Anda di halaman 1dari 41
3
3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kelenjar Endokrin

Kelenjar endokrin

adalah organ organ yang menghasilkan sekresi yang

disebut hormone kemudian dialirkan secara langsung ke dalam aliran darah dan sel sel glandular. Sistem endokrin adalah jaringan kelenjar yang memproduksi dan melepaskan hormon-hormon yang membantu fungsi kontrol tubuh yang penting, terutama kemampuan tubuh untuk mengubah kalori menjadi energi sel dan organ. Sistem endokrin mempengaruhi bagaimana jantung Anda berdetak, bagaimana tulang dan jaringan tumbuh, bahkan kemampuan Anda untuk membuat bayi. Hal ini memainkan peran penting dalam apakah atau tidak seseorang dapat terkena diabetes, penyakit tiroid, gangguan pertumbuhan, disfungsi seksual, dan sejumlah lainnya yang berhubungan dengan hormon gangguan. Kelenjar dari Sistem Endokrin Setiap kelenjar sistem endokrin melepaskan hormon tertentu ke aliran darah tubuh Anda. Hormon-hormon ini berjalan melalui darah ke sel lain dan membantu mengontrol atau mengkoordinasikan proses dalam tubuh (Tindall,

1995).

Gangguan kelenjar endokrin bisa menyebabkan berbagai penyakit, mulai dari malnutrisi, gondok, diabetes, gangguan jantung, hipertensi, hingga tumor

ganas pada sistem pencernaan. Gangguan kelenjar endokrin umumnya disebabkan perubahan gaya hidup yang cenderung meninggalkan pola hidup sehat (Tindall, 1995). Kelenjar endokrin menghasilkan hormon ”pembawa pesan” yang akan ditindaklanjuti oleh organ tubuh lain. Gangguan pada kelenjar endokrin bisa menyebabkan penyakit yang berbeda-beda (Tindall, 1995D). Menurut Tindall (1995), Ada delapan kelenjar endokrin, yaitu :

1. Kelenjar hipotalamus di otak Menceritakan kelenjar pituitari saat untuk melepaskan hormon.

  • 2. Kelenjar hipofisis di dasar otak di belakang sinus.

3

4

Hal ini sering disebut “master gland” karena mempengaruhi kelenjar lain, terutama tiroid. Masalah dengan kelenjar hipofisis dapat mempengaruhi pertumbuhan tulang, siklus menstruasi wanita, dan pelepasan ASI.

  • 3. Kelenjar tiroid (gondok) berbentuk kupu-kupu di bagian depan leher Mengendalikan metabolisme.

  • 4. Kelenjar paratiroid di dekat kelenjar tiroid Memainkan peran dalam perkembangan tulang.

  • 5. Kelenjar adrenal (suprarenalis) di kutub atas ginjal kiri-kanan Melepaskan hormon kortisol

  • 6. Kelenjar gonad (kelamin) pada testis dan indung telur

    • a. Melepaskan telur dan menghasilkan hormon seks.

    • b. Menghasilkan sperma dan hormon seks.

  • 7. Kelenjar pancreas Mengontrol pelepasan hormon insulin dan glukagon.

  • 8. Kelenjar timus di bawah tulang dada

  • Membantu mengembangkan sistem kekebalan tubuh sejak awal kehidupan. Gangguan paling banyak terjadi pada kelenjar pankreas yang memunculkan diabetes. Penyakit ini mencapai 75 persen dari gangguan endokrin secara keseluruhan. Gangguan lain adalah pada kelenjar tiroid, penyebab penyakit gondok (15-20 persen). Sisanya gangguan pada kelenjar lain yang memunculkan berbagai penyakit, seperti disfungsi ereksi, gangguan hormonal, gangguan hipofisis, bahkan keganasan (kanker) (Tindall, 1995). Ada juga gangguan sindrom metabolik, yaitu sekumpulan faktor risiko kardiovaskular (jantung dan pembuluh darah) yang disebabkan diabetes, hipertensi, obesitas, dan dislipidemia (kelainan metabolisme lemak). Prevalensi sindrom ini meningkat seiring dengan perkembangan ekonomi, terutama di negara berkembang. Hal ini terkait perubahan pola makan yang cenderung makin tinggi lemak, gula, garam, dan kurang serat serta kurang gerak (Tindall, 1995).

    5

    2.1.1 Kelainan kelenjar Endokrin

    1. Hipertiroidisme Hipertiroidisme atau tirotoksikosis diakibatkan oleh kelebihan hormone tiroid yang beredar (t4-tiroksin dan atau T3-tryodotironin) dan muncul dari hyperplasia dan hipertrofi difus dari kelenjar (penyakit Grave) ataupun dari nodul toksik tunggal atau majemuk (penyakit plummer) (Suriani, 2012). Hipertiroidisme adalah penyakit lazim, terutama pada wanita (rasio

    wanita: pria 1:5 sampai 10. Timbul berangsur-angsur, jarang cepat dengan gejala tidak spesifik yang menyerang system kardiovaskular, neuromuscular, gastrointestinal dan reproduksi (Suriani, 2012). 2. Hiperparatiroidisme Menurut Suriani (2012), Peningkatan sekresi parathormon yang dapat terjadi bersamaan dengan payah ginjal kronik ataupun akibat adenoma salah satu dari emapat kelenjar paratiroid. Diagnosis yang dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik temuan peninggian kalsium serum dan pengesampingan sebab- sebab lain dari hiperkalsemia (Skrining biokimia dan pemeriksaan radiologi gigi, kadang-kadang mendeteksi pasien Hiperparatiroidisme yang tidak disengaja) (Suriani, 2012). Dokter gigi mungkin mengenali hiperparatiodisme karena penyakit tulang yang mengenai mandibular. Foto rontgen memprlihatkan rupa rahang yang “moth- eaten” (berlubang-lubang), dengan kehilangan lamina dura. Bayangan kista radiolusen dapat terjadi pada mandibular sebagai bagian kelaian tulang generalisata tetapi jarang (Suriani, 2012). Keadaan umum hipertioidisme

    • a. Penurunan berat badan

    • b. Berkeringat banyak dan tidak tahan panas

    • c. Jantung (palpitasi,dispenia, angina, payah jantung)

    • d. Gastrointestinal (muntah-muntah, diare, eritema palmaris)

    • e. Mata( eksoftalamus, diplopia, mata seperti berpasir, retraksi kelopak mata)

    • f. Psikologis (kelebihan emosi, gugup, tremor, psikosis)

    • g. Efek endokrin lain ( amenore, kehilangan libido).

    6

    • 3. Akromegali

    Jika kelebihan tiroid, (hipertiroidisme) akan menyebabkan pertumbuhan raksasa (gigantisme). Jika kelebihan terjadi pada saat dewasa, akan menyebabkan pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali (Suriani, 2012). Produksi hormone pertumbuhan (GH) yang berlebihan mengakibatkan pembesaran abnormal dari kebanykan organ tubuh (mencakup lidah). Gambaranklinik akromegali meliputi kulit berkeringat,berminyak, tebal, berlebihan , hidung besar dan gigi renggang keluar (splayed). Aposisi gigi tidak terjadi dan gigitan sering terbalik sehingga pengunyahan sukar dilakukan. Keterlibatan mukosa dan tulang rawan saluran napas mengakibatakan obstruksi sinus paranasal dan penyempitan laring dengan perubahan suara. Tangan dan kaki lebar. Pertumbuhan tulang hebat terjadi sekitar persendian besar, bersamaan dengan pertumbuhan tulang rawan berlebihan (Suriani, 2012).

