Anda di halaman 1dari 8

Jurna 2 Patologi 'jejas sel dan dan adaptasi sel'

JURNAL BELAJAR PATOLOGI


A. IDENTITAS JURNAL
Mata Kuliah

: Patologi

Dosen

: Yuli Hartanto, M.Pd

Nama Mahasiswa

: Sri Endang Satriani

Nim/Kelas

: 11.01.14.0182/ VIB

Hari/Tanggal

: Senin/24 Maret 2014

Pertemuan

: 2 (Dua)

Pokok Sub Bahan

: Perubahan Patologi Sel dan Jaringan

B. PENDAHULUAN
Pada pertemuan kali ini dalam Mata kuliah Patologi yang berlangsung pada pukul 17.20
WIB. Yang dibimbing oleh Bapak Yuli Hartanto,M.Pd. dan dengan presentasi kelompok
1(Pertama) yang topik pembahasan yaitu mengenai perubahan patologi sel dan jaringan.
C. MATERI
2.1 Pengertian ilmu patologi anatomi
Patologi adalah ilmu kedokteran yang mempelajari penyakit terutama perubahan struktur dan
fungsi dari sel, jaringan, dan organ akibat penyakit.
Patologi anatomi dibagi menjadi dua yaitu ;
a. Patologi anatomi umum
Mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulus atau rangsangan abnormal,
yang merupan dasar dari semua penyakit.
b. Patologi anatomi khusus
Mempelajari respons spesifik jaringan dan organ tertentu terhadap stimulus atau rangsangan
yang diketahui
2.2 Bahan dan teknik pemeriksaan patologi anatomi
Bahan pemeriksaan patologi anatomi yang diperlukan untuk diagnosis, dapat berupa ;
1) Biopsi
Potongan jaringan atau bahan lain yang didapat dari tubuh penderitadan digunakan untuk
menegakkan diagnosis melalui pemeriksaan makroskopik dan mikroskopik sehingga dapat
ditentukan diagnosis selanjutnya yang diperlukan untuk membuat rencana atau tindakan
perawatan . Bahan biopsi dapat diperoleh melalui berbagai cara, misalnya eksisi, biopsi
jarum, punch biopsy dan endoskopi.
2) Sitologi

Bahan sitologi berupa cairan tubuh yang abnormal; dalam keadaan normal tidak dijumpai
adanya cairan tersebut dalam tubuh, misalnya sputum, cairan keputihan, cairan asites, air
seni, darah, bahan dari permukaan lesi mulut dan sekret lain.
3) Hasil operasi
Bahan ini diambil dari tubuh saat dilakukan operasi. Umumnya dilakukan pemeriksaan
ada atau tidaknya keganasan , luas kelainan serta penyakit lain yang belum ditemukan
sebelum atau pada waktu operasi.
Beberapa teknik atau cara pemeriksaan yang digunakan dalam patologi anatomi
adalah sebagai berikut;
1. Makroskopik ; pemeriksaan perubahan secara visual dan perabaan.
2. Mikroskopik/histopatologik; pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya.
3. Sitologik; pemeriksaan terhadap perubahan yang terjadi dalam sel secara individual. Pada
pemeriksaan ini dapat diketahui perubahan struktur setiap sel yang ditemukan , biasanya
digunakan untuk mendeteksi kanker, kelainan genetik, dan kelainan harmonal.
4. Mikroskop elektron
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui perubahan pada organel ultrastruktural dalam
sel, biasanya digunakan dalam penelitian.
5. Otopsi atau abduksi
Adalah bedah mayat klinis yang dilakukan dalam ilmu forensik (otopsi kehakiman) dan
patologi anatomi. Dalam pandangan patologi anatomi , melalui teknik ini dapat dikrtahui
penyakit-penyakit baru, teknik perawatan yang baru, dan kesalahan agnosis. Tujuan otopsi
adalah membandingkan diagnosis dan perawatan sebelim individu meninggal dengan
keadaan yang ditemikan setelah dilakukan otopsi. Selanjutnya hal ini akan dapat membantu
perkembangan ilmu pengetahuan mengenai penyakit ini dan perawatannyapun dapat menjadi
lebih baik.
2.3
1.
2.
3.
4.

