Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada
beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan
kerusakan saraf optik. Dapat pula terjadi tekanan bola matanya masih normal tetapi
tetap terjadi kerusakan saraf optik yang disebabkan kerusakan saraf optiknya sendiri.
Glaukoma adalah penyakit mata kronis progresif yang mengenai saraf mata
dengan neuropati (kelainan saraf) optik disertai kelainan bintik buta (lapang pandang)
yang khas. Faktor utamanya adalah tekanan bola mata yang tinggi.1-4
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optik, dan berkurangnya lapangan pandang5.
Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular ini
disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil
saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan5.
Di Indonesia penyakit glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal
cukup banyak orang yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan
sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahanlahan hampir tidak ada keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang
terlambat ke dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan
glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran atau pendidikannya
masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma1.
Survei Departemen Kesehatan RI 1992 menunjukkan, angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5 persen dari seluruh penduduk. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan nomor dua (0,2 %) setelah katarak. Berbeda dengan kebutaan
1

akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen.6
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, deteksi
dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi sangat
penting
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 1-4
Dari semua jenis glaukoma di atas, glaukoma absolut merupakan hasil atau
stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol, yaitu dengan kebutaan total dan
bola mata nyeri.
Berikut ini dilaporkan sebuah kasus Glaukoma Absolut pada seorang wanita
berusia 64 tahun yang datang ke Poli Mata RSUD Kepanjen

1.1 Rumusan Masalah


I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma?
1.2 Tujuan
I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma
1.3 Manfaat
1.4.1

Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya glukoma

I.4.2

Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti


kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata

BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Ny. M

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 64 tahun

Alamat

: Gondang Legi

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

Tanggal Periksa : 28 April 2014


No. RM

: 338460

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama : Kedua mata tidak bisa melihat
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Ny. M datang ke poli mata RSUD kepanjen dengan keluhan kedua mata tidak
bisa melihat sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu secara perlahan. Saat ini
pasien merasa tidak bisa melihat dengan kedua matanya dan pasien juga
merasa kedua mata terasa kelilipan seperti mengganjal. Pasien juga
mengeluhkan mata cekot-cekot kadang merasa pusing namun pasien tidak
mengeluhkan pengelihatan berkabut atau keluarnya air mata.
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Operasi mata
Diabetes militus
Hipertensi
Riwayat memakai kaca mata

: Disangkal
: Disangkal
: + sejak dulu dan tidak terkontrol
: Disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama.
Tidak ada keluarga yang buta
Hipertensi (-), DM (-)
3

2.3 Status Generalis


Kesadaran : compos mentis (GCS 456)
Vital sign
Tensi

: - mmHg

Nadi

: - x/mnt

Pernafasan

: - x/mnt

Suhu

: dalam batas normal

2.4 Status Oftalmologis


OD

Pemeriksaan Mata

OS

Visus

LP ( - )

N+1/P

TIO

N+1/P

Ortophoria

Kedudukan

Ortophoria

LP ( - )

Pergerakan
Hiperemi (-), Edema (-),
spasme (-)
Hiperemi (-) CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Putih
keruh, Edema(-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+),Reguler
Sentral, round, Reflek
cahaya (-),
3 mm

Palpebra
Konjungtijva
Sklera
Kornea
COA
Iris
Pupil

Hiperemi (-), Edema (-),


spasme (-)
Hiperemi (-)CI (), PCI
(), jaringan
fibrovaskular (-)
Putih
keruh, Edema (-),
infiltrate (-), Arkus
senilis (+)
Dalam
rad. line (+), Reguler
Sentral, round,Reflek
cahaya (-),
3 mm

Jernih

Lensa

Jernih

LP ( - )

Tes konfrontasi

LP ( - )

2/10 54, 7mmHg

Tonometri

2/10 54, 7mmHg

Slit Lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), injeksi perikornea (-), pterigium (-), kornea jernih
, bilik mata depan kesan normal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat, sentral, RC (+),
lensa jernih.
2.5 Diagnosis
Suspect ODS glaucoma absolut
2.6 Penatalaksanaan
Planning Diagnosis
: Gonioskopi, Perimetri Goldman
Planning Therapy
: ODS Trabekulektomi (pasien menolak)
R/ Asam mefenamat 500 mg tab no. XXV
S 3 dd 1
R/ Acetazolamide 250 mg tab no. XXV
S 3 dd tab I
R/ Timolol 0,5% ed no. I
S 2 dd gtt 1 (ODS)
R/ Cendo carpine ed no. I
S 6 dd gtt I (ODS)
Kontrol 1 minggu lagi
2.7 Rencana Monitoring