    6 3. Akromegali Jika kelebihan tiroid, (hipertiroidisme) akan menyebabkan pertumbuhan raksasa (gigantisme). Jika kelebihan terjadi pada

    Gambar: pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali

    • 4. Sindroma Marfan

    Ini adalah penyakit jaringan ikat di seluruh tubuh yang menyerang system kardiovaskular. Skelet dan mata. Ini diturunkan sebagai dominan autosomal dan orang-orang yang dikenai biasanya tinggi, kurus, dan memiliki anggota gerak panjang-panjang. Rentang lebih besar daripada tinggi dan panjang separuh tubuh bawah lebih besar daripada separuh tubuh atas. Jari-jari tangan panjang dan terdapat kifoskoliosis dengan dada merpati atau pectus axcavatum. Wajah panjang

    7

    dan kurus, langit-langit melengkung tinggi dan biasanya rahang menonjol (Suriani, 2012).

    • 5. Kretinisme

    Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan menambahkan garam iodium di dalam makanan.

    7 dan kurus, langit-langit melengkung tinggi dan biasanya rahang menonjol (Suriani, 2012). 5. Kretinisme Kekurangan tiroksin

    Gambar . orang yang mengalami kretinisme

    • 6. Diabetes Melitus.

    Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia (Suriani, 2012). Diabetes melitus merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai.4 Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease) (Suriani, 2012) Umumnya diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau sebagian besar dari sel-sel betha dari pulau-pulau Langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan insulin.

    8

    Di samping itu diabetes melittus juga dapat terjadi karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa ke dalam sel. Gangguan itu

    dapat terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum diketahui (Suriani,

    2012).

    A. Etiologi Diabetes Melitus

    • 1. Genetik atau faktor keturunan

    DM sering diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya (Mirza, 2008)

    • 2. Sindrom ovarium polikistik (PCOS) Menyebabkan peningkatan produksi androgen di ovarium dan resistensi

    insulin serta merupakan salah satu kelainan endokrin tersering pada wanita, dan kira-kira mengenai 6 persen dari semua wanita, selama masa reproduksinya (Mirza, 2008).

    • 3. Virus dan bakteri Virus penyebab Diabetes Melitus adalah rubella, mumps, dan human

    coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta. Virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Sedangkan bakteri masih belum bisa dideteksi, tapi menurut ahli mengatakan bahwa bakteri juga berperan penting menjadi penyebab timbulnya Diabetes Melitus (Mirza, 2008).

    • 4. Bahan toksik atau beracun Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah

    alloxan, pyrineuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur)

    • 1. Nutrisi

    9

    • 3. Kehamilan diabetes gestational

    • 4. Obat-obtan yang dapat merusak pankreas

    • 5. Racun yang memengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

    B. Macam-macam Diabetes Melitus

    • 1. Diabetes tipe 1 DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan

    kerusakan sel-sel Beta pada pankreas secara selektif. Onset penyakit secara klinis menandakan bahwa kerusakan sel-sel beta telah mencapai status terakhir.

    • 2. Diabetes tipe 2

    DM tipe 2 memiliki hubungan genetik lebih besar dari tipe 1 DM. Satu studi populasi kembar yang berbasis di Finlandia telah menunjukkan rate konkordansi pada kembar yang setinggi 40%. Efek lingkungan dapat menjadi faktor yang menyebabkan tingkat konkordansi diabetes tibe 2 lebih tinggi daripada tipe 1 DM. Studi genetika molekular pada diabetes tipe 2, menunjukkan bahwa mutasi pada gen insulin mengakibatkan sintesis dan sekresi insulin yang abnormal, keadaan ini disebut sebagai insulinopati. Sebagian besar pasien dengan insulinopati menderita hiperinsulinemia, dan bereaksi normal terhadap administrasi insulin eksogen. Gen reseptor insulin terletak pada kromosom yang mengkodekan protein yang memiliki alfa dan subunit beta, termasuk domain transmembran dan domain tirosin kinase. Mutasi mempengaruhi gen reseptor insulin telah diidentifikasi dan asosiasi mutasi dengan diabetes tipe 2 dan resistensi insulin tipe A telah dipastikan.

    • 2.1.2 Manifestasi kelenjar endokrin

      • 1. Diabetes Mellitus (DM)

    Banyak manifestasi rongga mulut pada DM, beberapa diantaranya dapat diketahui sejak awal tahun 1862. Pada umumnya gejala-gejalanya tampak parah, dan sangat progresive pada pasien IDDM (Independent Insulin DM) yang tidak terkontrol dari ada pasien NIDDM yang terkontrol. Penelitian menunjukkan bahwa umur, lama penyakit, dan tingkat kontrol metabolik memegang peranan

    10

    penting timbulnya manifestasi-manifestasi rongga mulut pasien diabetes dari pada jenis diabetes apakah IDDM atau NIDMM.

    • a. .insidensi penyakit periodontal tinggi

    Jaringan periodontal penderita DM sangat rentan, karena adanya pengingkatan jumlah kalsium pada saliva. Meningkatnya kadar kalsium ini mendorong terbentuknya pelikel dan menyebabkan pengendapan protein, yang selanjutnya akan mempercepat pembentukan protein dan meningkatkan deposit materi pada permukaan gigi-geligi, selanjutnya akan terbentuk plak melalui proses calcium bridging. Di samping itu, terjadi juga pembentukan kalkulus terutama kalkulus subgingiva (Basuki, 2006).

    10 penting timbulnya manifestasi-manifestasi rongga mulut pasien diabetes dari pada jenis diabetes apakah IDDM atau NIDMM.
    • b. Xerostomia

    Gambar: penyakit periodontal

    Pada penderita diabetes dapat terjadi xerostomia akibat penurunan sekresi air ludahkarena diuresis. Penurunan sekresi ini terutama dari kelenjar parotis cenderung membuat pHmenurun. Di samping itu terjadi kenaikan kadar glukosa cairan mulut yang akan dimetabolismeoleh bakteri mulut menjadi asam. Kondisi ini juga menurunkan pH air ludah, karena pH air ludahdipengaruhi oleh kapasitas buffer yang terutama dipengaruhi kecepatan sekresi ludah parotis. Sehingga jika sekresi parotis menurun maka kapasitas buffer pun menurun dan pH-pun ikutmenurun.

    11

    Penurunan pH ini juga terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa darah diikutipeningkatan konsentrasi glukosa dalam ludah kelenjar parotis, glukosa dalam ludah ini akan dimetabolisme oleh bakteri mulut dan menghasilkan asam.

    11 Penurunan pH ini juga terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa darah diikutipeningkatan konsentrasi glukosa dalam ludah

    Gambar: Xerostomia

    c.

    Pembesaran

    glandula

    parotis

    bilateral

    difus,

    keras,

    yang

    disebut

    sialadenosis dapat timbul.

     
     
    c. Pembesaran glandula parotis bilateral difus, keras, yang disebut sialadenosis dapat timbul. Gambar: Sialadenosis d. Kegoyangan
     

    Gambar: Sialadenosis

    d.

    Kegoyangan gigi Kegoyahan gigi disebabkan karena meningkatnya penyakit pada jaringan periodontalyang disertai dengan adanya kerusakan pada jaringan periodontal tersebut. Diabetes mellitus(DM) merupakan faktor predisposisi terhadap timbulnya infeksi. Di dalam mulut DM dapatmeningkatkan jumlah bakteri sehingga menyebabklan adanya kelainan pada jaringanperiodontal, dan bila berlanjut dapat menyebabkan

    12

    gigi menjadi goyah, tapi pada penderita DM yang terkontrol dengan baik akan menyebabkan penurunan terjadinya infeksi.

    • e. Perubahan pengecapan dan sindrom mulut terbakar juga dilaporkan pada pasien DM tak terkontrol.

    • f. Candidiasis erytematosus tampak sebagai atropi papila sentral pada papila dorsal lidah dan terdapat pada lebih dari 30% pasien DM.

