Anda di halaman 1dari 34

KAKI DIABETIK WAGNER III

LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita

: Tn AT

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Tanggal Lahir

: 02-01-1960

Alamat

: Urip Sumoharjo

No. Rekam Medik

: 286940

Tanggal Pemeriksaan : 29-10-2013


II.

SUBJEKTIF
Anamnesis
Keluhan utama : Luka pada kaki kanan
Anamnesis terpimpin : Dialami sejak 1 minggu terakhir, sebelumnya
luka sudah ada sejak 1 bulan terakhir, awalnya 1 bulan yang lalu pasien
melihat kakinya merah dan bengkak, ia sempat merasakan seperti habis
ditusuk benda tajam pada bagian kaki tersebut tetapi tidak tau pasti jenis
benda yang menusuk kakinya itu, pasien tidak begitu memperdulikan luka
ini karena diduga dapat sembuh sendiri namun ternyata luka semakin
meluas, bau dan menjadi bernanah. Pasien sempat berobat ke puskesmas
tetapi tidak ada perubahan yang tampak pada lukanya. Pasien ada demam
sejak 1 minggu terakhir bersamaan dengan luka yang semakin luas
tersebut, demam bersifat terus-menerus tetapi tidak begitu tinggi dan
berkurang bila minum obat penurun panas, menggigil tidak ada.
Pasien tidak batuk, tidak ada sesak, tidak ada nyeri dada. Pasien tidak
mual, tidak muntah, dan tak ada nyeri ulu hati, nafsu makan berkurang
dalam 1 bulan terakhir terdapat penurunan berat badan sekitar 20 kg dalam
2 tahun terakhir (timbangan BB pasien dahulu pernah lebih dari 80kg)
BAB biasa, feses berwarna coklat. Tidak ada riwayat BAB berwarna hitam

atau bercampur darah segar. BAK kesan lancar, warna kuning jernih. Tidak
ada gejala sering BAK pada malam hari.
RPS:
Riwayat pernah mengalami luka pada kaki kiri sekitar 2 tahun yang lalu,
dimana waktu itu luka juga lama menyembuh sehingga pasien berobat ke
dokter, saat dilakukan pemeriksaan GDS didapatkan nilai GDS > 200.
Pasien lalu diberikan obat anti DM yang diminum 2x sehari bersamaan
dengan obat untuk luka pada kakinya, sehingga setelah minum obat pasien
melihat kakinya mulai menyembuh dan periksa GDS kembali dengan hasil
< 200 lalu pasien tidak minum obat anti DM lagi sejak saat itu hingga kini.
Pasien mengatakan jarang BAK lebih sering pada malam hari, hanya
mudah haus saja dalam dua hari terakhir.
Riwayat terdapat gejala sering kencing pada malam hari dan sering haus
ada terutama 1 bulan terakhir, penurunan BB ada sekitar 20 kg dalam 2
tahun terakhir.
Riwayat hipertensi disangkal, tidak ada riwayat penyakit jantung, tidak ada
riwayat DM dalam keluarga. Riwayat dirawat di RS sebelumnya tidak ada.
III.

OBJEKTIF
A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi cukup/Composmentis
B. Tanda Vital dan Antropometri
a. Tekanan darah
: 120/80 mmHg
b. Nadi
: 106 x/ menit
c. Pernapasan
: 18x/menit, Tipe : Thorakoabdominal
d. Suhu
: 37,7 C
e. BB
: 62 kg
f. TB
: 167 cm
g. IMT

: 20,13 kg/m (normal)

Pemeriksaan Fisis
Kepala
o Ekspresi
: normal
o Simetris muka : simetris kiri=kanan
o Deformitas
:o Rambut
: hitam, lurus, sukar dicabut
Mata
2

o Eksoftalmus/enoftalmus
: -/o Gerakan
: dalam batas normal
o Tekanan bola mata
: tidak diperiksa
o Kelopak mata
: dalam batas normal
o Konjunctiva
: anemis -/o Kornea
: jernih
o Sklera
: ikterus -/ Telinga
o Pendengaran
: dalam batas normal
o Tophi
: (-)
o Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)
Hidung
o Perdarahan
: (-)
o Sekret
: (-)
Mulut
o Bibir : kering (-)
o Gigi : normal, caries (-)
o Gusi : normal, perdarahan (-)
o Lidah : kotor (-)
o Tonsil : T1-T1 hiperemis (-)
o Faring : hiperemis (-)
Leher
o Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
o Kelenjar gondok
: tidak ada pembesaran
o DVS
: R -2 cmH2O
o Pembuluh darah
: tidak ada kelainan
o Kaku kuduk
: (-)
o Tumor
: (-)
Dada
o Inspeksi
:
Bentuk
: Normochest, pergerakan napas
simetris, kiri = kanan.
Pembuluh darah: tidak ada kelainan
Buah dada
: tidak ada kelainan
Paru
o Palpasi
Sela iga
: kiri = kanan
Fremittus raba
: vocal fremitus kiri = kanan
Nyeri tekan
: (-)
Massa tumor
: (-)
o Perkusi
Paru kiri
: sonor
Paru kanan
: sonor
3

Batas paru hepar : ICS VI Anterior Dextra


Auskultasi
Bunyi pernapasan : brokhovesikuler,
Bunyi tambahan : Rh- RhWh- WhRh - RhWh- WhRh- Rh - Wh- WhJantung
o Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
o Palpasi
: ictus cordis tidak teraba
o Perkusi
: pekak, batas jantung kesan normal
o Auskultasi
: BJ I/II murni reguler, bising (-)
Perut
o Inspeksi
: datar, ikut gerak napas
o Auskultasi
: peristaltik (+), kesan normal
o Palpasi
: NT (-), MT (-)
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
Ginjal
: tidak teraba
o Perkusi
: timpani (+)
Punggung / paru belakang
Inspeksi
: Gerakan napas simetris kiri dan kanan.
Palpasi
: Nyeri tekan (-), massa tumor (-)
Perkusi
:
Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.X
Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra Th.XI
Nyeri ketok : (-)
Auskultasi : BP : brokhovesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/Alat Kelamin
: tidak diperiksa
Anus dan rektum
: tidak diperiksa
Ekstremitas
: Tampak ulkus pada plantar pedis dextra,