Aspek dasar terjadinya proses penyakit


Dalam patologi anatomi, terdapat 4 aspek yang mendasari proses terjadinya
penyakit ,yaitu ;
Etiologi : dapat diartikan sebagai penyebab dari suatu penyakit. Faktor penyebab ini dapat
dibagi menjadi 2 antara lain faktor intrinsik atau genetik dan faktor yang didapat (acquired).
Patogenesis : adalah mekanisme perjalanan penyakit sebagai raksi sel atau jaringan terhadap
faktor etiologi , mulai dari stimulus pertama hingga bentuk akhir suatu penyakit.
Perubahan morfologi : penyakit sering kali menimbulkan perubahan struktur sel atau
jaringan yang khas.
Gejala klinis : adalah perubahan morfologi jaringan atau organ yang menyebabkan gangguan
fungsi normal dari jaringan atau organ tersebut.

2.4

Jejas sel
Sel normal memiliki fungsi dan struktur yang terbatas dalam metabolisme,
diferensiasi, dan fungsi lainnya karena pengaruh dari sel-sel di sekitarnya dan tersediannya
bahan- bahan dasar metabolisme. Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik normal yang
dikenal dengan istilah homeostasis normal.
Bila suatu sel mendapatkan rangsangan atau stimulus patologik, secara fisiologi k dan
morfologik, sel akan mengalami adaptasi, yaitu perubahan sel sebagai reaksi terhadap
stimulus dan sel masih dapat bertahan hidup serta mengatur fungsinya.reaksi adaptasi dapat
berupa hipertrofi, atrofi, hiperplasia, metaplasia, dan induksi.

Bila stimulus patologik diperbesar hingga melampaui adaptasi sel terhadap stimulus
maka timbul jejas sel atau sel yang sakit (cell injury) yang biasanya bersifat sementara
(reversibel). Namun, jika stimulus menetap atau bertambah besar, sel akan mengalami jejas
yang menetap (ireversibel) yaitu sel akan mati atau nekrosis. Sel yang mati merupakan hasil
akhir dari jejas sel yang biasanya disebabkan oleh iskemia, infeksi, dan reksi imun. Adaptasi,
jejas, dan nekrosis dianggap sebagai suatu tahap gangguan progresif dari fungsi dan struktur
normal sel.
a) Kematian sel
Perubahan gambaran morfologi kematian sel dibagi menjadi dua, yaitu ;
1. Nekrosis atau nekrosis koagulasi
Jenis kematian sel yang umum dijumpai setelah sel terpapar stimulus eksogen, seperti iskemi
dan rangsang kimia yang menyebabkan pembengkakan sel, selanjutnya sel pecah terjadi
denaturasi koagulasi protein sitoplasma dan hancurnya organel sel.
2. Apoptosis
Peristiwa apoptosis dijumpai secara teratur selama proses embriogenesis dan proses fisiologik
(contoh hancurnya sel endometrium pada proses menstruasi), sel-sel yang tidak diinginkan
akan dibuang. Apoptosis juga dapat ditemukan dalam keadaan patologik dan kadang kala
disertai nekrosis.
Gambar morfologi penghancuran dan fragmentasi kromatin:

Adaptasi

Jejas reversibel

Sel normal

1.

2.
3.

4.
5.
6.
7.

Sel yang telah mati


Penyebab jejas sel baik yang sementara maupun yang menetap dapat berasal dari
eksternal dan internal , seperti faktor genetik dan faktor enzim yang mengganggu fungsi
metabolisme. Secara garis besar, penyebab jejas dapat digolongkan sebagai berikut ;
Hipoksia , merupakan penyebab umum dari jejas sel dan kematian sel yang menyerang
respirasi aerobik eksudatif. Misalnya, peredaran darah berkurang (iskemia) akibat
arteriosklerosis atau trombi, kegagalan sistem kardiovaskular, anemia yang menimbulkan
gangguan pada gangguan oksigen , keracunan karbon monoksida yang menimbulkan karbon
monogsihemoglobin sehingga menghambat pengangkutan oksigen ,dll.
Bahan fisik , dapat berupa mekanik, termis, aktinis, (misalnya sinar ultraviolet), dan elektrik.
Bahan kimia, bahan kimia baik dalam bentuk makanan maupun obat-obatan dapat pula
menyebabkan jejas pada sel. Bahan kimis seperti glikosa dan garam hipertonik menimbulkan
jejas sel; racun seperti arsen, sianida atau garam merkuri menyebabkan kematian sel dalam
waktu yang singkat.
Organisme , organisme penyebab jejas sel dapat bervariasi mulai dari virus, bakteri, jamur,
parasit, bahkan cacing.
Reaksi imunologik, keadaan yang paling parah yaitu kematian dapat disebabkan oleh reaksi
imunologik seperti pada reaksi anafilaktik ataupun reaksi antigen endogen yang
menimbulkan penyakit autoimun.
Kelainan genetik, defek pada genetik sering menyebabkan jejas sel , antara lain ditemukan
pada sindrom down dan anemia sel sabit.
Gangguan nutrisi , ketidakseimbangan nutrisi merupakan penyebab utama jejas sel , antara
lain defisiensi protein, vitamin, dan mineral. Jumlah lipid yang berlebihan merupakan faktor
pendukung terjadinya arteriosklerosis