    12 gigi menjadi goyah, tapi pada penderita DM yang terkontrol dengan baik akan menyebabkan penurunan terjadinya

    Gambar: Candidiasis erytematosus

    • g. Mucormycosis dan glossitis migratory benigna juga mempunyai angka insidensi yang tinggi pada IDDM di populasi umum

    12 gigi menjadi goyah, tapi pada penderita DM yang terkontrol dengan baik akan menyebabkan penurunan terjadinya

    Gambar: glossitis migratory

    • h. Telah ditemukan bahwa terdapat insidensi yang tinggi karies gigi pada pasien dengan DM yang tidak terkontrol (Noormaniah,dkk,2012).

    13

    13 Gambar: insidensi karies gigi yang tinggi 2. Hypoparatiroidisme Penurunan sekresi hormone paratiroid (PTH) dapat terjadi

    Gambar: insidensi karies gigi yang tinggi

    2.

    Hypoparatiroidisme

    Penurunan sekresi hormone paratiroid (PTH) dapat terjadi setelah pengambilan glandula paratiroid, begitu juga destruksi autoimun terhadap glandula paratiroid. Sindrom-sindrom yang jarang, seperti Digeorge Syndrome dan Endocrine-candidiasis syndrome sering dihubungkan dengan keadaan ini. Hipocalcemia terjadi mengikuti turunnya hormon paratiroid.Chvostek sign, tanda khas hipokalsemia, dicirikan dengan berkedutnya bibir atas bila nervus facialis diketuk tepat dibawah proccesus zygomaticus. Jika hipo paratiroid timbul di awal kehidupan, selama proses odontogenesis/ pertumbuhan gigi, dapat terjadi hipoplasi email dan kegagalan erupsi gigi. Adanya candidiasis oral persisten pada pasien muda menunjukkan mulai terjadinya sindrom endocrine-candidiasis

    (Noormaniah,dkk,2012).

    3. Hyperparatiroidisme Manifestasi awal hiperparatiroid adalah hilangnya lamina dura di sekitar akar gigi dengan perubahan pola trabecular rahang yang muncul kemudian. Terdapat penurunan densitas trabecular dan kaburnya pola normal yang menghasilkan penampakan ”ground glass” pada gambaran radiografiknya. Dengan menetapnya penyakit, lesi tulang lainnya muncul, seperti hiperparatiroid ”brown tumor”. Nama ini berasal dari warna specimen jaringan yang mencolok, biasanya merahtua-coklat akibat perdarahan dan tumpukan hemosiderin dalam tumor. Gambaran radiografik menunjukkan lesi ini unilokuleratau multiloculer radiolusen yang berbatas tegas yang biasanya merusak mandibula, clavicula, iga, dan pelvis. Lesi ini soliter, namun lebih sering multipel.

    14

    Lesi yang bertahan lama dapat mengakibatkan ekspansi cortical yang nyata. Secara histologik, lesi ini dicirikan sebagai proliferasi hebat jaringan granulasi vascular yang menjadi latar belakang timbulnya multi-nucleated

    osteoclast-type giant cells. Hal ini identik dengan lesi lain yang dikenal dengan lesi giant cell sentral pada rahang (Noormaniah,dkk,2012).

    • 4. Hypercortisolisme

    Hypercortisolisme atau Cushing’s syndrome, berasal dari meningkatnya glukokortikoid darah yang terus-menerus. Hal ini juga bias berkaitan dengan terapi kortikosteroid lain atau produksi berlebih endogen dari glandula adrenal.

    Horman adrenokorticotropik (ACTH) yang berlebih dari tumor pituitary juga menyebabkan hipercortisolisme dan penyakitCushing’s. Penumpukan jaringan lemak di area wajah dikenal sebagai ”moon facies”. Pasien juga mengalami facial hirsutism yang bervariasi.Fraktur patologis mandibula, maxilla atau tulang alveolar juga dapat terjadi karena trauma benturan ringan akibat osteoporosis. Penyembuhan fraktur, begitu juga penyembuhan tulang alveolar dan jaringan lunak setelah pencabutan gigi menjadi tertunda(Noormaniah,dkk,2012).

    • 5. Hypoadrenocortisisme

    Hypoadrenocortisisme berasal dari kurangnya produksi horman kortikosteroid adrenal karena adanya kerusakan cortex adrenal, kondisi ini dikenal sebagai hypoadrenocortisisme primer atau Addison’s disease. Hal ini biasanya berkaitan dengan autoimmune, juga dapat disebabkan karena infeksi seperti tuberculosis, tumor metastase, amyloidosis, sarcoidosis atau hemochromatosis. Hypoadrenocortisisme sekunder berkembang karena fungsi glandula pituitary yang inadequate. Manifestasiorofacial termasuk A ”bronzing” hyperpigmentasi pada kulit, terutama pada area yang paling banyak terpapar matahari (sun-exposed area). Hal ini disebabkan karena meningkatnya kadar beta-lipotropinatau ACTH, yang keduanya dapat menstimulasimelanosit. Perubahan kulit ini didahului oleh melanosismukosa mulut. Pigmentasi kecoklatan difus atau bercak sering terjadi di mukosa buccal, namun dapat terjadi di dasar mulut, ventral lidah dan bagian lain mukosa mulut(Noormaniah,dkk,2012).

    15

    • 2.1.3 Gejala penyakit Endokrin

    A. Diabetes Melitus

    • 1. Berat Badan Turun Tanpa Sebab Berat badan yang turun tanpa alasan tidak dengan pengaturan pola makan, baru sembuh dari sakit atau melakukan kegiatan yang banyak dapat menjadi gejala diabetes tipe 1. Ketika seseorang sudah terkena diabetes, tubuh tidak akan memakai glukosa dengan baik, dan lemak akan berubah menjadi energi. Hal itulah yang membuat seseorang kehilangan berat badan.

    • 2. Buang Air Kecil Lebih Sering Diabetes dapat membuat penderitanya sering buang air kecil dan tidak teratur. Hal ini disebut juga sebagai poliuria.

    • 3. Sering Haus Anda akan merasa haus walau tidak banyak melakukan kegiatan yang berat. Ini terjadi karena tubuh kehilangan kandungan air akibat poliuria tadi.

    • 4. Penglihatan Semakin Lemah Tingkat penglihatan Anda akan mulai tidak jelas. Hal ini karena adanya tingkatan pada glukosa semakin bertambah. Glukosa tersebut akan banyak di sekitar lensa mata, dan membuat mata Anda sering tidak fokus.

    • 5. Perubahan Warna Kulit Bintik-bintik hitam akan terlihat dalam kulit anda. Biasanya akan terlihat di bagian leher dan menjadi salah satu gejala awal diabetes. Tubuh menghasilkan insulin dan meningkatkan banyak pigmen, sehingga beberapa bagian kulit menjadi lebih gelap.

    • 6. Mudah Lelah Anda lebih gampang kelelahan walau tanpa banyak aktifitas. Waspadai gejala ini karena ini merupakan gejala diabetes.

    • 7. Sering Merasa Lapar Kadar insulin dapat menambah lapar walau sudah makan lebih banyak dari biasanya. Dorongan rasa lapar ini akan semakin menambah nafsu makan dan dinamakan dengan polifagia.

    16

    • 8. Butuh Waktu Lama Luka untuk Sembuh Jika anda mempunyai luka yang sulit sembuh kemungkinan anda adalah penderita Diabetes dan gejala yang harus diwaspadai.

    • 9. Sering Mengalami Infeksi Vagina dan Saluran Kemih Seringnya mengalami peningkatan glukosa yang berlebihan, dan anda lebih sering mengalami infeksi khususnya pada vagina dan saluran kandung kemih, bisa jadi ini adalah gejala diabetes.

      • 10. Kaki Mati Rasa Saat Ditusuk Jarum Indikasi lain diabetes seperti adanya penurunan fungsi saraf yang membuat

    anda tidak sakit saat tertusuk jarum atau sering kesemutan. Waspada gejala ini, karena mungkin anda menderita penyakit Diabetes. B. Hypoparatiroidisme Gejala:

    a.