Inspeksi diskus optikus secara teratur

Pengukuran tekanan intraokular secara teratur

Pengukuran lapang pandang secara teratur

Keluhan subjektif

2.8 KIE

Memberikan pengertian pada pasien tentang penyakitnya

Menjelaskan prosedur terapi yang bisa dilakukan

Menjelaskan komplikasi yang dapat muncul

Menjelaskan prognosis penyakit pasien

Menjelaskan tentang pengaruh hipertensi perjalanan penyakit glaucoma

Menggalakkan pasien untuk berolah raga dan mengingatkan pasien untuk


tidak minum air dalam jumlah banyak untuk masa yang singkat
5

2.9 Prognosis
Ad vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

BAB III
DISKUSI

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa,


neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya
diakibatkan oleh meningkatnya tekanan intraokular. Berdasarkan etiologi, glaukoma
dibagi menjadi 4 jenis yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma
sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan
tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup 1-4.

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka)


dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut3.
Diagnosis suspect glaukoma absolut pada pasien ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala klinis utama yang
dikeluhkan sehingga pasien datang ke rumah sakit adalah tidak bias melihat pada
kedua mata. Hal tersebut terjadi secara perlahan-lahan. pasien juga merasakan ada
semacam rasa mengganjal, kelilipan, rasa cekot cekot dan kadang pusing.
Dari anamnesa, pasien mengaku kedua mata tidak dapat melihat, hal itu
mungkin dikarenakan terjadinya kelainan pada sistem drainase sudut kamera anterior
atau ganggauan akses humor akueus ke sistem drainase sehingga terjadi gangguan
aliran keluar dari humor akueus yang menyebabkan peningkatan dari tekanan
intraokuler yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada syaraf optik dan
berakibat terjadinya kebutaan. Peningkatan dari tekanan intraokuler ini yang
menyebabkan pasien merasa pusing hingga cekot-cekot di bagian mata hingga
kepala.

Gambar 1. Glaukoma absolut


Pada pasien ini terjadinya glaukoma absolut diduga disebabkan oleh
glaukoma primer yang kronis yang berjalan lambat dan sering tidak diketahui kapan
mulainya, karena keluhan pasien sangat sedikit atau samar. Pasien tidak mengeluh
adanya halo dan kadang-kadang penglihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat. Pada glaukoma simpleks (glaukoma primer yang ditandai
dengan sudut bilik mata terbuka) ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan
tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai
7

glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit yang demikian maka glaukoma


simpleks disebut sebagai maling penglihatan3.
Dari riwayat penyakit dahulu, didapatkan adanya riwayat hipertensi.
Mungkin hal ini juga bisa dijadikan pertimbangan dalam terjadinya glaukoma ini.
Dimana tekanan darah yang meningkat dapat menyebabkan tekanan intraokuler juga
ikut meningkat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus mata kanan dan kiri adalah LP
(negative), hal ini disebabkan peningkatan tekanan intraokuler sehingga terjadi
iskemia akson saraf yang berakibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik
menyebabkan diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
yang menyebabkan gangguan dari penglihatan sehingga mata tidak dapat
mempersepsikan cahaya yang masuk.
Pada pemeriksaan tekanan intraocular dengan palpasi didapatkan N+1dan
dibuktikan juga dengan pemeriksaan tonometri dan diperoleh nilai TIO mata kanan
dan kiri pasien adalah 54,7 mmHg.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya glaukoma
dapat dilakukan1-3:
1. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan ini penting untuk menegakan diagnosis, meneliti perjalanan
penyakitnya, dan untuk menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam-macam skotoma. Jika
glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan
bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel
vision, yaitu seolaholah melihat melalui teropong dan akhirnya menjadi buta.

2. Pemeriksaan oftalmoskopi
Pada pemeriksaan ini, akan terlihat penggaungan dan atrofi tampak pada papil N.
II. Ada yang mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf
optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh
insufisiensi vaskular. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus
berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisir dengan obat
obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik seperti
diabetes melitus, arteriosklerosis, lebih mudah mendapat kelainan saraf optik,
akibat kenaikan tekanan intraokuler, dari pada yang lain. Kelainan dikatakan
bermakna bila ada pembesaran cup-to-disc ratio (CDR) lebih besar dari 0.5, dan
asimetri CDR antara dua mata 0.2 atau lebih.
3. Pemeriksaan Gonioskopi
Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat
menimbulkan glaukoma. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada
setiap kasus yang dicurigai adanya glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan
local anestesi. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik
mata dengan memutarnya 360 derajat.
4. Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui tekanan intraokular. Alat
sederhana yang biasa digunakan adalah tonometer Schiotz, yaitu dengan
dilakukan indentasi (penekanan) pada kornea. TIO > 20 mmHg di curigai adanya
glaukoma. TIO > 25 mmHg pasien menderita glaukoma.
5. Tes Provokasi
Tes provokasi yang sering dilakukan adalah uji kopi, uji minum air, uji steroid,
uji variasi diurnal, dan uji kamar gelap.
Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua
bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
9

peningkatan tekanan intraokular. Tekanan intraokular yang normal berkisar antara 1520 mmHg (dengan Schiotz). Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai
batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high normal dan kita sudah harus
waspada2.