Hiperemis (+), pus (+), jaringan nekrosis (+),edema (+), nyeri


tekan (+), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis dextra (+) kuat. Kaki
kiri tampak bekas luka pada plantar pedis dextra. Hypesthesia (+)
stocking sensation

Laboratorium

Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
3
WBC
23 x 10 /uL
4 - 10 x 103/uL
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
6
RBC
4.9 x 10 /uL
3.80 - 5.80 x 106/uL
Glukosa
GDS : 490 mg/dL
140 mg/dL
HGB
10.6 g/dL
11.5 - 16 g/dL
: 278 mg/dL
<126 mg/dL
(21/10/2013)
Darah
Rutin HCT GDP39%
37 47%
GD2PP : 298 mg/dL
<200 mg/dL
(07/11/2013)
MCV
79
pl
80
100 pl
Ginjal Hipertensi
Ureum : 50 mg/dL
10-50
mg/dL
27.2 pg
27 <1.1
32 pg
: 1,0
(21/10/2013) MCH Kreatinin
MCHC
34.6
g/dl
32
36
g/dl
Kimia Hati
SGOT : 22 u/L
<38
u/L
3
PLT
190 x 10 /uL
150 - 400 x 103/uL
SGPT
:
31
u/L
<41 u/L
3
(21/10/2013) NEUT
6.55 x 10 /uL
2.00 - 7.50 x 103/uL
Protein (21/10/2013
6.6-8.7
LYMPHProtein
1.66total
x 10: 37.68
/uL
1.00
- 4.00 x 103/uL
3
3.5-5.0
MONO Albumin
0.70 x: 3.7
10 /uL
0.20
- 1.00 x 103/uL
Lipid (22/10/2013)
: 132 mg/dL0.00
200
EOS Kolesterol
0.06 x total
103/uL
- 0.50 x 103/uL
BASO HDL0.06
0.00
- 0.20 x 103/uL
: 24x 103/uL
>65
LDL : 89
<130
Trigliserida : 124
200
Asam Urat : 4.8
2.4-5.7
Natrium : 138 mmol/L
136-145 mmol/L
3.5-5.1 mmol/L
Elektrolit (26/10/13) Kalium : 4.52 mmol/L
Klorida : 108 mmol/L
97-111 mmol/L
PT APTT
PT : 12.7 kontrol 10.8
10 14 detik
APTT : 28.4 kontrol 24.5
22.0 30.0 detik
(26/10/2013)
Dll (24/10/2013)

IV.

HBA1c : 7.6
D-Dimer : 0.92

4-6
<0.5

Pemeriksaan Penunjang Lainnya:


Foto X-Ray Pedis AP + Oblique Dextra :
Kesan :
- Emfisema soft tissue padis dextra
ASSESSMENT

Kaki Diabetik Dextra Wagner III

DM tipe 2 Non Obese


5

D. Penatalaksanaan Awal
-

Diet DM 2000 kkal/hari


Injeksi Ceftriaxone 2 gram/24 jam/drips dalam NaCl 100cc piggyback
(skin test)
Injeksi Metronidazole 0,5 gram/8 jam/drips (skin test)
Injeksi Ciprofloxacin 0,2 gram/12 jam/drips (skin test)
Novorapid 6-6-6 IU/SC
Levemir 0-0-12 IU/SC
Paracetamol 500mg 3x1
Rawat luka (debridement) pagi dan sore

E. Rencana Pemeriksaan
-

Darah rutin
GDS Premeal (siang dan malam), GDP/hari, HbA1c
Foto pedis dextra
Kultur pus/jaringan dan sensitivitas antibiotik

Follow Up

Tanggal

Subjective (S), Objective (O),


Assesment (A)

Planning (P)

30/10/2013 S : Luka pada kaki kanan (+) bau (+) Diet DM 2000 kkal/hari
Demam (+) Keluhan lain (-)

Connecta

BAB : biasa, warna kuning

Ceftriaxone 2 gr /24 j /IV

BAK : lancar, warna kuning

(skin test)
Metronidazole 0,5 gr /8 j

O : SS/GC/CM

/IV (skin test)

T : 120/70 mmHg

P : 20x/menit

N : 88x/menit

S : 37,5C

Ciprofloxacin 0,2 gr /12 j


/IV (skin test)
Novorapid R 6-6-6 IU/SC

GDP: strip habis


GDS Siang: 186 mg/dL
Malam: strip habis
Kep: Anemis (-), ikterus (-),

Levemir N 0-0-12 IU/SC


Paracetamol 500mg 3x1
Rawat luka

sianosis (-)
DVS : R -2 cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),

P: GDS pre-meal S M
GDP/hari
Kultur jaringan dan
sensitivitas antibiotik

peristaltic (+) N
Ext: tampak ulkus pada plantar
pedis dextra, pus (+), edema (+).
A: Kaki Diabetik Dextra Wagner III
DM tipe 2 Non Obese

31/10/2013 S : Luka pada kaki kanan (+) bau (+) Diet DM 2000 kkal/hari
Keluhan lain (-)

Connecta

BAB : biasa, warna kuning

Ceftriaxone 2 gr /24 j /IV

BAK : lancar, warna kuning

(2)
Metronidazole 0,5 gr /8 j

O : SS/GC/CM
T : 120/70 mmHg
N : 84x/menit

/IV (2)
P : 20x/menit Ciprofloxacin 0,2 gr /12 j
S : 36,7C
/IV (2)
Novorapid R 6-6-6 IU/SC