    Kesemutan di bibir, di ujung jari-jari tangan dan ujung jari-jari tangan

    b.

    Rambut yang kering, kuku yang rapuh, kulit yang kering dan kasar

    c.

    Kejang-kejang nyeri otot di muka, tangan dan kaki

    d.

    Katarak di mata

    e.

    Malformasi dari gigi, termasuk pelemahan enamel gigi dan akar-akar gigi

    ang berbentuk tidak serasi

    f.

    Kehilangan memori

    g.

    Sakit kepala

    • C. Hyperparatiroid

    Gejala:

    a.

    Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual muntah,

    konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung

    b.

    Emosi, mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikologis

    c.

    Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

    eksresi kalsium dan fosfor

    d.

    Kerusakan ginjal akibat presipitasi kalsium dan ginjal parenkim yang

    mengakibatkan batu ginjal, obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

    • D. Hypercortisolisme atau Cushing’s syndrome Gejalanya:

    a.

    Berat badan naik, terutama di sekitar perut dan punggung bagian atas

    b.

    Kelelahan yang berlebihan

    17

    di

    sekitar bahu dan pinggul,

    • d. Muka membundar (moon face)

    • e. Edema (pembengkakan) kaki

    • f. Tanda merah pada kulit bagian paha, dan perut

    • g. Depresi

    • h. Periode menstruasi pada wanita yang tidak teratur

    E.

    Hypoadrenocortisisme

    Gejalanya:

    • a. Kelemahan pada otot

    • b. Kelelahan

    • c. Penurunan nafsu makan

    • d. Kehilangan berat badan

    • e. Tekanan darah rendah

    • f. Gula darah rendah

    • g. Keinginan mengasup garam

    • h. Kulit gelap

    • i. Mudah marah

    • j. Depresi

    • k. Diare, mual, dan/atau muntah

    • l. Sakit di kaki, punggung bawah, dan perut

    • m. Kehilangan kesadaran

    • n. Diare dan muntah parah yang menyebabkan dehidrasi

    • 2.1.4 Pemeriksaan Penunjang

    Pemeriksaan penunjang adalah pemeriksaan lanjutan yang dilakukan setelah pemeriksaan fisik pada penderita. Spesimen yang diperoleh dari pasien akan

    mengalami berbagai macam pemeriksaan mikroskopik, biokimia, mikrobiologi maupun imunofluoresensi. Untuk lesi-lesi jaringan lunak mulut, pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan radiologi, biopsi (eksisi dan insisi: scalpel, punch, needle, brush, aspirasi), pemeriksaan sitologi, pemeriksaan mikrobiologi dan pemeriksaan darah (Birnbaum dan Dunne, 2000).

    • 1. Pemeriksaan sitologi (oral cytological smear)

    Pemeriksaan sitologi adalah suatu pemeriksaan mikroskopik pada sel-sel yang dilepaskan atau dikerok di permukaan lesi. Cara ini merupakan pemeriksaan

    18

    tambahan untuk biopsi, bukan pengganti biopsi. Pemeriksaan ini dilakukan bila biopsi tidak dapat dilaksanakan, pasien menolak biopsi, ada lesi multipel yang harus diperiksa. Permukaan lesi tidak perlu dikeringkan, kecuali untuk melepaskan jaringan nekrotik. Permukaan lesi dibiarkan agar tetap basah, lalu

    dikerok dengan tepi plastic instrument yang steril atau spatel lidah yang basah. Kerokan dilakukan beberapa kali dalam arah yang sama. Slide spesimen yang sudah diberi label disiapkan, hasil kerokan diletakkan di atas slide, kemudian disebarkan ke samping menggunakan slide lain. Spesimen difiksasi dengan formalin (formol saline) 10% dalam botol tertutup (Birnbaum dan Dunne, 2000).

    • 2. Pemeriksaan Mikrobiologi

    Dua jenis pemeriksan mikrobiologi yang sering dilakukan untuk lesi jaringan lunak mulut adalah: oral mycological smear dan oral bacteriological smear.

    • A. Oral Mycological Smear

    Oral mycological smear dilakukan untuk membuktikan adanya infeksi jamur pada lesi yang ditemukan. Pemeriksaan ini diawali dengan melakukan swab pada mukosa mulut yang dicurigai, dengan menggunakan cotton swab. Kemudian dengan cotton swab dan spesimen yang didapat, dilakukan streaking pada permukaan media Sabouraud Dextrose Agar (SDA) dalam cawan petri. Setelah itu cawan petri tersebut dimasukkan ke dalam inkubator selama 24 – 48 jam untuk membiakkan jamurnya. Seseudah 48 jam akan tumbuh koloni jamur berwarna putih- kekuningan.

    18 tambahan untuk biopsi, bukan pengganti biopsi. Pemeriksaan ini dilakukan bila biopsi tidak dapat dilaksanakan, pasien

    A

    18 tambahan untuk biopsi, bukan pengganti biopsi. Pemeriksaan ini dilakukan bila biopsi tidak dapat dilaksanakan, pasien

    B

    Gambar . A .Inkubator yang digunakan untuk membiakkan Candida albicans ,B. Koloni Candida yang tumbuh setelah diinkubasi selama 48 jam (Rasyad, 1995). Langkah selanjutnya adalah melakukan streaking lagi pada petri lain untuk mengekstraksi Candida albicans. Setelah tumbuh koloni, lakukan streaking lagi

    19

    pada agar yang miskin nutrisi. Dalam agar ini Candida albicans akan membentuk klamidospora. Hasil akhirnya adalah Candida albicans murni.

    19 pada agar yang miskin nutrisi. Dalam agar ini Candida albicans akan membentuk klamidospora. Hasil akhirnya
    19 pada agar yang miskin nutrisi. Dalam agar ini Candida albicans akan membentuk klamidospora. Hasil akhirnya

    A

    B

    Gambar 5. A. Klamidospora terbentuk bila Candida albicans dibiakkan

    dalam agar corn-meal (Rasyad, 1995),

    B. .

    Gambaran klinis intra oral

    infeksi Candida albicans (Lamey dan Lewis, 1991).

    Ada beberapa spesies Candida yang dapat ditemukan pada manusia, yaitu Candida albicans, Candida stellatoidea, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida guilliermondii.

    • B. Oral Bacteriological Smear

    Bahan yang akan diperiksa diambil dari permukaan gigi, kemudian dioleskan di atas slide spesimen. Kemudian difiksasi di atas nyala api spiritus. Berikutnya dituangi dengan pewarna carbol fuchsin, dibiarkan 10 menit. Lalu dituangi dengan pewarna methylene blue, biarkan 10 menit.

    19 pada agar yang miskin nutrisi. Dalam agar ini Candida albicans akan membentuk klamidospora. Hasil akhirnya

    Gambar . Gingivitis marginalis ulseromembranosa pada penderita ANUG

    (Laskaris, 2000).

    20

    20 Gambar . Kerusakan jaringan periodontal tahap lanjut pada penderita ANUG (Laskaris, 2000).Setelah kering, dilihat di

    Gambar . Kerusakan jaringan periodontal tahap lanjut pada penderita ANUG (Laskaris, 2000).Setelah kering, dilihat di bawah mikroskop cahaya untuk mengetahui adanya bakteri: Contoh Borrelia vincentii dan Bacillus fusiformis.

    • 2.1.5 Penatalaksanaan Penyakit Gigi dan Mulut pada Penderita DM

      • A. Pada Oral Medicine

    Dengan memberikan obat atau makanan yang dapatg merangsang sekresi saliva. Dapat digunakan saliva subtitute untuk mengatasi xerostomia yang mengandung derivate selulosa yang mampu meningkatkan kemampuan melembabkan. Dapat

    juga diberikan obat anti jamur untuk mencegah tumbuhnya jamur yang berlebihan pada px xerostomia akibat DM.