b) Adaptasi sel
Adaptasi ini dapat dibagi menjadi dua yaitu adaptasi fisiologik dan adaptasi patologik.
Adaptasi fisiologik merupakan reaksi sel terhadap stimulus normal oleh hormon atau
bahan kimia endogen, seperti pembesaran kelenjar mammae dan induksi laktasi pada
kehamilan. Adaptasi patologik adaptasi sel terhadap stimulus abnormal. Jadi, adaptasi
merupakan tahap antara sel normal dengan sel yang sakit.
Sel dapat beradaptasi melalui atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia, dan induksi.
Atrofi, adalah perubahan ukuran sel dari normal menjadi lebih kecil akibat berkurangnya
substansi sel sehingga jaringan yang disusun oleh sel tersebut menjadi lebih kecil.sel yang
mengalami atrofi akan mengalami penurunan fungsi sel tetapi sel tidak mati. Istilah atrofi
tidak dapat dapat digunakan bila suatu organ tubuh membesar kerena suatu sebab dan
kemudian menjadi normal kembali , keadaan ini disebut resolusi. Contohnya, uterus yang
pada kehamilan ukurannya membesar dan setelah melahirkan , ukurannya akan menyusut
menjadi normal kembali.
Atrofi dapat disebabkan oleh penurunan beban kerja , hilangnya inervasi saraf,
berkurangnya vaskularisasi , nutrisi yang tidak adekuat , hilangnya stimulus endokrin , dan
usia lanjut.
Umumnya, atrofi terjadi pada sel yang jarang mengalami pembelahan seperti sel otot,
tetapi pada atrofi numerik terjadi pada jaringan yang sel-selnya sering membelah terutama
pada kelenjar. Jadi, atrofi numerik adalah perubahan ukuran organ atau jaringan menjadi
lebuh kecil akibat jumlah sel parenkim berkurang. Contohnya, penderita yang diberikan
kortikosteroid jangka panjang , akan mengalami atrofi pada korteks adrenal karena
berkurangnya sel-sel korteks.
Atrofi fisiologik , adalah atrofi yang merupakan proses normal pada manusia. Misalnya pada
atrofi senilis, organ tubuh individu lanjut usia akan mengalami pengecilan. Atrofi senilis juga


1.

2.

3.

4.
5.
6.
7.

