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

Karditis
Adakah sesak?

Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on effort

Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea


Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk?
orthopnea Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
Adakah pembengkakan (udem)?

Korea

Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?


Adakah kelemahan otot?
Adakah ketidakstabilan emosi?

Eritema marginatum
Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?
Apakah bercak berpindah-pindah?

Nodul Subkutan
Adakah teraba massa padat?
Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

2.

Pemeriksaan Fisik Status lokalis:


Sendi Poliartritis:
pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi.
Pada palpasi teraba hangat.
Jantung Karditis:
Pada Auskultasi apakah terdengar murmur atau bising jantung high pitch,

blowing,holosystoic/pansistolik,apical(mitralregurgirtasi),
pansistolik murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur sistolik pada
Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi
jantung pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di apeks menjalar
ke lateral kiri aksila dan ke punggung. Intensitas murmur biasanya sedang sampai
tinggi.yang jadi ciri Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai
Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi jantung I(penutupan katup
mitral) tekanan left ventrikel lebih tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi
dari LV ke LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.
Mid-diastolik murmur bising diastolic terdengar segera setelah katup mitral
terbuka(OS) di mana arah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup

sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar
sebagai middiastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar, punktum maksimum di
apeks.
Opening snapkatup mitral terbuka saat akhir isovolumetrik.Apabila daun katup
kaku tetapi masih mobile tekananatrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan
mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada keadaan normal pembukaan
katup mitral tidak berbunyi.tetapi jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS
tidak ada.
S3bunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah pembukaan katup
mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3 terjadi akibat fase pengisian cepat pada
ventrikel kiri dengan tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan
dengan Trikuspid insuf.

Rales and edema


Rales are small clicking, bubbling, or rattling sounds in the lung. They are believed to
occur when air opens closed air spaces. Rales can be further described as moist, dry,
fine, and coarse.=ronkisuara tambahan pad suara napas yg disebabkan adanya cairan
eksudat/transudat/darah di dalam lumen bronchus.

Pericardial friction rub


Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan pleura(parietal dan visceral)
yang menjadi kasar akibat peradangan. Terdengar sepanjang fase inspirasi dan
ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih baru.gejala patognomonik
bagi acute pericarditis.pada PJR, reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal
sehingga menjadi menebal dank erasbergesek dengan visceral menimbulkan suara

friction rub.
Korea
Inspeksi gerakan yang tidak disadari
Palpasi kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai tangan - Eritema
Marginatum Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat,

makular, serpiginous pattern Palpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan

Tanda CHF
Nodul Subkutan
Inspeksi ada/ tidaknya massa
Palpasi tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya.

PENATALAKSANAAN
Medical Care

Penatalaksanaan medis pada mereka yang menderita PJR adalah untuk mengeliminasi
faringitis SGA (bila masih ada), mensupresi inflamasi dari respon autoimun, dan memberikan
tatalakasana suportif bagia penderita gagal jantung. Pada tahap resolusi episode akut, terapi
ditujukan mencegah kekambuhan PJR pada anak dan memonitoring komplikasi dan sequele
dari PJR pada orang dewasa.
Pencegahan demam rematik pada pasien dengan SGA faringitis (Preventif Primer)
Penisilin V oral tetap adalah obat pilihan untuk terapi SGA faringitis, tetapi ampisilin dan
amoksisilin juga sama efektivitasnya. Bila penisilin oral tidak ada, dosis tunggal
intramuskular benzathine penisilin G atau benzathine/prokain penisili kombinasi adalah
terapinya.8
Pada pasien yang alergi dengan penisilin, pemberian eritromisin atau serfalopsporin generasi
pertama, pilihan lainnya meliputi claritromisin selama 10 hari, azitromisin selama 5 hari, atau
spektrum sempit (generasi pertama) sefalosporin selama 10 hari.
Untuk grup rekurren SGA faringitis, 10 hari kedua dengan antibiotik yang sama dapat
diulang. Obat pilihan lainnya meliputi sefalosporin spektrum sempit, amoksisilin-klavulanat,
dicloxacillin, eritromisin, dan makrolid lainnya.
Karier SGA sulit untuk dieradikasi dengan terapi penisilin konvensional. Pemberian per oral
Klindamisin (20mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari) dilanjutkan.8,10

