Migren dengan aura

Ditemukan Sejak tahun 1950-an,

Teori vaskular sangat populer untuk menerangkan patofisiologi migren.

Vasokontriksi intrakranial bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan
aura.

nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung.

Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat
aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami pelebaran sehingga akan teraba denyut jantung. Pelebaran
ini akan menstimulasi orang sadar yang diterjemahkan sebagai sakit kepala. Dalam
keadaan yang demikian, vasokonstriktor (misalnya golongan senyawa ergot) akan
mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator (misalnya nitrogliserin) akan
memperburuk sakit kepala.

Migren tanpa aura

Lebih sering ditemui

Dimulai di neuron-neuron nosiseptik di pembuluh darah sinyal nyeri berjalan dari

pembuluh ke aferen primer dan kemudian ke ganglion trigeminus,dan akhirnya mencapai
nukleus kaudalis trigeminus,suatu daerah pengolah nyeri di batang otak

Neuron-neuron aktif di ssp kemudian mengekspresikan gen c-fos yang di tekan oleh
butabarbital di dalam nukleus kaudatus

Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus
kaudalis kemudian menginisiasi migren.

Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.
Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP)
dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma.

Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi
steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.

Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi
batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.
Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat
vasokonstriktor.