    • B. Pada periodonsia

    Penatalaksanaan dibidang periodonsia dapat dilakukan dengan melakukan skaling dan root planning dengan hati-hati untuk menghindari timbulnya luka

    pada pasien diabetes melitus. Tujuan skaling dan root planning iniuntuk pengurangi penumpukan plak pada rongga mulut yang dapat mempertinggi resiko infeksi.

    • C. Pada Bedah Mulut

    Penatalaksanaan dibidang bedah mulut dapat diberikan dengan pemberian obat untuk menurunkan kadar gula darah dahulu sebelum melakukan perawatan, tergantung pada tipe diabetes yang diderita.

    Umumnya, penderita

    DM

    tipe

    2

    tidak memerlukan suntikan

    insulin sebelum tindakan pembedahan, sedangkan penderita DM tipe 1 perlu

    diberikan suntikan insulin sebelum tindakan pembedahan. Penting juga untuk memilih obat anestesi lokal yang akan digunakan. Pada penderita DM

    21

    sebaiknyahindari penggunaan anestesi yang mengandung bahan adrenalin yang be sifat vasokonstriktor dan dapat menaikkan kadar gula darah. Untuk penderita DM, obat anestesi lokal yang dianjurkan ialah Lidokain non-adrenalin. Setelah dilakukan pencabutan, pasien dengan diabetes dianjurkan untuk menggigit tampon selama 30 menit untuk menghentikan pendarahan setelah sebelumnya dilakukan tindakan pencegahan seperti disebutkan diatas.

    • D. Pada Prostodonsia

    Penatalaksanaan diabetes melitus dibidang prostodonsia dapat dilakukan dengan pembuatan gigi palsu segera setelah gigi asli tanggal patologis. Selain itu juga dapat dibuatkan gigi tiruan lepasan agar supaya pasien mudah melepasnya saat tidur dan memasangnya kembali saat digunakan. Tujuan pemilihan gigi tiruan lepasan ialah agar pasien mudah membersihkannya mengingat penderita DM rawan terhadap infeksi candida. Saat ini, tengah dikembangkan pembuatan reservoir pada basis gigi tiruan yang dapat menampung saliva buatan yang akan keluar sedikit demi sedikit selama gigi tiruan digunakan untuk kepentingan lubrikasi danretensi gigi tiruan.

    Apabila pada penderita diabetes melitus yang akan melakukan perawatangigi setelah diberi terapi farmakologi dan diperiksa kadar gula darah oral nyanormal maka dokter gigi dapat melakukan tindakan dibidang kedokteran gigi.

    2.2 Kardiovaskular

    2.2.1 Manifestasi Oral pada Penyakit Kardiovaskular

    • A. Hipertensi Arterial Manifestasi oral : Penggunaan obat antihipertensi dapat menyebabkan

    serangkaian efek samping pada rongga mulut, seperti:

    • a) Xerostomia

    • b) reaksi lichenoid

    • c) burning mouth sensation

    • d) hilangnya sensasi rasa

    22

    • e) hyperplasia gingival

    • f) sialadenosis.

    B. Penyakit Jantung Iskemik ( Ischemic Heart Disease)

    Manifestasi oral Apabila pasien mengkonsumsi antikoagulan atau antiplatelet, dapat terjadi perdarahan, bermanifestasi sebagai hematoma, petechiae dan perdarahan gusi.

    • C. Arryhmia (Jantung berdetak tidak sesuai ritmenya) Manifestasi Oral Obat-obatan arrythmia mempunyai efek samping :

    Hyperplasia Xerostomia gingiva.

    • D. Gagal Jantung (Heart Fail URE)

    Jantung tidak dapat memompa darah dengan baik. Manifestasi Oral karena Obat-obatan (Captopril, Enalapril) menimbulkan diuretic Reaksi lichenoid, Burning mouth sensation, dan Xerostomia hilangnya sensasi rasa

    2.3 Mikroorganisme

    Flora normal dalam rongga mulut terdiri dari Streptococcus mutans atau Streptococcus viridans, Staphylococcus sp dan Lactobacillus sp. Meskipu sebagai flora normal dalam keadaan tertentu bakteri-bakteri tersebut bias berubah menjadi pathogen karena adanya factor predisposisi yaitu kebersihan rongga mulut. Sisa-sisa makanan dalam rongga mulut akan diuraikan oleh bakteri menghasilkan asam, asam yang terbentuk menempel pada email menyebabkan demineralisasi akibatnya terjadi karies gigi. Bakteri flora normal mulut bias

    masuk aliran darah melalui gigi yang berlubang atau karies gigi dan gusi yang berdarah sehingga terjadi bakterimia( Jawetz, 2005 ).

    • 1. Streptococcusmutans atau Streptococcus viridans

    Morfologisel : bentukcoccus, susunan berderet, tidak berflagel, tidak berspora, tidak berkapsul, Gram positif. Morfologi koloni pada media agar

    23

    darah : bentuk koloni bulat, ukuran 1 - 2 mm, tidak berwarna /jernih, permukaam cembung, tepi rata, membentuk hemolisa α ( disekitar koloni terdapat zona hijau ), dibedakan dengan Streptococcus pneumonia dengan optochin dan kelarutannya dalam empedu, Streptococcus viridians resisten terhadap optochin dan tidak larut dalam empedu sedangkan streptococcus pneumonia sensitif terhadap optochin dan larut dalam empedu ( Soemarno, 2000 ). Sifat fisiologi :

    bersifat anaerob fakultatif, tumbuh baik pada suasana CO2 10 % dan suhu 370 C, resisten terhadap optochin, sel tidak larut dalam empedu. Contoh spesies Streptococcus yang lain adalah Streptococcus β hemolyticusdan Streptococcus γ hemolyticus.

    • 2. Staphylococcussp

    Morfologisel : bentuk coccus, susunan bergerombol, tidak berflagel, tidak berspora, tidak berkapsul, Gram positif. Morfologi koloni pada media agar

    darah : bentuk koloni bulat, ukuran 2 – 4 mm, membentuk pigmen kuning emas (Staphylococcus aureus ), pigmen kuning jeruk dibentuk oleh Staphylococcus saprophyticus dan pigmen putih porselin dihasilkan oleh Staphylococcus epidermidis , permukaan cembung, tepi rata dan hemolisa bervareasi alfa, beta dan gama. Sifat fisiologi : bersifat aerob, tumbuh optimal pada suhu 370 C dan pembentukan pigmen paling baik pada suhu 200C, memerlukan NaCl sampai 7,5 %, resisten terhadap pengeringan dan panas.

    • 3. Lactobacillussp

    Morfologisel :bentuk batang pendek, tidak berspora, tidak berflagel, tidak berkapsul, Gram positif. Morfologi koloni pada media agar darah: bentuk koloni bulat kecil, warna putih susu, cembung, tepi rata, permukaan mengkilap. Sifat fisiologi :bersifat anaerob fakultatif, dengan suhu optimal 450C, mereduksi nitrat menjadi nitrit, mengfermentasi glukosa, laktosa dan sakarosa, tidak mempunyai enzim katalase. Contoh spesiesnya adalah Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus lactis, Lactobacillus casei (Nurul,2010).

    2.3.1 Pertumbuhan Mikroorganisme

    • A. Pertumbuhan Mikroorganisme

    24

    Menurut Waluyo (2007), Tumbuh dalam pengertian umum diartikan sebagai bertambahnya ukuran. Oleh karena itu pertumbuhan dapat ditunjukkan dengan adanya pertambahan panjang, luas, volume, berat maupun kandungan tertentu.