Gambar 2. Peningkatan Tekanan dalam Bola


Mata

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel


ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,
disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik,
dan prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris
yang disertai edema kornea1.
Pemilihan pengobatan glaukoma dapat dibagi berdasarkan jenis glaukomanya.
Pengobatan ditujukan pada penyebabnya dan juga terhadap glaukomanya sendiri.
Walaupun glaukoma absolut merupakan stadium akhir dari glaukoma, tetapi terapi
medikamentosa masih diperlukan. Terapi medikamentosa pada glaukoma absolut,
prinsip penatalaksanaannya adalah menurunkan TIO, memberi terapi simptomatik,
dan mengatasi ketidakmampuan penglihatan pasien.
Pada pasien ini diberikan obat peroral dan topical. Obat peroral yang
diberikan yaitu asam mefenamat yang berfungsi sebagai analgetik dan antiinflamasi
10

untuk mengurangi nyeri kepala yang dikeluhkan penderita. Asam mefenamat


diberikan 3 x 500 mg, sesuai untuk dosis dewasa. Selain itu, obat oral lain yang
diberikan adalah asetazolamid yang berfungsi untuk menekan produksi humor akueus
. Dosis asetazolamid 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x
sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini dapat menimbulkan poliuria. Efek
samping asetazolamid antara lain anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal1,3.
Obat topical yang diberikan pada pasien antara lain Timolol 0,5 % ed 2 dd gtt
1 dan Cendo carpine 2 % ed 6 dd gtt1, yang fungsinya untuk menurunkan tekanan
intraokular dengan menarik cairan dari dalam mata, menekan produksi humor akueus
dan juga mendilatasikan pupil untuk mencegah terbentuknya sinekia posterior yang
permanen1,3.
Timolol maleate adalah penghambat reseptor beta adrenergik non selektif
yang digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan tetes mata dengan
kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%. Sama seperti Brinzolamide, Timolol maleate
mengurangi tekanan pada mata akibat glaukoma. Selain itu diberikan pula Cendo
carpine 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari berfungsi membesarkan pengeluaran cairan
mata1,3.
Pengobatan lain untuk glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta
pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau
melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan
memberikan rasa sakit2,3,7.

BAB VI
PENUTUP
1.1

Kesimpulan

11

a. Glaukoma dapat mengenai semua usia tapi paling sering usia di atas 40 tahun.
Glaukoma absolut adalah tipe glaukoma yang telah terjadi kebutaan secara
total.
b. Terdapat beberapa faktor yang diduga terlibat dalam terjadinya glaukoma,
antara lain:Usia, Genetik, Hipertensi, Diabetis mellitus, Kelainan refraksi
yang ekstrim, Trauma pada mata, Penggunaan jangka panjang obat yang
mengandung steroid, TIO yang tinggi, > 21 mmHg, Asimetri TIO dan CDR
kedua mata
c. Patofisiologi glaukoma adalah: 1) produksi cairan aqueus yang berlebihan
dari korpus siliaris, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular dan
kanalnya normal, 2) hambatan aliran pada pupil sewaktu cairan aqueus
melewati kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior, dan 3) pengeluaran
di sudut bilik mata terganggu
d. Penegakan diagnosa glaukoma absolut berdasarkan anamnesis (kadang tanpa
gejala, penciutan lapang pandang), pemeriksaan fisik (berkurangnya
ketajaman visual) dan pemeriksaan penunjang (perimetri, tonometri,
oftalmoskop, biomikroskopi, gonioskopi, OCT, fluorescein angiography dan
stereophotogrammetry of the optic disc).
e. Penatalaksanaan glaukoma meliputi terapi medikamentosa, laser dan bedah
dengan indikasi, kontraindikasi dan efek samping masing-masing.
1.2

Saran
Pemberian KIE kepada masyarakat mengenai perjalanan penyakit glaucoma
serta komplikasi yang dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,2204.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal
: 97-100.
4. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996
5. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.
9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.
12. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
13

Jelita

R.

2010,

Glaukoma

Si

Pencuri

penglihatan.(online)

http://www.pucebebe.com/healthUpdateView.php/view/Nw== Diakses tanggal 9


Oktober 2010

13