GDP: 210 mg/dL


GDS Siang: 126 mg/dL
Malam: 234 mg/dL
Kep: Anemis (-), ikterus (-),
sianosis (-)
DVS : R -2 cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler

Levemir N 0-0-12 IU/SC


Rawat luka
P: GDS pre-meal S M
GDP/hari
Kultur jaringan dan
sensitivitas antibiotik

Abd: H/L TTB, NT (-),


peristaltic (+) N
Ext: luka pada plantar pedis dextra,
pus (+), edema (+).
A: Kaki Diabetik Dextra Wagner III
DM tipe 2 Non Obese

01/11/2013 S : Luka pada kaki kanan (+) bau (+) Diet DM 2000 kkal/hari
Keluhan lain (-)

Connecta

BAB : biasa, warna kuning

Ceftriaxone 2 gr /24 j /IV

BAK : lancar, warna kuning

(3)
Metronidazole 0,5 gr /8 j

O : SS/GC/CM
T : 120/70 mmHg
N : 82x/menit

/IV (3)
P : 20x/menit Ciprofloxacin 0,2 gr /12 j
S : 36,3C
/IV (3)
Novorapid R 8-8-8 IU/SC

GDP: 224 mg/dL


GDS Siang: 185 mg/dL
Malam: 194 mg/dL
Kep: Anemis (-), ikterus (-),
sianosis (-)
DVS : R -2 cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),

Levemir N 0-0-12 IU/SC


Rawat luka
P: GDS pre-meal S M
GDP/hari
Kultur jaringan dan
sensitivitas antibiotik
Konsul BTKV

peristaltic (+) N
Ext: luka pada plantar pedis dextra,
pus (+), edema (+).
A: Kaki Diabetik Dextra Wagner III
DM tipe 2 Non Obese

10

02/11/2013 S : Luka pada kaki kanan (+) bau (+) Diet DM 2000 kkal/hari
Keluhan lain (-)

Connecta

BAB : biasa, warna kuning

Ceftriaxone 2 gr /24 j /IV

BAK : lancar, warna kuning

(4)
Metronidazole 0,5 gr /8 j

O : SS/GC/CM

/IV (4)

T : 120/70 mmHg

P : 22x/menit

N : 82x/menit

S : 36,7C

Ciprofloxacin 0,2 gr /12 j


/IV (4)
Novorapid R 8-8-8 IU/SC

GDP: 201 mg/dL


GDS Siang: 191 mg/dL
Malam: 195 mg/dL
Kep: Anemis (-), ikterus (-),
sianosis (-)
DVS : R -2 cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),

Levemir N 0-0-12 IU/SC


Rawat luka
P: GDS pre-meal S M
GDP/hari
Kultur jaringan dan
sensitivitas antibiotik
Konsul BTKV

peristaltic (+) N
Ext: luka pada plantar pedis dextra,
pus (+), edema (+).
A: Kaki Diabetik Dextra Wagner III
DM tipe 2 Non Obese

11

03/11/2013 S : Luka pada kaki kanan (+) bau (+) Diet DM 2000 kkal/hari
Keluhan lain (-)

Connecta

BAB : biasa, warna kuning

Ceftriaxone 2 gr /24 j /IV

BAK : lancar, warna kuning

(5)
Metronidazole 0,5 gr /8 j

O : SS/GC/CM

/IV (5)

T : 120/70 mmHg

P : 20x/menit

N : 88x/menit

S : 36,6C

Ciprofloxacin 0,2 gr /12 j


/IV (5)
Noverapid R 8-8-8 IU/SC

GDP: 201 mg/dL


GDS Siang: 191 mg/dL
Malam: 195 mg/dL
Kep: Anemis (-), ikterus (-),
sianosis (-)
DVS : R -2 cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),

Levemir N 0-0-12 IU/SC


Rawat luka
P: GDS pre-meal S M
GDP/hari
Kultur jaringan dan
sensitivitas antibiotik
Konsul BTKV

peristaltic (+) N
Ext: luka pada plantar pedis dextra,
pus (+), edema (+).
A: Kaki Diabetik Dextra Wagner III
DM tipe 2 Non Obese

RESUME
Seorang pasien bernama Tn. AT Dialami sejak 1 minggu terakhir, sebelumnya
luka sudah ada sejak 1 bulan terakhir, awalnya 1 bulan yang lalu pasien melihat
kakinya merah dan bengkak, ia sempat merasakan seperti habis ditusuk benda
tajam pada bagian kaki tersebut tetapi tidak tau pasti jenis benda yang menusuk

12

kakinya itu, pasien tidak begitu memperdulikan luka ini karena diduga dapat
sembuh sendiri namun ternyata luka semakin meluas, bau dan menjadi bernanah.
Pasien sempat berobat ke puskesmas tetapi tidak ada perubahan yang tampak pada
lukanya. Pasien ada demam sejak 1 minggu terakhir bersamaan dengan luka yang
semakin luas tersebut, demam bersifat terus-menerus tetapi tidak begitu tinggi dan
berkurang bila minum obat penurun panas, menggigil tidak ada. Nafsu makan
berkurang dalam 1 bulan terakhir terdapat penurunan berat badan sekitar 20 kg
dalam 2 tahun terakhir (timbangan BB pasien dahulu pernah lebih dari 80kg)
BAB biasa, feses berwarna coklat. Tidak ada riwayat BAB berwarna hitam atau
bercampur darah segar. BAK kesan lancar, warna kuning jernih. Tidak ada gejala
sering BAK pada malam hari.
Riwayat pernah mengalami luka pada kaki kiri sekitar 2 tahun yang lalu, dimana
waktu itu luka juga lama menyembuh sehingga pasien berobat ke dokter, saat
dilakukan pemeriksaan GDS didapatkan nilai GDS > 200. Pasien lalu diberikan
obat anti DM yang diminum 2x sehari bersamaan dengan obat untuk luka pada
kakinya, sehingga setelah minum obat pasien melihat kakinya mulai menyembuh
dan periksa GDS kembali dengan hasil < 200 lalu pasien tidak minum obat anti
DM lagi sejak saat itu hingga kini. Pasien mengatakan jarang BAK lebih sering
pada malam hari, hanya mudah haus saja dalam dua hari terakhir.
Riwayat terdapat gejala sering kencing pada malam hari dan sering haus ada
terutama 1 bulan terakhir, penurunan BB ada sekitar 20 kg dalam 2 tahun terakhir.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, Gizi Cukup,
komposmentis. Berat badan 62 kg, tinggi badan : 167 cm. Tekanan darah : 120/80
mmHg, Nadi : 106 kali/menit, Pernapasan : 18 kali/menit, Suhu : 37,7 oC. Tampak
ulkus pada telapak kaki dextra Hiperemis (+), pus (+), jaringan nekrosis (+),
edema (+), nyeri tekan (+), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis dextra (+) kuat. Pada
kaki kiri tampak bekas luka pada telapak kaki kiri.
Hasil pemeriksaan laboratorium:
GDS