    Pertumbuhan mikroorganisme dapat ditinjau dari dua sudut, yaitu :

    pertumbuhan individu dan pertumbuhan koloni atau pertumbuhan populasi. Pertumbuhan individu diartikan sebagai bertambahnya ukuran tubuh, sedangkan pertumbuhan populasi diartikan sebagai bertambahnya kuantitas individu dalam suatu populasi atau bertambahnya ukuran koloni. Namun demikian pertumbuhan mikroorganisme unisel (bersel tunggal) sulit diukur dari segi pertambahan panjang, luas, volume, maupun berat, karena pertambahannya sangat sedikit dan berlangsung sangat cepat (lebih cepat dari satuan waktu mengukurnya), sehingga untuk mikroorganisme yang demikian satuan pertumbuhan sama dengan satuan perkembangan.

    Tahapan pertumbuhan mikroorganisme dapat digambarkan dalam bentuk kurve pertumbuhan. Kurve pertumbuhan mikroorganisme merupakan gambaran pertumbuhan secara bertahap yang diukur dari kuantitas (N) sel dalam waktu (t) tertentu.

    Kurve pertumbuhan umumnya terdiri atas 7 fase pertumbuhan, tetapi yang utama hanya 4 fase yaitu : lag, eksponensial, stasioner, dan kematian. Kurve pertumbuhan yang lengkap merupakan gambaran pertumbuhan secara bertahap (fase) sejak awal pertumbuhan sampai dengan terhenti mengadakan kegiatan. Kurve pertumbuhan biasanya terbagi dalam 5 fase pertumbuhan, tetapi lebih terinci dalam 7 fase yakni sebagai berikut :

    • 1. Fase lag disebut juga fase persiapan, fase permulaan, fase adaptasi atau fase penyesuaian yang merupakan fase pengaturan suatu aktivitas dalam lingkungan baru. Oleh karena itu selama fase ini pertambahan massa atau pertambahan jumlah sel belum begitu terjadi, sehingga kurve fase ini umumnya mendatar. Selang waktu fase lag tergantung kepada kesesuaian

    25

    pengaturan aktivitas dan lingkungannya. Semakin sesuai maka selang waktu yang dibutuhkan semakin cepat.

    • 2. Fase akselerasi merupakan fase setelah adaptasi, sehingga sudah mulai aktivitas perubahan bentuk maupun pertambahan jumlah dengan kecepatan yang masih rendah

    • 3. Fase eksponensial atau logaritmik merupakan fase peningkatan aktivitas perubahan bentuk maupun pertambahan jumlah mencapai kecepatan maksimum sehingga kurvenya dalam bentuk eksponensial. Peningkatan aktivitas ini harus diimbangi oleh banyak faktor, antara lain : faktor biologis, misalnya : bentuk dan sifat mikroorganisme terhadap lingkungan yang ada, asosiasi kehidupan diantara organisme yang bersangkutan dan faktor non- biologis, misalnya : kandungan hara di dalam medium kultur, suhu, kadar oksigen, cahaya, bahan kimia dan lain-lain.

    • 4. Fase retardasi atau pengurangan merupakan fase dimana penambahan aktivitas sudah mulai berkurang atau menurun yang diakibatkan karena beberapa faktor, misalnya : berkurangnya sumber hara, terbentuknya senyawa penghambat, dan lain sebagainya.

    • 5. Fase stasioner merupakan fase terjadinya keseimbangan penambahan aktivitas dan penurunan aktivitas atau dalam pertumbuhan koloni terjadi keseimbangan antara yang mati dengan penambahan individu. Fase ini juga diakibatkan karena sumber hara yang semakin berkurang, terbentuknya senyawa penghambat, dan faktor lingkungan yang mulai tidak menguntungkan.

    • 6. Fase kematian merupakan fase mulai terhentinya aktivitas atau dalam pertumbuhan koloni terjadi kematian yang mulai melebihi bertambahnya individu.

    • 7. Fase kematian logaritmik merupakan fase peningkatan kematian yang semakin meningkat (Waluyo,2007).

    Metabolisme Bakteri

    26

    Metabolisma didefinisikan sebagai semua reaksi kimia yang terjadi dalam sel. Bagai mana halnya dengan eksoenzim?. Tetap di anggap sebagai

    metabolisma, sebab meskupun reaksi kimia berlangsung di luar sel tetapi enzim disekresikan dari dalam sel. Metabolisma terdiri dari dua proses yang berlawanan yang terja secara simultan.Reaksi tersebut adalah:

    • 1. Sintesis protoplasma dan penggunaan energi yang disebut sebagai

    Anabolisma.

    • 2. Oksidasi subsstrat diiringi dengan terbentuknya energi disebur dengan

    Katabolisma.

    Cara Bakteri Memperoleh Energi

    Melalui proses Oksidasi-reduksi. Oksidasi adalah proses pelepasan elektron sedang reduksi adalah proses penangkapan elektron. Karena elektron

    tidak dapat berada dalam bentuk bebas, maka setiap reaksi oksidasi selalu diiringi oleh reaksi reduksi. Hasil dari reaksi oksidasi dapat terbentuknya energi.

    Fosforilasi Oksidatif

    Pada umumnya reaksi oksidasi secara biologi dikatalisis oleh enzim dehidrogenase. Enzim tersebut memtransfer elektron dan proton yang dibebaskan kepada aseptor elektron intermedier seperti NAD+ dan NADP+ untuk dibentuk menjadi NADH dan NADPH. Fosforilasi oksidasi terjadi pada saat elektron yang mengandung energi tinggi tersebut ditranfer ke dalam serangkain transpor elektron sampai akhirnya di tangkap oleh oksingen atau oksidan anorganik lainnya sehingga oksigen akan tereduksi menjadi H2O.

    • 1. Tranfer elektron menuju oksigen melalui berbagai caier seperti flavoprotein,quinon maupun citekrom.

    • 2. Adanya tranfer elektron ini mengakibatkan aliran proton (H+)dari sito plasma ke luar sel. Jadi arah aliran adalah dari dalam ke luar. Hal ini akan menimbulkan peredaan konsentrasi proton atau dikenal dengan gradien pH.

    27

    kecil dari 7,5. Selanjutnya gradien pH bersama dengan potensial membenuk protonmotive force. Kekuatan (protonmotive force) inilah yang menarik proton dari luar sel kembali ke dalam sel. Bersamaan dengan masuknya kembali proton tadi terbentuk energi yang digunakan untuk berbagai aktifitas sel. Para menbran terdapat enzim spesifik disebut dengan ATPase. Energi yang di sebabkan pada saat masuknya kembali proton tadi akan digunakan oleh ATPase untuk forforilasi ADP menjadi ATP. Energi ini di simpan dalam bentuk ikatan fosfat yang selanjutnya dapat di gunakan untuk aktifitas sel. Reaksinya adalah:

    Adenosin -P ~ P + Pi. ……energi…… Adenosin- P~ P~ P

    Ada dua macam energi yang digunakan oleh makhluk hidup. 1. Sinar matahari. Organismanya disebut dengan organisma fotosintesis atau di kenal juga dengan organisma fototrofik. 2. Oksidasi senyawa kimia. Organismanya disebut dengan organisma kemosintesis kemotrofik atau autotrofik Fotosintesis ada 2 macam

    • 1. Fotosintesis tipe Cynobacteria. Fotosintesis tipe ini sama dengan fotosintesis yang terjadi pada tanaman tingkat tinggi dengan keseluruhan reaksi adalah. CO2 + 2H2O ……sinar matahari H2O + [CH2o ]n + O2 klorofil dimana pada sistem fotosintesis ini terdapat 2 fotosistem yaitu fotosistem (PS)

    I dan II. Aliran elektron dari PS II ke PS I selanjutnya mengubah NADP+ menjadi NADPH. Aliran eletktron yang demikian dikatakan noncyelic phosphorilation.