dapat disebut atrofi menyeluruh (general) karena terjadi pada seluruh organ tubuh. Atrofi
menyeluruh juga terjadi pada keadaan kelaparan (starvation) . penyebab atrofi senilis adalah
hilangnya rangsang tubuh, berkurangnya vaskularisasi darah akibat arteriosklerosis, dan
berkurangnya rangsang endokrin. Vaskularisasi berkurang akibat arteriosklerosis akan
menyebabkan kemunduran pada otak sehingga menimbulkan kemunduran kejiwaan yang
disebut demensia senilis. Begitu pula dengan rangsang endokrin yang berkurang pada periode
menopause , menyebabkan payudara menjadi kecil , ovarium dan uterus menjadi tipis dan
kriput.
Atrofi patologik , dapat dibagi menjadi beberapa kelompok , antara lain atrofi disuse atau
atrofi inactivity, atrofi desakan, atropi endokrin, atrofi vaskular , atrofi payah, atrofi serosa
(serous), dan atrofi coklat.
Atrofi disuse adalah atrofi yang terjadi pada organ yang tidak beraktivitas dalam jangka
waktu lama, misalnya otot tungkai yang oleh suatu sebab harus difiksasi (digips) sehingga
tidak dapat digerakkan untuk jangka waktu lama. Bila fiksasi dilepas maka tungkai akan
menjadi lebih kecil daripada tungakai sisi lainnya. Begitu pula dengan atrofi pada otot karena
hilangnya persarafan pada penyakit poliomielitis. Atrofi ini terjadi akibat hilangnya impuls
tropik yang dinamakan atrofi neurotropik.
Atrofi desakan ,terjadi pada suatu organ tubuh yang mendesak dalam jangka waktu lama.
Atrofi desakan dapat dibagi menjadi fisiologik dan patologik. Contoh atrofi desakan
fisiologik adalah jaringan gingiva yang terdesak akibat gigi yang akan erupsi pada anakanak. Sedangkan contoh atrofi desakan patologik adalah desakan sternum oleh aneurisma
aorta sehingga menyebabkan sternum menjadi lebih tipis; atau desakan organ akibat tumor.
Atrofi endokrin , terjadi pada organ tubuh yang aktivitasnya tergantung pada rangsang
hormon tertentu. Keadaan atrofi akan timbul jika hormon tropik berkurang atau bahkan tidak
ada. Keadaan ini dapat ditemukan pada penyakit simmond yaitu kelenjar hipofisis tidak aktif
sehingga menyebabkan atrofi kelenjar tiroid, adrenal, dan ovarium.
Atrofi vaskular , terjadi pada organ yang mengalami penurunan aliran darah hingga dibawah
nilai kritis.
Atrofi payah (exhaustion atrophy) . kelenjar endokrin yang terus menerus menghasilkan
hormon secara berlebihan akan mengalami atrofi payah.
Atrofi serosa ,dari lemak terjadi pada malnutrisi berat atau pada kakheksia. Jaringan lemak
yang mengalami atrofi akan menjadi encer seperti air atau lendir karena berkurangnya lemak
adiposa dan meningkatnya substansi dasar interselular.
Atrofi coklat, juga memiliki hubungan dengan malnutrisi berat atau kakheksia dan organ
yang mengalami atrofi adalah jantung dan hati. Organ ini akan menjadi lebih kecil dan
berwarna coklat tua akibat pengendapan pigmen lipofusin pada sel.

Hipertrofi
Hipertrofi adalah bertambah besar ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang
disusun oleh sel tersebut menjadi lebih besar pula. Pada organ yang mengalami hipertrofi
tidak dijumpai sel-sel yang baru, hanya sel yang menjadi lebih besar. Sel menjadi lebih besar
bukan karena penambahan cairan intraselular seperti pada degenerasi albumin , melainkan
karena sintesis komponen atau struktur sel bertambah. Secara umum, hipertrofi disebabkan
oleh permintaan fungsi yang meningkat dan stimulus hormon spesifik. Hipertrofi dapat
dikelompokkan menjadi fisiologik dan patologik.
Hipertrofi fisiologik contohnya adalah hipertrofi otot rangka atau tungkai pada
pengemudi becak, dan hipertrofi otot rangka pada binaragawan. Hepertrofik otot lurik ini
disebabkan oleh kerja otot yang berlebihan (permintaan fungsi yang meningkat).
Hipertrofi patologik disebabkan oleh keadaan patologik seperti pada penderita
hipertensi dan stenosis mitralis atau stenosis aorta sehingga otot jantung menjadi lebih besar.