: 480 mg/dL

GDP

: 278 mg/dL

13

GD2PP

: 298 mg/dL

HBA1c

: 7.6

Hasil Foto X-Ray Pedis AP + Oblique Dextra :


Kesan :
-

Emfisema soft tissue pedis dextra

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang,


maka pasien ini didiagnosis dengan Kaki Diabetik Dextra Wagner III + DM tipe 2
Non Obese.
DISKUSI
Pasien ini masuk rumah sakit dengan keluhan luka pada kaki kanan 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. sebelumnya luka sudah ada sejak 1 bulan
terakhir, tetapi pasien mulai merasa terganggu 1 minggu terakhir karena luka yang
dirasakan semakin meluas bernanah dan bau. Pasien sempat merasakan kakinya
tertusuk benda tajam tapi tidak tau pasti benda tersebut dan pasien menduga akan
sembuh dengan sendirinya.
Pada pemeriksaan status gizi didapatkan IMT pasien tersebut 20,13 kg/m2
yang digolongkan dalam kategori normal. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa
pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe 2. Dari pernyataan tersebut alur
pikir menjadi terarah pada kaki diabetik. Hasil dari anamnesis mendalam lagi
didapatkan bahwa pasien telah mengidap DM sejak 2 tahun yang lalu. Kaki
diabetik terutama terjadi pada penderita DM yang telah menderita 6 bulan atau
lebih, terutama bila kadar glukosa darah tidak terkendali, sebab akan
mengakibatkan komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga
mengalami

makroangiopati-mikroangiopati

yang

berkembang

menjadi

vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan


adanya robekan/luka pada kaki yang terinfeksi.

14

Diabetes Melitus

Hiperlipidemia
Merokok

Somatik
Neuropati

Penyakit vaskular periferal

Neuropati

Autonomic neuropathy

Pain sensation menurun


Proprioceptive menurun
Masalah
ortopedi

Limited joint
movement

Keringat menurun

Altered blood flow

Dry skin fissura

Plantar pressure

Engorged vein,
warm foot

Callus
Ulkus pada kaki

Otot hipotropik

Ischemic limb

Infeksi

Gambar 1. Patofisiologi terjadinya ulkus pada kaki diabetik 1

Hasil pemeriksaan fisik yang bermakna yaitu pada bagian ektermitas bawah.
Didapati tampak ulkus pada telapak kaki dextra Hiperemis (+), pus (+), jaringan
nekrosis (+), edema (+), nyeri tekan (+), bau (+). Pulsasi a.dorsalis pedis dextra
(+) kuat. Pada kaki kiri tampak bekas luka pada plantar pedis sinistra. Selain itu,
terdapat hypesthesia berupa stocking sensation pada kedua kaki setinggi lutut.
Klasifikasi kaki diabetes mengikut Wagner
Grade 0

: tidak ada ulkus pada kaki yang beresiko tinggi

Grade 1

: ulkus superfisial yang melibatkan keseluruhan lapisan kulit


namun tidak jaringan dibawahnya

Grade 2

: ulkus dalam, berpenetrasi sampai ke ligamen dan otot, tapi tanpa


keterlibatan tulang atau pembentukan abses

Grade 3

: ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering


dengan osteomielitis

Grade 4

: gangren terlokalisasi

Grade 5

: gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperglikemia. Pada foto pedis


AP/Lateral Dextra didapatkan gas gangrene dan tanda-tanda osteomyelitis.

15

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang,


dapat kita simpulkan bahwa Tn. AT didiagnosis dengan Kaki Diabetik Dextra
Wagner III dan DM tipe 2 Non Obese.
Luka yang tak kunjung sembuh pada kaki pasien ini merupakan salah satu
gejala dari komplikasi kronik DM yaitu vaskulopati berupa tidak ratanya
permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamellar berubah menjadi turbulen
yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh
lumen arteri akan tersumbat, dan bila aliran kolateral tidak cukup maka akan
terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas. Pada awal muncul luka, pasien
tidak mengetahui penyebab luka dan tidak merasakan ada gangguan hingga pasien
tersebut melihatnya. Hal ini menunjukkan adanya gejala neuropati yang biasanya
terjadi pada penderita DM. Neuropati pada pasien penderita DM diakibatkan oleh
karena adanya gangguan jalur poliol (glukosa >> sorbitol >> fruktosa) yang
selanjutnya akan menimbulkan gangguan pada sel saraf dan menyebabkan
hilangnya akson sehingga kecepatan konduksi motorik akan berkurang.1
Prinsip penatalaksanaan yang diberikan mencakup pengendalian faktor
metabolik, infeksi dan vaskuler. Pengendalian infeksi berkaitan erat dengan
pemberian antibiotik yang tepat dan sesuai dengan hasil kultur dan sensitivitas
antibiotik. Bila hasil kultur belum ada, maka terapi yang diberikan adalah pemberian antibiotik empiris berupa triple blind therapy yang terdiri atas Ceftriaxone,
Ciprofloxacin, dan Metronidazole. Kombinasi ketiga antibiotik ini berperan
sebagai antibiotik spektrum luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri
gram positif, gram negatif, maupun bakteri anaerob. Pemberian kombinasi
antibiotik ini merupakan pengobatan awal sementara menunggu hasil kultur dan
sensitivitas antibiotik yang dilakukan. Terapi ini bersifat agresif sebab pada
penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan hiperglikemi yang merupakan
lingkungan kondusif bagi bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat
sembuhnya luka.1
Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan GDS 490 mg/dL, sehingga
dapat disimpulkan bahwa pengobatan diabetes dengan obat yang selama ini
dikonsumsi tidak berhasil bagi penderita. Selain itu, pasien ini mengalami infeksi