Gambar III.4 Dosis Pencegahan Primer10

Terapi pada pasien dengan demam rematik dan PJR


Terapi ditujukan mengeliminasi faringitis SGA bila masih ada, mensupresi inflamasi sebagai
respon autoimun dan memberikan terapi suportif pada gagal jantung. Terapi SGA residual
sesuai dengan outline diatas.
Tatalaksana manifestasi akut dari demam rematik akut meliput salisilat dan steroid. Aspirin
sebagai anti-inflamasi dengan dosis efektif mampu mengurangi semua manifestasi dari
penyakit kecuali korea. Jaga kada aspirin di dalam darah 20-25 mg/dL, tetapi hal ini sulit
dilakukan karena absorpsi pada saluran cerna yang bervariasi. Pemberian aspirin sebagai
dosis anti-inflamasi sampai tanda dan gejala demam rematik akut berkurang atau membaik

(6-8 minggu) dan reaktana fase akut kembali ke normal. Ketika memutuskan terapi, monitor
reaktan fase akut untuk pembuktian terjadinya rebound atau tidak.
Pada anak-anak 100mg/kg/hari dibagi dalam 4-5 dosis dan dapat ditingkatkan sampai
125mg/kg/hari setelah dosis inisial selama 2 minggu, dosis dapat diturunkan 60-70mg/kg/
hari untuk 3-6 minggu berikutnya. Bila alergi aspirin dapat diberikan naproxen dosis 10-20
mg/kg/hari
Bila terdapat karditis sedang hingga berat di indikasikan adanya kardiomegali, gagal jantung
kongestir, blok jatung derajat III, ganti salisilat dengan prednison per oral. Pemberian
prednison selama 2-6 minggu bergantung tingkat keparahan karditis dan tapering prednisone
selama minggu terakhir.
Prednison diberikan dengan dosis 1-2mg/kg/hari maksimal 80mg/hari dalam pemberian
tunggal atau dalam dosis terbagi. Diberikan selama 2-3 minggu kemudia diturunkan 20-25%
setiap minggunya.
Pergatinan terapi prednison setelah periode pendek (2-4minggu) ketika memulai dan mejaga
salisilat untuk beberapa minggu dapat mengurangi efek yang tidak diinginkan dari steroid
selagi mencegah rebound nya karditis.
Pasien dengan demam rematik akut dan gagal jatung mendapat terapi meliputi digoxin,
diuretik, reduksi afterload, suplemen oksigen, tirah baring dan retriski cairan dan natirum.
Diuretik yang biasa digunakan bersamaan dengan digoxin untuk anak-anak dengan gagal
jantung meliputi furosemid dan spironolakton. Dilakukan pengecekan elektrolit dan koreksi
hipokalmemia sebelum memulai terapi dengan digoxin.
Total dosis digitalis adalah 20-30 mcg/kg per oral dengan 50% dosis initial, diikuti 25% dosis
12 jam dan 24 jam setelah dosis inisial. Dosis maintenance biasanya 8-10 mcg/kg/hadi per
oral dibagi dalam 2 dosis. Pada anak tua dan dewasa, dosis total loading adalah 1,25-1,5 mg
per oral dan dosis maintenance 0,25-0,5 mg per oral setiap hari. Terapi digoxin
dipertahanakan pada level 1,5-2 ng/mL.
Agen pengurang afterload, seperti ACE inhibitor-captopril mungkin efektif untuk
memperbaiki curah jantung, terutama dengan adanya insufisiensi mitral dan aorta. Mulai
dengan dosis initial yang kecil dan berikan hanya bila telah dilakukan koreksi hipovolemia

