Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN

Coronary artery disease (CAD) atau penyakit jantung koroner (PJK)


adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri
koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Hal
ini sering ditandai dengan keluhan nyeri dada. WHO pada tahun 2002
memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita
meninggal karena PJK. Berdasarkan Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
Departemen Kesehatan RI pada tahun 1986, PJK menduduki peringkat ketiga
sebagai penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada tahun 1992 naik
menjadi peringkat kedua dan sejak tahun 1993 menjadi peringkat pertama. Hasil
Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab
kematian setelah stroke dan hipertensi.
Tingginya prevalensi penyakit jantung koroner perlu menjadi perhatian.
Karena penyakit jantung koroner sendiri bisa dicegah. Laporan kasus ini akan
membahas mengenai coronary artery disease.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Coronay artery disease atau penyakit jantung koroner merupakan suatu
sindroma yang ditandai dengan adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen myokard.Penyakit jantung koroner atau penyakit jantung
iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri
koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis,
berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme.
2.2. Faktor Resiko
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Umur
Jenis kelamin
Genetik

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merokok
Hipertensi
Lipid
Kurang bergerak (Lack of exercise)
Diabetes mellitus

Obesitas

Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif, lebih
kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan usia yang
sesuai.
Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada
system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan
gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya
coronary artery diseases (CAD). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya
2

mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot


jantung.
Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga empat
kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan
derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin
dapat mendahului onset gejala klinis 15 25 tahun sebelumnya. Sumber lain
mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%)
untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabet.

Other
non ischemic

Gambar 1. Potential mechanisms linking diabetes mellitus to CAD


Sumber : Cardiovascular Diabetology by : Christophe Bauters, Januari
2003.
Diabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK, juga
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan kadar fibrinogen). Hasil coronary artery bypass grafting (CABG)
jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic

memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasca


angioplasty koroner.
2.3. Patofisiologi
Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang mensuplai jantung
dengan darah. Arteri koroner itu lebih spesifiknya memberikan oksigen-oksigen
yang terdapat di dalam darah ke otot otot jantung yang terdapat di dinding
jantung. Hal ini sangat perlu dipertahankan agar seseorang dapat bertahan hidup
karena oksigen-oksigen ini akan digunakan untuk respirasi otot jantung agar
jantung dapat terus memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Jika oksigenoksigen ini tidak dapat disalurkan dengan baik ke otot-otot jantung, maka jantung
akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
Hasilnya, orang tersebut akan meninggal karena proses-proses biologis di dalam
dirinya tidak dapat dilakukan karena organ-organ tubuh tidak mendapatkan nutrisi
dan oksigen dari darah.
Dalam penyakit jantung koroner, arteri koroner ini menjadi semakin
sempit dan kadang-kadang terblokir. Hal ini menyebabkan darah tidak dapat
disalurkan dengan baik ke otot-otot jantung. Pada tahap awal, mungkin si
penderita masih dapat bernafas dengan normal dan darah yang mengalir ke otot
jantung masih cukup. Namun, ketika dia melakukan aktivitas yang melelahkan
seperti berolahraga atau memarahi orang lain, arteri koroner yang menyempit
tidak dapat mensuplai darah yang cukup ke otot-otot jantung. Padahal, pada saat
ini, jantung memerlukan darah lebih agar tubuh mendapatkan energi yang cukup
untuk melakukan aktivitas yang melelahkan itu. Si penderita bisa jatuh pingsan
dan tidak sadarkan diri, dan bahkan bisa langsung meninggal dunia.
Penyempitan arteri koroner ini biasa disebut arteriosclerosis, dan salah
satu bentuk arteriosclerosis adalah penyempitan karena lemak jenuh, yang disebut
atherosclerosis. Dalam proses ini, lemak-lemak terkumpul di dinding arteri dan
penebalan ini menghasilkan permukaan yang kasar pada dinding arteri dan juga
penyempitan arteri koroner. Hal ini membuat kemungkinan adanya penggumpalan
darah pada bagian arteri yang menyempit ini. Jika darah terus menggumpal, maka

tidak ada lagi darah yang bisa mengalir karena darah ini diblok oleh gumpalan
darah yang sudah menjadi keras.
Jika tidak ada lagi darah yang dapat mengalir melalui arteri koroner, maka
si penderita akan mengalami serangan jantung. Pada tahap inilah si penderita tidak
dapat melanjutkan aktivitinya dan akan jatuh lemas karena ada bagian dari otot
jantungnya yang telah mati lantaran tidak mendapatkan cukup darah. Penderita
yang mengalami serangan jantung perlu secepatnya dibawa ke rumah sakit dan
mendapatkan perawatan segera seperti pemberian oksigen agar dia tidak
memasuki tahap yang kritis. Akan tetapi, jika bagian dari otot jantung yang mati
itu sangatlah besar, maka dampak yang dialami orang tersebut akan sangat fatal,
dan bisa membawa orang itu kepada kematian.
2.4. Penegakan Diagnosis
Cara-cara Diagnostik Penyakit Jantung Koroner
No
1

Diagnostik Penyakit Jantung Koroner


Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor
resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada
akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo


Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal

maksudnya nyeri dada)


b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol,
takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan
kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati
hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur
dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan

juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).