    28

    Dengan demi kian bakteri ini tidak pernah menggunakan air sebagai reduktan sehingga oksigen tidak pernah di hasilkan dari fotosintesis. Fotosintesis yang demikian berlangsung dalam keadaan anaerob, sehingga dikenal dengan fotosintesis anaerob. Jadi organisma ini memerlukan suplai senyawa organik sebagai donor hidrogennya Persamaan reaksi secara umum adalah:

    Sinar matahari

    CO2 +2H2A……………………….H2O + [CH2O]n + 2A klorofil

    Berdasarkan tipe pada reduktan dan pigmen fotosintesisnya kelompok bakteri ini dapat di bagi menjadi 3 family yaitu Chlorobiceae,Ceomaticeae, dan rhodospirillaceae.

    1.

    Chlorobiceae. Disebut juga dengan green-sulfur bacteria. Bacteri ini juga di gunakan hidrogen dan beberapa senyawa mengandung sulfat sebagai reduktanya. Sinar matahari

    • a. CO2 + 2H2………………………

    ..

    CH2O + H2O

    • b. CO2 + 2H2S …………………

    ..

    CH2O + H2O + 2 S

    • c. 3CO2 + 2S + 5h2O ………………. 3 CH2O + 2H2SO2

    • d. 2CO2 + Na2S2O3 +3H2O ………………

    ..

    2CH2O + Na2SO4

    e.

    Chromaticeae. Pada prinsipnya sama dengan Chomaticeae tetapi pigmen yang dimilikinya tidak hijau melainkan merah- jingga disebut dengan purle-

    29

    surful- bacteria.

    f.

    Rhodospirillaceae.

    Bakteri ini menggunakan hidrogen dan berbagai senyawa organik sebagai

    reduktan . contoh: Rhodospirillum, Rhodopseudomonas.

    Sinar mathari CO2 + 2CH3CHOHCOOH …………………….CH2O + H2O +

    2CH3COCOOH

    Yang perlu diperhatikan bahwa fotosintesis ini hanya dapat berlangsung dalam keadaan anoerob. Akan tetapi ada beberapa anggota Rhodospirillaceae mampu melakukan pertumbuhan nonfortosintesik dengan adanya oksingen apabila media mengandung cukup nutisi untuk tumbuh.

    Chemotrofik atau Autotrofik Organisme

    Seperti halnya organisme fotosintetik, kelompok bacteri ini menggunakan CO2 sebagai sumber korban. Akan tetapi untuk mengubah CO2 menjadi material sel diperlukan energi dan NADPH. Pada bakteri fotosintetik energi dan NADPH ini diperoleh dari sinar matahari, akan tetapi pada organisma kemoutotrofdiperoleh dari oksidasi senyawa kimia. Jadi proses pengangkapan energi sama dengan yang terjadi pada fosforilasi oksidatif dimana elektron yang dihasilkan dari oksodasi sulfut, amino dan lain-lain di transfer melalui serangkaian stanspor elektron yang menyebabkan keluarnya proton dari sel. Potensial pH yang terjadi dikonversi didalam ikatan fosfat yang mengandung energi yang tinggi dada saat proton tersebut masuk kembalik kembali kedalam sel melalui chanel proton. Setelah ATP termasuk, pola biosintesis dalam sel analog dengan organisme fotosintesis. Bacteri kemaoautotrof ini dikelompokkan menjadi beberapa generasi berdasarkan pada macam senyawa organik yang dioksidasi sebagai sumber energi.

    30

    Oksidasi sulfur, Thiobacillus

    2S + 3O2 + 2H2O ……………… 2H2 SO4

    Oksidasi amonia, Nitrosomonas

    2NH4CI + 3O2 ……………… 2HNO2 + 2HCI + 2H2O

    Oksidasi nitrit, Nitrobacter

    2NaNO2 + O2 …………………. 2 NaNO3

    Oksidasi Hidrogen

    2H2 + O2 ……………… 2H2O

    Oksidasi senyawa mengandung Fe,

    Siderocapsa 4FeCO3 + O2 +

    6H2O……………

    ..

    4Fe (OH)3 + 4CO2

    METABOLISMA HETEROTROF

    Sebagian besar bakteri kehilangan kemampuan untuk mensintesis protoplasma dari senyawa-senyawa anorganik sehingga bergantung sepenuhnya pada senyawa organik sehingga sebagai makanannya. Organisme yang demikian disebut dengan heterotrof yang artinya ‘ nourish by other, atau makanan disediakan oleh organisme lain, dan tipe nutrisinya di sebut heterotrofik. Akan tetapi perlu diingat bahwa batasan ini sebenarnya tidak begitu tegas. Dan adabeberapa mikroorganisma heterotrof membutuhkan senyawa organik lebih banyak di bandingkan dengan organisme lain.

    31

     

    Berdasarkan

    sumber

    korban

    dan

    energinya,

    mikroorganisme

    dikelompokkan sebagai berikut

     
     

    Kelompok

    Sumber Energi

     

    Sumber C

    Chemoheterotrof

    Oksidasi senyawa organik+

    Senyawa organik

    Chemoautotrof

    Oksidasi senyawa anorganik

    CO2

    Fotoheterotrof

    Sinar matahari

     

    Senyawa organik

    Fotoautotrof

    Sinar matahari

     

    CO2

    Pola metabolisme Seperti yang telah didiskusikan bahwa keperluan energi untuk proses biosintesis dipenuhi dari reaksi oksidasi. Oleh karena elektron tidak dapat berada dalam bentuk bebas maka setiap reaksi reduksi Bakteri Heterotrof secara garsi besarnya dapat dikeleompokkan berdasarkan “end product” atau hasil akhir dari metabolisme. Pada dasarnya end product ini menunjukkan atau berperan sebagai aseptor elektron terakhir dalam jaluar metabolisme.

    Apa saja yang dapat berperan sebagai aseeptor elektron terakhir ? jawabnya adalah bervariasi tegantung pada enzim dari organisma tersesbut. Dalam hal ini bisa oksigen bebas, atau berbagai senyawa organik maupun an organik. Bakteri yang Harus menggunakan oksigen sebagian reseptorr terakhir disebut sebagai obligat aerob. Bakteri yang hanya hidup dalam kondisi bebas udara (oksigen) disebut Obligat anaerob. Sedangkan bakteri yang dapat hidup dengan atau tanpa oksigen dalam arti dapat menggunakan oksigen atau senyawa anorganik senagai aseptor elektromn terakhir disebut dengan fakultatif. Dan mikroorganisma yang tumbuhn dengan baik pada akondisi kandungan oksigen sedikit disebut mikroaetrifilik. Kita dapat jga mengelompokkan ja;lur metabolisme sebagai perrementatatif atau respirasi. Meskipun kedua kelompok tersebut hanya berbeda dalam hal reseptor elektron terakhir yang digunakan, adalah pentimg untuk dapat dibedakan keduanya. Respirasi terjadi pada saat elektron yang dibebbaskan akan rekasi oksidasi distransfer melalui serangkaian transfor elektron yang menyebebakan keluarnya proton melalui membran sel dan energi dihadirkan

    32

    memalui fosforilasi oksidatif. Fermentasi adalah proses yang berlangsung adalam keadaan anaaerob, dimana dalam proses ini tidak melibatkan serangkaian transfer elektron yang dikatalisis oleh enzim yang terdapat dalam membran sel. Dalam hal ini elektron dan proton distranfer langsung dari senyawa yang oksidasi menuju senyawa organik intermediet yang lain yang akhirnya membentuk produk fermentasi yang stabil. Oleh karena itu pada proses fermentasi terjadi akumulasi produk yang organisme tidak mampu mengoksidasi oleh lanjut.

