Anda di halaman 1dari 3

PAPER EDEMA PARU

Selasa, 24 Februari 2015

Disusun oleh:
Kelompok B PPDH Angkatan 1 Tahun 2014/2015
Andi Nur Izzati Binti Dollar, SKH
Deka Permana Putera, SKH
Dwi Budiono, SKH
Edwin Ligia Sastra, SKH
Febryana Permata Fanama, SKH
G Andri Hermawan, SKH
Imran Sukri Sinaga, SKH
Ira Agustina Dewi Gandasari, SKH
Mulyani Nofriza, SKH
Nurul Chotimah, SKH
Riena Carlina, SKH
Rizal Arifin Akbari, SKH
Shovia Hairani, SKH
Talita Fauziah Milani, SKH
Wahyu Aji Alamin, SKH
Yusuf Adi Nugroho, SKH
Zulfitra Putri Utami, SKH

B94144103
B94144105
B94144109
B94144110
B94144114
B94144116
B94144121
B94144123
B94144126
B94144131
B94144135
B94144136
B94144140
B94144143
B94144145
B94144148
B94144149

Dosen:
Drh Vetnizah Juniantita, PhD, APVet

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN


FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2015

Edema paru adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli. Pada keadaan normal cairan intravaskuler
merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,
kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali
ke dalam sirkulasi. Edema paru dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar
jantung (edema paru kardiogenik dan non kardiogenik) (Nendrastuti dan Soetomo 2010). Edema
paru kardiogenik terjadi karena adanya penimbunan cairan di paru akibat peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler paru. Penyebab edema paru non kardiogenik adalah kerusakan membran
kapiler alveol sehingga terjadi perpindahan cairan dan protein ke ruang interstisial. Kerusakan
membran kapiler alveol dapat terjadi pada kasus acute respiratory distress syndrome (ARDS).
ARDS adalah sindrom dari kegagalan pernapasan akut akibat adanya kerusakan membran
kapiler alveol sehingga terjadi peningkatan permebialitas yang menyebabkan terjadinya edema
paru (Dewantoro et al. 2004). Pada keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar
yang berkelanjutan dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan
kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe. Menurut Nendrastuti dan Soetomo (2010)
ada beberapa mekanisme paru-paru untuk menjaga agar jaringan interstisial tetap kering:
1. Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru.
Individu normal mempunyai tekanan hidrostatik kapiler paru (wedge pressure) sekitar
7 dan 12 mmHg sedangkan tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mmHg. Tekanan
onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru ini akan mendorong
cairan kembali ke dalam kapiler.
2. Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.
Tekanan hidrostatik dalam keadaan normal bekerja melewati jaringan konektif dan barier
seluler sehingga bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.
3. Sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial.
Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau
6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru.
Menurut Warwick (2006), patofisiologi edema paru dapat terjadi karena tiga faktor:
1. Aliran
Kemampuan jantung untuk memompakan darah dipengaruhioleh tiga faktor yaitu; jumlah
darah yang kembali ke jantung, kontraksi koordinat myocardium, dan preload pada
jantung.
2. Cairan
Darah yang melewati paru harus mempunyai tekanan onkotik untuk menjaga porsi darah
selama melewati kapiler paru. Albumin menjadi kunci yang menentukan tekanan onkotik.
Kadar albumin yang rendah dapat menyebabkan terjadinya edema paru seperti pada
keadaan gangguan hati.
3. Penyaringan
Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal paru untuk menjaga kondisi tetap kering
terganggu karena beberapa hal seperti: permeabilitas membran yang berubah, tekanan hidrostatik
mikrovaskuler yang meningkat, tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun, dan
gangguan saluran limfe (Nendrastuti dan Soetomo 2010). Peningkatan tekanan hidrostatik paru
menyebabkan peningkatan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial paru melewati barrier endotel
(Margulescu et al. 2007). Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan.

Secara makroskopis pada edema paru terlihat tekstur seperti karet yang tegas akibat dari
cairan edema dalam alveol dan interstitium serta penonjolan pada septa interlobular. Terdapat
busa dari cairan edema yang terlihat pada bronkus (McGavin dan Zachary 2007). Perubahan
makroskopis dari edema juga dapat dilihat dengan jelas yang ditandai dengan akumulasi cairan
transudate berwarna kekuningan yang umumnya mengandung protein dalam jumlah kecil.
Kosistensi transudat biasanya kental dan meluas pada interstisium yang terkena dampak.
Akumulasi cairan pada edema paru ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak
mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan (Nendrastuti dan Soetomo
2010). Edema paru dapat menyebabkan kematian karena mengganggu ventilasi normal. Kejadian
edema paru paling sering ditemukan pada gagal jantung kiri.

DAFTAR PUSTAKA
Dewantoro O, Nasution IR, Kasjmir YI. 2004. Sepsis and acute respiratory distress syndrome.
Acta Med Indones-Indones J Intern Med. 36 (3): 153-158.
Margulescu AD, Darabont RO, Cinteza M. 2007. Acute cardiogenic pulmonary edema: an
important clinical entity with mechanisms on debate. J Clinical Medicine. 2 (1): 56-64.
McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease. Ed ke-4. USA (US):
Mosby Elsevier.
Nendrastuti H, Soetomo M. 2010. edema paru akut kardiogenik dan non kardiogenik. Majalah
Kedokteran Respirasi . 1 (3).
Warwick. 2006. Pulmonary oedema. [internet]. [diunduh 2015 Feb 24]. Tersedia pada:
http://www2.warwick.ac.uk/fac/med/research/hsri/emergencycare/prehospitalcare/jrcalcst
akeholderwebsite/guidelines/pulmonary_oedema_2006.pdf.