Jika terjadi gagal jatung yang tetap dan progresif selama episode demam rematik akut, selain
terapi medikamentos, pembedahan diindikasi dan mungkin menyelamatka dari mitral dan
atau aorta insufisiensi yang berat.
Terapi preventif dan profilaksis di indikasikan untuk demam rematik dan PJR akut mencegah
kerusakan katup yang lebih lanjut.
Injeksi 0,6-1,2 juta unit ( <30 kg dan 30 kg )9 benzathine penisilin G intramuskular setiap 34 minggu direkomendasikan untuk profilaksis sekunder. Dapat diberikan Penisilin V per oral
dengan dosis 250 mg 2 kali sehari, bila tidak dapat diberikan suntikan karena perdarahan
hebat. Bila mengalami alergi penisilin dapat diberikan eritromisin per oral 250mg 2 kali
sehari. Pemberian dosis yang sama setiap 3 minggu pada area endemik demam rematik,
pasien dengan karditis residual, dan pasien berisiko tinggi.
Injeksi diberikan sebanyak 13 kali harus diberikan setiap tahun nya bila di resepkan setiap 4
minggu, dan 17 kali bila diresepkan 3 minggu.
Durasi pemberian antibiotik profilaksis masih merupakan kontroversial yang diutamakan
untuk pasien dengan risiko tinggi (seperti tenaga kesehatan, guru, dan pekerja perawatan).
AHA (American Heart Association) merekomendasikan pasien dengan demam rematik tanpa
karditis menerima profilaksi antibiotik selama 5 tahun atau sampai berusia 21 tahun, yang
berarti lebih panjang. Pasien dengan demam rematik dan karditisi tanpa penyakit katup
menerima profilaksis antibiotik selama 10 tahun atau lebih baik sampai usia tua. Pasien
dengan demam rematik dan karditis disertai penyakit katup menerima antibiotik selama 10
tahun atau sampai usia 40 tahun.
Pasien dengan demam remati dan gangguan katup memerlukan dosis tunggal antibiotik 1 jam
sebelum prosedur bedah dan prosedur gigi untuk mencegah endokarditis bakterial. Pasien
demam rematik tanpa masalah katup tidak memerlukan profilaksis endokartiditis
Jangan menggunakan penisilin, ampisilin atau amoksisilin untuk profilaksis endokarditis
pada pasien yang sudah menerima penisilin sebagai profilaksis sekunder demam rematik.
Pilihan obat lain yang direkomendasikan oleh AHA meliputi klindamisin (20mg/kg untuk
anak-anak dan 600 mg untuk orang tua) dan azitromisin atau claritromisin (15mg/kg untuk
anak-anak dan 500mg untuk oran dewasa)

Adapun Guideline untuk tatalaksana PJR, mulai dari ringan, sedang, dan berat. 10
PJR ringan : lesi katup yang ringan

Profilaksis Sekunder

Pemberian jangka panjang

Manajemen perawatan primer

Oleh petugas medis lokal

Review medis spesial untuk anak-anak Setiap 12 bulan. Lebih cepat bila ditemukan
sampai usia 8 tahun

gejala klinis

Ekokardiogram

Setiap 2 tahun untuk anak-anak.


Setap 5 tahun untuk orang tua

Review medis spesialis

Sebelum berhenti profilaksi sekunder

Reiview dokter gigi

Dengan prevensi endokarditis yang memadai

PJR sedang : lesi katup sedang, tidak ada gejala, fungsi ventrikel kiri normal dengan katup
prostetik metal atau anak-anak ( sampai usia 18 tahun) dengan riwayat chorea

Profilaksis Sekunder

Pemberian jangka panjang

Manajemen perawatan primer

Oleh petugas medis lokal

Review medis spesial untuk anak-anak Setiap 12 bulan. Lebih cepat bila ditemukan
sampai usia 8 tahun

gejala klinis

Ekokardiogram

Setiap 2 tahun untuk anak-anak.