Hiperplasia
Hiperplasia adalah bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga
jaringan atau organ menjadi lebuh besar ukurannya dari normal. Pada hiperplasia terjadi
pembelahan sel atau mitosis. Sering kali hiperplasia dan hipertropi terjadi bersamaan dan
saling berhubungan erat.
Hiperplasia dapat dikelompokkan menjadi fisiologik dan patologik
Hiperplasia fisiologik terjadi karena sebab yang fisiologis atau normal dalam
tubuh. Hiperplasia ini di bagi menjadi hiperplasia hormonal dan hiperplasi dan hiperplasia
kompensasi. Contoh hiperplasia hormonal, epitel kelenjar mammae pada wanita pubertas
mengalami hiperplasia sehingga terjadi pembesaran buah dada; uterus pada wanita hamil
akan mengalami hiperplasia dan hipertrofi. Contoh hiperplasia kompensasi , jika dilakukan
parsial hepatektomi akan menyebabkan aktivitas mitosis sel hepatosit meningkat. Contoh lain
pada penyembuhan luka , terjadi proliferasi sel fibroblas dan pembuluh darah yang dipicu
oleh faktor pertumbuhan (growth facto)
Hiperplasia patologik disebabkan oleh stimulus hormonal yang berlebihan
atau efek berlebihan dari hormon pertumbuhan pada sel sasaran. Contoh hiperplasia karena
rangsang hormonal endometrium menyebabkan hiperplasia glandularis kistika endometrium.
Perlu diperhatikan bahwa hiperplasia patologik dapat berkembang menjadi tumor ganas. Pada
penderita hiperplasia endometrium memiliki resiko tinggi menjadi adenokarsinoma
endometrium. Faktor pertumbuhan yang memicu terjadinya hiperplasia juga dapat
menimbulkan keadaan patologik , contoh pada kutil yang disebabkan infeksi virus seperti
virus jenis papiloma.
Kemampuan tiap sel tubuh untuk mengadaka hiperplasia tidak sama. Sel yang
mudah melakukan daya hiperplasia adalah sel epitel kulit, sel epitel usus halus, sel hepatosit,
fibroblas dan sel sumsum tulang . sel yang masih memiliki daya hiperplasia walaupun rendah
adalah sel tulang, sel tulang rawan dan sel otot polos. Sedangkan sel yang tidak memiliki
daya hiperplasia adalah sel saraf , sel otot jantung, dan sel otot rangka.
Metaplasia
Metaplasia adalah perubahan sementara dari sel dewasa menjadi sel dewasa yang lain.
Metaplasia juga dapat dikelompokkan menjadi epitelial dan jaringan ikat.
Metaplasia epitelial sering terjadi pada sel epitel kolumnar yang berubah
menjadi sel epitel skuamosa. Misalnya , (1) iritasi kronis pada saluran pernapasan individu
perokok , sel epitel kolumnar bersilia di trakea dan bronkus sering berubah menjadi sel epitel
skuamosa berlapis; (2) batu saluran kelenjar liur, pankreas atau duktus biliaris akan
menyebabkan sel epitel kolumnar bersekresi berubah menjadi sel epitel skuamosa berlapis
yang tidak berfungsi; (3) defisiensi vitamin A menyebabkan metaplasia skuamosa dari sel
epitel traktus respiratorius.
Bila iritasi yang menyebabkan proses metaplasia tetap berlangsung, hal ini dapat
memicu perubahan menuju keganasan dari sel metaplastik. Bentuk keganasan dari sel epitel
skuamosa disebut karsinoma. Misalnya , pada barrets esofagitis, terjadimetaplasia sel epitel
skuamosa berlapis dari esofagus berubah menjadi sel epitel kolumnardari gaster, dan jika
menjadi suatu neoplastik maka disebut sebagai adenokarsinoma.
Metaplasia jaringan ikat terjadi pada sel mesinkim. Contoh pada sel fibroblas yang
memiliki kapasitas pluripoten dan dapat berubah menjadi sel osteoblas atau kondroblas
sehingga membentuk tulang atau kartilago di tempat yang tidak seharusnya ada. Hal ini biasa
dijumpai pada fokus jejas, tetapi kadang-kadang dapat juga terjadi tanpa penyebab yang jelas.
Induksi
Induksi merupakan hipertrofi pada retikulum endoplasmik, tempat kemampuan adaptasi
sel terjadi pada bagian subseluler. Misalnya, pada individu yang menggunakan obat tidur
(hipnotikum) dalam jangka waktu lama, retikulum endoplasmik sel hepatosit akan melakukan