Laboratorium: leukositosis/normal, anemia,

gula

darah

tinggi/normal,

dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium

4
5

Enzim
Meningkat
Puncak
Normal
CK-MB
6 jam
24 jam
36-48 jam
GOT
6-8 jam
36-48 jam
48-96 jam
LDH
24 jam
48-72 jam
7-10 hari
Troponin T
3 jam
12-24 jam
7-10 hari
Troponin I
3 jam
12-24 jam
7-14 hari
Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG
Akut Koroner Sindrom:
STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau
diduga baru; ada evolusi EKG
NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi

EKG
UAP Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.

ST depresi
ST elevasi
Iskemia
T inverted simetris

Q patologis
Injury
AMI
OMI

Infark

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)


c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
d. Ekokardiografi Istirahat
e. Monitoring EKG Ambulatoar
f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner:
Computed Tomografi
Magnetic Resonance Arteriography
6
Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
Arteriografi Koroner
Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)
Sumber: Madjid, Abdul (2007) yang telah dimodifikasi
2.5. Penatalaksanaan
Tirah Baring
Oksigen
Aspirin 160-345 mg per hari
Nitrogliserin atau isosorbiddinitrat sublingual
Beta blocker
ACE inhibitor

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identifikasi
Nama

: Ny. S

Umur

: 63 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan


Alamat

: Jl. Ki. Kemas Rindo

MRS

: 7 septempber 2012

3.2. Anamnesis
Keluhan Utama
OS mengeluh nyeri dada sejak 1 hari yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 2 hari yang lalu, OS mengeluh nyeri dada. Nyeri dada muncul saat os
melakukan aktivitas. Nyeri dada dirasakan di bagian dada kiri menjalar ke tangan
kiri. Nyeri seperti terasa tertekan. Nyeri dada bekurang saat os beristirahat. Selain
itu, os juga mengeluh batuk berdahak.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, OS mengeluh nyeri dada muncul
kembali dan nyeri bertambah hebat. Mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK
tidak ada kelainan. Keluhan sesak saat melakukan aktivitas disangkal. Mudah
lelahdisangkal. Trauma pada dada disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM (+)
Riwayat asma (-)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat penyakit keluarga
8

Riwayat hipertensi dalam keluarga (+)


Riwayat DM tipe 2 sejak 3 tahun yang lalu
3.3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Kompos Mentis

TD

: 150/90 mmHg

RR

: 24 x/menit

Nadi

: 92 x/menit isi tegangan cukup, regular, pulsus deficit (-)

Temp : 36,6oC
Keadaan Spesifik
Kepala
Konjungtiva anemis (-/-)
Sclera ikterik (-/-)
Sianosis (-)
Leher
Pembesaran KGB (-)
JVP 5-2 cmH2O
Thoraks
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: masa (-), stem fremitus normal

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler (+/+), wheezing (-/-), RBK (+)


S1/S2 dbn, m(-), g(-)

Abdomen
Inspeksi

: cembung

Palpasi

: Nyeri tekan (-), Hepar/ Lien tidak teraba, Shifting dullness (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: BU (+) N

Ekstremitas

Edema pretibia (-/-)


Edema dorsum pedis (-/-)
Acral dingin (-)
Gangrene pedis sinistra (+)
3.4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Rutin
Hb

: 10,1 g/dl

Leukosit

: 6.000 ul

Trombosit

: 342.000 ul

Hematokrit

: 31%

Diff. count

: 0/3/2/56/31/9

BSS

: 311 mg/dl

EKG
Frekuensi

: 100x/menit

Irama

: sinus rytm

Aksis

: kiri

ST depresi
Kesan

: iskemik

Foto Polos Thoraks


Cardiomegali
3.5

Diagnosis Kerja
Coronary artery disease + DM tipe II

3.6. Penatalaksanaan
IVFD RL gtt XV x/menit
Ciprofloxacin 2x1
Ambroksol 3x1 C
Aspilet 1x1

10

Captopril 2x 12,5 mg
RI 3x8 IU

3.7. Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia

11

DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. Acute Coronary Syndrome. Diakses (www.
circ.ahajournals.org., 16 Septmber 2012).
Majid, Abdul. 2007. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan
Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. Diakses
(www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf,
16 September 2012).
Setyani, Rani. 2009. Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian Penyakit
Jantung Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun) [Versi elektronik].
Airlangga University Digital Library.
Tanuwidjojo S, Rifqi S. 2003. Atherosklerosis from theory to clinical practice,
Naskah lengkap cardiology-update. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro.
World Health Organization. 2006. Deaths from coronary heart disease. Diakses
(www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf,
16
Sepember 2012).
Widiyanti, R. 2010. Sindrom Koroner Akut.. Jakarta. Exomed Indonesia

12