Setap 5 tahun untuk orang tua

Review medis spesialis

Sebelum berhenti profilaksi sekunder

Reiview dokter gigi

Dengan prevensi endokarditis yang memadai

PJR berat : lesi katup sedang-berat dengan nafas yang pendek, kelelahan, edema, angina atau
sinkop, dan rusaknnya atau meningkat fungsi ventrikel kiri atau riwayat bedah katup
termasuk mitral valvotomi, repair katup, dan katup bio-prostetik.

Profilaksis Sekunder

Pemberian jangka panjang pencegahan ARF

Manajemen perawatan primer

Oleh petugas medis lokal

Review medis spesialis

Setiap 6 bulan

Rujuk spesialis jantung

Perencanaan manajemen

Tindakan pembedahan
Ketika gagal jantung menetap atau memburuk setelah terapi medis agresif untuk PJR akut,
pembedahan untuk menurunkan insufisiensi katup mungkin menyelamatkan nyawa.
Empat puluh persen (40%) pasien dengan PJR akut mengalami stenosis mitral ketika dewasa.
Pada

pasien

dengan

stenosis

kritikal,

mitral

valvulotomi,

percutaneous

balloon

valvuloplasty,atau penggantian katup mungkin diindikasikan. Dikarenakan kekambuhan


gejala yang sering setelah annuloplasti atau prosedur perbaikan lainnya, pergantian katup
lebih merupakan pilihan pembedahan
Diet
Diet bernutrisi dan tanpa restriksi kecuali pada pasien dengan gagal jantung, yang mendapat
pembatasa cairan dan asupan garam. Suplemen kalium mungkin diperlukan bila digunakan
steroid dan diuretik.
Aktivitas
Pasien tirah baring dan melakukan aktivitas didalam rumah sebelum diperbolehkan
bersekolah kembali. Aktivitas sepenuhnya tidak diperbolehkan sampai fase akut reaktan
kembali normal.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah
gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis
reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark
(kematian sel jantung).
1.

Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma
klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk
pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena
kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau
gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan
obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang
paling penting mengobati penyakit primer.
1. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang
ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

PROGNOSIS
Adanya

atau tidak adanya

kerusakan jantung permanen menentukan prognosis.

Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :


a. Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat
pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung
residual.
b. Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka
kekambuhannya semakin tinggi.
c. Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal
mungkin tidak terlihat pada 10 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun
setelah serangan awal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Madiyono B, Sukardi R, Kuswiyanto R B. Demam reumatik dan penyakit jantung
reumatik pada anak. Dalam: Management of pediatric heart disease for practitioners:
from early detection to intervention. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM; 2009.h.95-114.
2. Madiyono B, Rahayuningsih S.E, Sukardi R. Penyakit jantung didapat. Demam
rematik akut dan penyakit jantung rematik. Dalam: Penanganan penyakit jantung pada
bayi dan anak. UKK Kardiologi. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2005.h.37- 46.
3. Madiyono B. Epidemiologi penyakit jantung reumatik di Indonesia. J Kardiol Indones
1995: 200:25-33. 11.
4. Melani,T.A. Karakteristik pasien penyakit jantung rematik (PJR) yang dirawat di
RSUP H. Adam Malik tahun 2004- 2008. [serial online]:2010. Didapat dari
http://repository.usu. ac.id/. Diunduh pada tanggal 20 April 2010. 12. Wahab A.S.
Demam rematik akut. Dalam:
5. Siregar A.A. Demam rematik dan penyakit jantung rematik permasalahan Indonesia.
Dalam: Pidato pengukuhan jabatan guru besar tetap pada fakultas kedokteran
diucapkan di hadapan rapat terbuka Universitas Sumatera Utara.[serial online]:2008.
Didapat dari: http://repository.usu.ac.id/. Diunduh pada tanggal 19 Mei 2009

Anda mungkin juga menyukai