adaptasi hepertrofi terhadap obat tidur ini. Hal ini disebabkan oleh barbiturat akan
didetoksifikasi di hepar sehingga untuk dapat tidur memerlukan dosis obat yang semakin
besar.
Didplasia dan Anaplasia
Displasia merupakan perubahan sel dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi
ukuran, bentuk dan orientasi yang dapat terjadi di epitel maupun jaringan ikat. Keadaan
displasia bukan merupakan proses adaptif ataupun suatu neoplastik dan disebabkan oleh
iritasi atau peradangan menahun. Ciri khas displasia adalah hilangnya orientasi sel, sel
berubah bentuk dan ukuranya, ukuran dan bentuk inti berubah, hiperkromatik dan gambaran
mitosis lebih banyak daripada normal. Contoh displasia epitel skuamosa berlapis pada serviks
uteri adalah sel epitel skuamosa berlapis pada serviks menebal, disorientasi epitel skuamosa ,
dan gambaran mitosis yang abnormal. Keadaan displasia sel juga dijumpai sel epitel traktus
respiratorius yang mengalami metaplasia skuamosa. Didplasia tidak selalu berubah menjadi
tumor ganas karena jika penyebab displasia disingkirkan, sel epitel akan (reversibel).
Anaplasia adalah perubahan ke arah kemunduran dari sel dewasa menjadi sel yang lebih
primitif. Sel-sel yang baru ini nampak sangat berbeda daripada sel normal, baik dalam
struktur, bentuk, ukuran, kromatin, mitosis dan orientasi sel. Jadi, anaplasia merupakan ciri
khas sel tumor ganas dan bersifat menetap (ireversibel).
Sel yang mengalami anaplasia, memiliki karakteristik sebagai berikut;
1. Ukuran sel bervariasi, dapat menjadi lebih besar atau lebih kecil.
2. Pleomorfik (variasi dalam ukuran, bentuk sel, dan nukleus).
3. Hiperkromatik (nukleus mengandung lebuh banyak DNA).
4. Kromatin nampak kasar dan menggumpal, nukleolus nampak jelas.
5. Perbandingan antara nukleus dan sitoplasma nampak abnormal 1:1(normal 1:4 atau 1:6).
6. Mitosis abnormal.
7. Amitotik mitosis ( pembelahan inti sel yang tidak diikuti pembelahan sitoplasma sel)
sehingga terbentuk sel dengan satu atau lebih nukleus yang dsebut sel datia neoplastik atau
sel datia tumor.
Sel datia tumor memiliki dua nukleus atau lebih, tetapi tidak terlalu banyak (kurang dari 7)
dan menunjukkan pleiomorfik serta hiperkromatik. Sel datia lain yangt menyerupai sel dtia
tumor adalah sel datia benda asing dan sel datia langhanz. Sel datia benda asing memiliki
banyak nukleus dan tidak menunjukkan pleiomorfik serta hiperkromatik. Sel datia langhanz
khas di jumpai pada penyakit tuberkulosis, memiliki inti yang banyak dan tersusun di perifer,
membentuk lingkaran atau setengah lingkaran atau huruf U atau berkumpul dalam atau kutup
(pool). Sel datia lanhanz dan sel datia benda asing terbentuk karena fusi dari sel makrofag.
D. INDENTIFIKASI PERMASALAHAN SERTA SOLUSINYA
Adapun pertanyaan yang dapat menujukan relevansi dan keterkaitan atas konsep yang
dipelajari pada pertemuan pertama ini yaitu :
1.

Saida : Contoh penyakit yg mengalami Perubahan morfologi n perubahan struktur sel atau
jaringan yang khas.
Jawababn :

Indra Bagis : Kanker payudara.


Endang : Cacar
2.

Endang : Uraikan secara Ditail maksud dr pnjelasan : Displasia merupakan perubahan sel
dewasa ke arah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran, bentuk dan orientasi yang dapat

terjadi di epitel maupun jaringan ikat. Keadaan displasia bukan merupakan proses adaptif
ataupun suatu neoplastik dan disebabkan oleh iritasi atau peradangan menahun.
Jawaban :
Dosen : Jadi displasi seperti halnya penyakit tumor yg belum begitu ganas jadi bias diangkat.
3.

Yunita : Bagaimana Adaptasi Sel Abnormal terhadap sel normal ?


Jawaban :

Dosen : Adaptasinya sel dapat melalui Atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia.
Atrofi adalah perubahan ukuran sel dari normal menjadi lebih kecil akibat
berkurangnya substansi sel sehingga jaringan yang disusun oleh sel tersebut menjadi lebih
kecil.sel yang mengalami atrofi akan mengalami penurunan fungsi sel tetapi sel tidak mati.
Hipertrofi adalah bertambah besar ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang
disusun oleh sel tersebut menjadi lebih besar pula.
Hiperplasia adalah bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga
jaringan atau organ menjadi lebuh besar ukurannya dari normal.
Metaplasia adalah perubahan sementara dari sel dewasa menjadi sel dewasa yang lain.
E. REFLEKSI DIRI
Sebagai bentuk refleksi diri saya, pada pemaparan/penyampaikan

materi dari

kelompok 1(Pertama) sudah saya mengerti dan paham. Dimana pembahasannya banyak
mengkaji mengenai aspek terjadinya penyakit, jejas sel dan adapatasi sel. .
Dengan mempelajari materi ini, disini saya sangat paham bahwa aspek terjadinya
penyakit itu ada 2 yaitu : Internal (Genetik) dan Eksternal (Lingkungan).