16

berat, hal ini merupakan indikasi pemberian terapi insulin untuk mengontrol kadar
gula darah pada pasien ini. Saat ini tersedia berbagai jenis insulin, yaitu berupa
human insulin maupun insulin analog. Pemahaman terhadap farmakokinetik
berbagai jenis insulin menjadi landasan dalam penggunaan insulin sehingga
pemakaiannya dapat disesuaikan dengan kebutuhan.1, 2
]
Berikut ini perhitungan dosis insulin untuk pasien tersebut :

Dosis insulin

: 62 kg x 0,5 = 31 IU/hari

Insulin praprandial

: 31 IU x 60% = 18. UI/SC


(diberikan tiga kali sebelum makan: 6-6-6)

Insulin basal

: 31 UI x 40% = 12. IU/SC


(diberikan satu kali pada malam hari: 0-0-12)

Perhitungan kebutuhan kalori:

Berat badan ideal

= (TB cm 100) kg - 10%


= (167 cm-100) kg 10%
= 67 kg - 6,7 kg
= 60,3 kg

Status gizi

= (BB aktual : BB ideal) x 100%


= (65 : 60,3) x 100%
= 107%

Jumlah kebutuhan kalori :


-

Kebutuhan kalori basal

= BB ideal x 25 kalori
= 60,3 x 25 kalori = 1507 kalori

Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 10% = 10% x 1507 kalori


= 150,75 kalori

Kebutuhan untuk stress metabolic (infeksi berat) ditambah 30%


= 30% x 1507 kalori
= 452,1 kalori

Koreksi umur diatas 40 tahun dikurangi 5%


= 5% x 1507 kalori
17

= 75,35 kalori
Sehingga total kebutuhan kalori perhari untuk pasien ini yaitu 1507 kalori +
150,75 kalori + 452,1 kalori 75,35 kalori = 2034,45 kalori digenapkan menjadi
2000 kalori.
Selain dari pemberian terapi farmakologi diatas, pasien juga memerlukan
terapi non farmakologik berupa edukasi agar komplikasi-komplikasi lain dari DM
dapat dicegah dan agar pasien dapat memahami pentingnya keteraturan
mengonsumsi obat dan pengontrolan gula darah. Hal lain yang perlu diperhatikan
adalah menjaga ketat kadar glukosa darah pasien dengan pemantauan berkala dan
dengan menjaga asupan makan.5, 6
Perawatan kaki diabetes yang teratur akan mencegah atau mengurangi
terjadinya komplikasi kronik pada kaki diabetes. Oleh karena itu selain antibiotik
dan insulin, hal penting yang juga harus diperhatikan adalah perawatan luka pada
kaki diabetik. Balutan luka harus diganti sebanyak 2 kali/hari. Pasien juga perlu
diberitahu untuk menjaga kebersihan kaki, memakai pelembab agar kulit tidak
kering, memakai alat pelindung kaki saat berjalan dan memeriksa keadaan kaki
setiap hari agar tidak menambah luka baru.5, 6

KAKI DIABETIK
PENDAHULUAN

18

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,


ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,
defek kerja insulin atau keduanya.1 Diabetes mellitus merupakan kondisi klinis
yang berpotensi menimbulkan komplikasi yang berat yang menyerang semua usia
di seluruh dunia. Pada tahun 1985 jumlah orang yang didiagnosa menderita
diabetes di seluruh dunia sekitar 30 juta; lalu pada tahun 2000, jumlah penderita
diabetes mencapai 150 juta; dan pada tahun 2012, International Diabetes
Federation (IDF) memperkirakan sekitar 371 juta orang menderita diabetes, dan
diperkirakan akan mencapai 552 juta (atau 1 dari 10 orang dewasa) pada tahun
2030. Dari estimasi tersebut dapat disimpulkan bahwa terdapat tiga kasus baru
tiap detik. 2
Jika tidak ditangani dengan baik maka angka kejadian komplikasi kronik
DM juga akan meningkat. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada
semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik
dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan
pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati).
Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada
pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah
perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih
terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih,
tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi
ulkus/gangren diabetes.1
Salah satu komplikasi menahun pada penderita diabetes mellitus adalah
kelainan pada kaki yang disebut kaki diabetik. Pada penderita diabetes, resiko
terjadinya ulkus pada kaki mencapai 15%. Berdasarkan studi terbaru, insiden kaki
diabetik tiap tahun berkisar 1-4%, dan prevalensi terjadinya kaki diabetik sekitar
4-10%, sehingga lifetime incidence kaki diabetik pada penderita diabetes
mencapai 25%. Penyakit-penyakit pada ekstremitas bawah seperti penyakit arteri
perifer, neuropati perifer, ulkus pada kaki dan amputasi, dua kali lipat lebih sering
terjadi pada penderita diabetes dibandingkan dengan orang non-diabetik, dan

19

mengenai 30% penderita diabetes berusia diatas 40 tahun. Kaki diabetik


berdampak negatif secara emosional, fisik, produktivitas, maupun finansial. 3
Di negara maju kaki diabetes masih merupakan masalah kesehatan yang
besar, tetapi dengan kemajuan cara pengelolaan, dan adanya klinik kaki diabetes
yang aktif mengelola sejak pencegahan primer, nasib penyandang kaki diabetes
menjadi lebih cerah. Angka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai
sangat rendah, menurun sebanyak 49-85% dari sebelumnya. Tahun 2005
International Diabetes Federation mengambil tema Tahun Kaki Diabetes
mengingat pentingnya pengelolaan kaki diabetes untuk dikembangkan.1
Di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih
merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu
menyangut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,
masing-masing sebesar 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para
penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3
tahun pasca amputasi.1
PATOFISIOLOGI
Terjadinya kaki diabetik diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun neuropati motorik dan autonomik
akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.1
Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah berlanjut
menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut
menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.1
1. Neuropati
Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan
pathogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf

20

halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,
di mana ada teori yang menyatakan semakin panjang saraf maka semakin rentan
untuk diserang. Jika dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas
bawah lebih dulu yang terkena. Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan
aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan
proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga
akan menurunkan aliran darah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan
menyebabkan iskemia dan bahkan gangrene. Neuropati diabetik disebabkan oleh
gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin.
Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan
kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam
jaringan saraf akan mengganggu kerja metabolik sel Schwann dan menyebabkan
hilangnya akson.1, 4
Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan
neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, paresthesia, berkurangnya sensasi getar dan
proprioseptik dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks
tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf
perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial atau sistem saraf
otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,
keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,
dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark
miokardial akut tanpa nyeri, pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin
terhadap hipoglikemia dan tidak menyedari reaksi-reaksi hipoglikemia.4
1.1. Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya
kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi
dari kaki ditemukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada
keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan reflex untuk meningkatkan
reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan
dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang
lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah

21

kemudian respons dikirim melalui saraf motorik. Pada penderita DM yang telah
mengalami neuropati perifer saraf sensorik (karena gangguan pengantaran
impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya trauma kecil namun
sering pasien tidak merasakan adanya tekanan besar pada telapak kaki. Semuanya
baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap lanjut
dan dapat membahayakan keselamatan pasien.4, 5
Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,
seperti:4, 5
1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit
karena lama berbaring, dekubitus)
2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek. (luka, tertusuk paku/jarum)
3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).
1.2. Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah
akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan
perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya
tonus vasomotor dan lain-lain. Neuropati otonom mengakibatkan produksi
keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita
mengalami dehidrasi, kering dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu
selanjutnya timbul selulitis, ulkus maupun gangrene. Selain itu neuropati otonom
juga menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan
nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi dan sifat
viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun
dengan akibat mudah terjadi ulkus.1, 4
1.3. Neuropati Motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot instrinsik yang
menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi
kolagen di bawah dermis sehingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas
akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan
keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan menimbulkan titik
tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang

22

tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus
tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah menjadi ulkus dan
akhirnya gangren.4, 5
Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang
klasik dengan 4 tahap perkembangan.4
1)
2)
3)
4)

Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.
Terjadi disolusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.
Terjadi fraktur dan kolaps persendian.
Timbul ulserasi plantaris pedis.

2. Fokus Infeksi

Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik
pada kaki maupun pada tungkai sehingga terjadi sellulitis. Kaki diabetik klasik
biasanya timbul di atas kapsul metatarsal pada sisi plantar pedis.5
Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk
gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,
50% dari kasus ulkus/gangrene diabetes akan mengalami infeksi akibat
munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri
patogen. Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.
Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin
(seperti katekolamin, kortisol, hormone pertumbuhan dan glucagon.) yang
menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga
menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem immunologi.
Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan
energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan
insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai
sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang
mengalami kekurangan insulin.4,5
3. Vaskulopati

23

Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan


permukaan dalam lapisan dalam arteri sehingga aliran lamellar berubah menjadi
turbulen yang berakibat pada mudahnya terbentuk thrombus. Pada stadium lanjut
seluruh lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kollateral tidak cukup,
akan terjadi iskemia dan bahkan gangrene yang luas. Manifestasi angiopati pada
pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi pada tungkai bawah. Pada
penderita muda, pembuluh darah yang paling awal mengalami angiopati adalah
arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes juga sering mengenai bagian distal
dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis
pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi kurang baik dan
timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang
sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. Perubahan viskositas
darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis serta penurunan
produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating agent) akan
memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler. Peristiwa
ini akan mengakibatkan timbulnya iskemis organ dan/atau jaringan yang
bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.4
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi
endotel melalui berbagai mekanisme antara lain:4

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein


dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat
antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan

tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.


Overekspresi growth factor meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot
polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui


jalur glikotik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC.
Baik

DAG

maupun

PKC

berperan

dalam

memodulasi

terjadinya

vasokonstriksi.

24

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan


hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif
dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholestrol
(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping itu peningkatan
kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan

oksidasi fosfolipid dan protein.


Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombitik dan agregasi
platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain
penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat
peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM Tipe 2 terjadi
peningkatan aktivitas koagulasi akibat engaruh berbagai faktor seperti
pembentukan advanced glycosylatin end products (AGEs) dan penurunan

sintesis heparin sulfat.


Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan
disfungsi

endotel,

namun

aktivasi

koagulasi

yang

berulang

dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan


terjadi disfungsi endotel.
GAMBARAN KLINIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengan penentuan tipe
angiopati dan neuropati berupa kelainan mikroangiopati atau makroangiopati, sifat
obstruksi dan status vaskuler.1
1. Neuropati diabetik, secara klinis dapat dijumpai parestesi, hiperestesi,
nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis,
pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot
ataupun perubahan tulang dan sendi.
2. Tanda tanda dan gejala-gejala mikroangiopati (penurunan akibat aliran
darah ke tungkai) meliputi intermittent claudication, nyeri yang terdapat
pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau malam hari, tidak ada
denyut a. poplitea atau denyut a. tibialis superior, kulit menipis atau
berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan, tidak ada rambut pada tungkai

25

dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena
ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat.
3. Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangrene panas
karena walaupun nekrosis, daerah akral ini tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal.
Biasanya terdapat ulkus diabetic pada telapak kaki.
4. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan

pembuluh

darah,

sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu:


a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (kelumpuhan)
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut
pola dari Fontaine, yaitu:
-

Stadium I: asimptomatis atau gejala tidak khas seperti kesemutan.


Stadium II: terjadi intermittent claudication.
Stadium III: timbul nyeri saat istirahat.
Stadium IV: berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia

(ulkus)
KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London 2004-2005)1
Stage 1: Normal Foot
Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot
Stage 4: Infected Foot
Stage 5: Necrotic Foot
Stage 6: Unsalvable Foot
2. Klasifikasi Wagner1
Wagner 0: kulit intak/utuh.
Wagner 1: tukak superficial
Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
Wagner 3: tukak dalam dengan infeksi
Wagner 4: tukak dalam dengan gangrene terlokalisasi
Wagner 5: tukak dengan gangrene luas seluruh kaki.
3. Klasifikasi Texas1
Stadium

Grade
0

II

III

26

A
(tanpa infeksi

Tanpa

tukak

Luka

Luka sampai

Luka sampai

atau

pasca

superfisial,

tendon atau

tulang atau

kulit

tidak sampai

kapsul sendi

sendi

tukak,

maupun

utuh

iskemia)

tendon atau
kapsul sendi
Dengan infeksi
Dengan iskemia
Dengan infeksi dan iskemia

B
C
D

4. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003)1


Impaired
Perfusion

1 None
2 PAD + but not critical
3 Critical limb ischemia
Extent/size in mm2
Depth/
1 Superficial full thickness, not deeper than dermis
2 Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous
tissue
Loss
structures, fascia, muscle or tendon.
3
All subsequent layers of the foot involved including
Infection

1
2
3
4

Impaired
Sensation

1
2

bone and or joint.


No symptoms or signs of infection
Infection of skin and subcutaneous tissue only
Erythema >2cm or infection involving subcutaneous
structures.
No systemic signs of inflammatory response.
Infection with systemic manifestation:
Fever, leucocytosis, shift to the left
Metabolic instability
Hypotension, azotemia
Absent
Present

5. Klasifikasi Liverpool1
Klasifikasi primer:
Vaskular
Neuropati
Neuroiskemik
Klasifikasi sekunder

Tukak sederhana, tanpa komplikasi


Tukak dengan komplikasi

27

DIAGNOSIS
Mendiagnosis kaki diabetik merupakan hal yang sangat penting sebab
sangat menentukan dalam pemberian terapi. Penilaian kaki diabetik dimulai
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis
seputar aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas
kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas, durasi menderita DM,
penyakit komorbid, kebiasaan (merokok,alkohol), obat-obat yang sedang
dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. 1, 2
Pada penderita kaki diabetik, keluhan yang sering ditemukan yaitu nyeri
saat beristirahat. Sewaktu melakukan pemeriksaan fisik, pada perabaan sering
terasa dingin. Pulsasi pembuluh darah juga kurang kuat. Selain itu, sering juga
ditemukan terdapat gangren sampai ulkus.1, 2
Pemeriksaan fisik yang dilakukan yaitu inspeksi kaki untuk mengamati
terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, penderita sensasi
vibrasi/rasa berkurang/hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis menurun atau
hilang. Pemeriksaan penunjang seperti X-Ray, EMG, dan pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui apakah kaki diabetik menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya.2
Pemeriksaan laboratorium ditentukan berdasarkan gejala klinis, tetapi
pemeriksaan berikut adalah berguna sebagai garis asas dalam kebanyakan
penyakit lain yaitu pemeriksaan darah lengkap (untuk mengetahui anemia atau
polycythemia), elektrolit serum, urea dan creatinin (untuk mengetahui fungsi
ginjal), serum bilirubin, alkali fosfatase, gamma transferase glutamyl, aspartat
transminase (untuk menilai fungsi hati), glukosa darah dan HbAIc (untuk menilai
resiko penyakit pembuluh darah/arteri).1, 2
Antara pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita kaki
diabetik adalah menilai API (Ankle Pressure Index) dengan Doppler. Selain itu,
dapat juga dilakukan pemeriksaan Transcutaneous Oxygen Tension. Pemeriksa
juga bisa dilakukan Duplex Ultrasonography pada penderita kaki diabetik. Untuk
melihat keadaan pembuluh darah pada penderita kaki diabetik, pemeriksaan
angiography juga bisa dilakukan. Pemeriksaan API berdasarkan perbandingan

28

antara tekanan arteri daerah ankle joint biasanya menggunakan arteri dorsalis
pedis atau arteri tibialis posterior dibandingkan dengan arteri brakialis. Pada
keadaan normal tekanan arteri daerah ankle lebih besar dari tekanan arteri
brakialis sehingga nilai API lebih besar dari satu. Bila nilai API dibawah 0.9
mempunyai arti klinis kemungkinan terjadi gangguan vaskularisasi perifer, nilai
API dibawah 0.5 arti klinis tidak ada vaskularisasi perifer. Kriteria Rose, terjadi
gejala klaudiasio intermitten nilai API dibawah 0.8. Pada beberapa peneliti
berpendapat bahwa untuk penilaian API normal bila nilai >1.2, mempunyai arti
klinis untuk terjadi gangguan vaskuler <1,0, secara klinis tidak ada vaskularisasi
bila nilai API <0.6.5, 7
PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan
terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.
Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para
penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki
diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.1
Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang
dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease.6

Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk dipasir dan air.

Periksa kaki setiap hari dan laporkan pada dokter apabila ada kulit
terkelupas atau daerah kemerahan atau luka.

Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya.

Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengoles krim pelembab ke
kulit yang kering.
Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya

tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan


dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan
alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik
akan dapat dicegah. Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut.
29

Untuk kaki yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi
kaki yang insensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus
mengenai alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki.
Untuk kasus dengan permasalahan vascular, latihan kaki perlu diperhatikan benar
untuk memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan
dibahas lebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder.1

2. Pencegahan Sekunder
Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat
diperlukan. Berbagai hal yang perlu ditangani dengan baik agar diperoleh hasil
pengelolaan yang sangat maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan
semuanya harus dikelola bersama.
Mechanical control (pressure control)
Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area
pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut
akan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan
weight bearing dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total
contant casting, temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric
carts, maupun cradled insoles. Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk
mengurangi tekanan pada luka seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses
dan prosedur koreksi bedah (misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head
resection, Achilles tendon lengthening, dan partial calcanectomy.)1
Wound Control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang dengan merupakan hal
yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan
secermat mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang
adekuat. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi
jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat
mengurangi produksi cairan/pus dari ulkus/gangren. Berbagai terapi topikal dapat
dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan saline sebagai
pembersih luka atau iodine encer, senyawa perak sebagai bagian dari dressing, dll.
30

Demikian pula berbagai cara debridement non surgical dapat dimanfaatkan untuk
mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat enzim. Selama
proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada
proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk menjaga suasana
kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan
salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat perawatan kaki
diabetik.1, 5
Microbiological control (infection control)
Pengobatan infeksi secara agresif, jika terlihat tanda klinis infeksi (indikasi
adanya kolonisasi dari pertumbuhan organism pada hasil usap bukan merupakan
infeksi jika tidak ada gejala klinis. Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki
secara berkala untuk setiap daerah yang berbeda. Antibotik yang dianjurkan harus
selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistansinya. Karena itu untuk
lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas,
mencakup kuman gram positif dan negatif ( misalnya golongan sefalosporin),
dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya
metronidazol).1, 5
Vascular Control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan
kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis
pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea dan arteri femoralis serta pengukuran
tekanan darah. Disamping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir
untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun
invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure,
toe pressure, TcPO2 dan pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi.1,5
Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan
pengelolaan kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa:
1. Modifikasi Faktor Risiko1

31

Berhenti merokok
Memperbaiki faktor risiko terkait arteriosklerosis (hiperglikemia,

hipertensi, dislipidemia).
2. Terapi Farmakologis
Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dilakukan
pada kelainan akibat arteriosklerosis, obat seperti aspirin dinyatakan
bermanfaat untuk pembuluh darah kaki penyandang DM, tetapi sampai
saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan
pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki risiko pada penyakit
pembuluh darah kaki penyandang DM.1
3. Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada
klaudikasio intermitten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat
dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan
angiografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang jelas.1
Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas
terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur
endovascular (PTCA). Pada keadaan sumbatan akut dapat dilakukan
tromboarterektomi. Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi
distal dapat diperbaiki sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan
lebih baik, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai
faktor lain yang turut berperan. Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan
juga bermanfaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan oksigenisasi
jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant. Walaupu
demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik
secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.1
Metabolic Control
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa
darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai
faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.

32

Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi
harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan
luka.berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaik, seperti kadar
albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenisasi jaringan serta fungsi ginjal.1, 7
Educational Control
Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.
Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik
maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai
tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.6, 7
PROGNOSIS
Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada
kaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi
jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisma radang menjadi tidak efektif.
Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan
bakteri pathogen dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di
subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi.1
Selain ketiga faktor diatas, masih ada banyak lagi faktor lain yang ikut
berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Pendidikan dan sosioekonomi
yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus
dan pencegahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi
pengelolaan diabetes mellitus yang dideritainya. Status gizi yang yang rendah
memiliki keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah
terjadinya infeksi.1, 2
Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit
diabetes mellitus secara kepanjangan antara lain : 6, 7
1. Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapat
2.
3.
4.
5.
6.

dilakukan oleh pasien secara mandiri)


Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4kali/tahun)
Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun)
Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun)
Pemeriksaan mata (setiap tahun)
Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter dan setiap hari oleh pasien sendiri)
33

7. Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis-setiap tahun)


8. Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)
9. Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)
10. Imunisasi influenza/pneumococcu
11. Pertimbangkan terapi antiplatelet
DAFTAR PUSTAKA
1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,
edisi V. Interna Publishing, Jakarta, 2010.
2. Alice YY, Cheng MD. Introduction, in Canadian Journal of Diabetes; 2013
Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes
in Canada. Canadian Diabetes Association, Elsevier, 2013.
3. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing Foot Ulcers in Patients With
Diabetes; A Clinical Review. American Medical Association, USA, 2005.
4. Schteingart D. Pankreas: Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus, dalam
Sylvia AP, Lorraine MW; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
edisi 6. EGC, Jakarta, 2005.
5. Lipsky BA et al. IDSA Guidelines; 2012 Infectious Disease Society of
America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of
Diabetic Foot Infections. Oxford University Press, America, 2012.
6. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney diseases. Your Guide
To Diabetes: Type 1 and Type 2. National Diabetes Information
Clearinghouse, Bethesda, 2013.
7. NHS Evidence. Diabetic Foot Problems: Evidence Update March 2013.
National Institute of Health and Clinical Excellence, Manchester, 2013.

34