    FERMENTASI

    Selama fermentasi produk intermediet yang terbentuk dari katabolisme senyawa organik seperti glukosa berperan sebagai aseptor elektron terakhir menyebabkan terbentuknya senyawa produk akhir fermentasi yang stabil. Sebagai contoh, pada umumnya mikroorganisme mengubah guka menjadi asam piruvat. Dalam hal ini juga membentuk NHDA dan harus melepaskan elektronnya kepada aseptor jika organisme melakukan metabolisme lebih lanjut. Hal ini dipenuhi dengan cara menggunakan asam pirauvat atau beberapa produk dari asam piruvat sebagai aseptor elekktron terakhir. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah : dengan tidak adanya transfor ewlektron selqma permentasi ikatan fosfat berenergi tinggi tidak terbentuk melalui fosfolirasi oksidatif melainkan proses yang disebut dengan fosfolirasi subsrat. Dalam hal ini senyawa intermediate diokasidasi, energi yang dilepaskan dikonversi langsung kedalam ikatan yang mengandung energi tinggi. Senyawa yang mengandung senyawa tinggi tersebut selanjutnya dapat ditransfer ke ADP untuk dibentuk menjadi ATP sebagai manan ditunjukkan dalam skema berikut Jalur-Jalur Fermentasi Sebagai mana ditujukkan dalam skema di atas, selain menghasilkan asam piruvat sebagai end produk juga dihasilkan 2 melekul NHDH yang harus dioksidasi. Tergantung pada tipe mikroorganismenya asam piruvat (CH3COCOOH) dimetabolisme lebih lanjut untuk menghasilkan produk akhir fermentasi sebagai mana ditunjukkan dalam skema berikut:

    33

    • 1. Fermentasi Asam homolaktat Dilakukan oleh beberapa bakteri Streptococcus dan laktobacillus

    NADH

    NAD+

    Asam piruvat ………………………………… asam laktat

    • 2. Fermentasi Alkohol

    Dilakukan oleh Yeast

    Asam piruvat

    CO2

    NADHNAD+ asetaldehid ………………. Etil

    …………… ..

    alkohol

    • 3. Fermentasi Asam Campuran Escherichia coli dan beberapa bacteri anterik lainnya

    NADH

    NAD+

    Asam piruvat ……………………………

    Asam laktat

    CO2

    Oksaloacetat

    Asetil Co. A +

    Asam Forman

    2NADH

    2NADH

    2NAD+

    2NAD+

    Asam suksimat

    Etil alkohol

    Asam Asetat H2 + CO2

    • 4. Fermentasi butylen-glikol

    Enterobacter, Pseudomonas, dan Bacillus

    2 piruvat…………asam asetolaktat…………

    asetoin……………………

    ..

    2,3 butilen glikol

    34

    Dilakukan oleh Propioniacterium dan VeillonelaEnergi yang bergabung dalam ikatan propiionil Co A disimpan oleh reaksi propionil Co A dengan asam ukinat membentuk suksinil CoA dan asam propionat bebas. Selanjutnya CO2 yang dibebaskan dari decarboksilasi metil malonil CoA tetap berikatan dengan enzim yang mengandung biotin yang akan mentransfer CO2 kepada asam piruvat membentuk asam aksalo asetat. Organisma ini juga dapat membentuk oksalo asetat dari reaksi PRP (Phosphoenol piruvat) dengan CO2 bebas

    6. Fermentasi Asam Butirat, butanol, dan aseton

    Bakteri yang melakukan fermentasi tersebut adalah Clostridium Dari skema tersebut dapat diketahui bahwa berbagai macam senyawa yang dapat berperan sebagai aseptor elektron terakhir. Jadi produk akhir dari fermentasi juga bervariasi. Dalam hal fermentasi asam laktat atau alkohol, hanya satu macam. Pada fermentasi lain seperti campuran asam atau asam butirat menggunakan bermacam aseptor elektron dan produk fermentasi juga bervariasi. Tidak semua bakteri melakukan metabolisma gula melalui jalur embden-meyerhof, tetapi ada beberapa alternatif penguraian glukosa menghasilkan tipr fermentasi seperti yang telah didiskusikan. Tabel berikut merupakan kesimpulan tipe-tipe fermentasi yang penting pada mikroba.

    Tipe Fementasi

    Oranisma

    End Products

     

    Alkoholik

    Sacharomyces

    Ethanol, CO2

    Laktat

    Streptococcus

    Asam laktat

    Lactobacillus, Bacillus

    Campuran asam

    E. coli, dan bakteri enterik

    Asam

    laktat,

    asetat,

    lain

    suksinat,

    ehanol,

    CO2

     

    dan H2

    dan
    dan

    Butilen glikol

    Enterobakter, klebsiella

    Butilen

    glikol,

     

    campuran

    asam

    dalam

    jumlah sedikit

    asam
    asam

    Asam propionat

    Propionibacterium, Veillonela

    Asam

    propionat,

    35

     

    asetat dan co2

     

    Asam

    butirat,

    Clostridium

    Butanol,

    etanol,

    dan

    butanol

    asam asetat

    Respirasi Mikroba

    Respirasi didefenisikan sebagai penggunaan serangkaian transfor elektron untuk mentrasnfer elektron menuju aseptor elektron terakhir. Energi diperoleh melalui fosporilasi oksidatif tetapi dalam prosesnya bisa menggunakan oksigen sebagai aseptor elektron terakhir (respirasi aerob) atau senyawa anorganik lain (resfirasi anaerob).

    Resfirasi Aerob

    Banyak organisma yangn mampu menggunakan oksigen sebagai aseptor elektron terakhir. Dalam hal ini tidak diperlukan reduksi senyawa intermediator sebagaimana dalam permentasi. Hasilnya senyawa-senyawa intermediate tersebut dapat dioksidasi sempurna menjadi karbon dioksida dan air. Ini merupakan keuntungan yang sangat besar bagi organisme akarena jumlah energi yang dihasilkan dari oksidasi sempurna satu molekul glukosa jauh leb besar bila dibandingkan melalui permentasi. Hal ini disebabkan rangka aliran elektron dari NADH ke O2 melalui serangkaian karir Cytocrom menghasilkan 3 ATP. Energi tersebut, bersama dengan eneegi yang diperoleh dari oksidasi Virupat menjadi asetil COA menghasilkan 36 ATP yang dihasilkan dari metabolisma glukosa menjadi CO2 dan H2O. Jika kita bandingkan dengan dua ATP yang dibentuk dari satu molekul glukosa melalui permentasi alkohol atau asam laktat, maka metabolisme aerob jauh lebih efesien dibanding dengan permentasi. Bagaimana Peruvat diubah menjadi CO2 dan H2O dan bagimana prosses tersebut menghasilkan sejumlah besar energi untuk sel ?. Hal ini dipenuhi melalui proses degradasi disebut tricarboxylic Acid Cycle (TCA Cycle) atau dikenal dengan siklus asam sitrat maupun siklus Krebs. Setiap kali oksalo asetat bergabung dengan asetil COA yang berasal dari Piruvat masuk kedalam siklus akan membentuk senyawa 6 karbon yang dikenal dengan asan sitrat sehingga

    36

    dinamakan siklus asam sitrat. Dalam setiap putaran menghasilkan serangakaian oksidasi menyebabkan terjadinya reduksi NAD atau FAD dan membebaskan 2 molekul CO2. jadi senyawa 6 karbon asam sitrat kembali ke bentuk semula yaitu senyawa 4 karbon oksalo asetat yang siap bergabung kembali dengan asetat / astil COA.

    Akhirnya

    semua

    senyawa NADH dan FADH mengalami posforilasi

    oksidatif dengan melepaskan elektron melalui serangkain cyticrom ke oksigen

    menghasilkan air dan 3 molekul ATP untuk setiap pasang elektron dari NADH. Jumlah energi yang diperoleh dari permentasi dan resfirasi dari satu molekul glokosa adalah sebagai berikut :

    Glikolisis Anaerob / Fosforilasi sub srat Metabolisme Aerob / Fosforilasi oksidatif :

    2 ATP

    Dari glikosis

    6 ATP

    Metabolisma asrtil COA (2NADH)

    6 ATP

    TCA cycle; Metabolisma suksinil COA

    2 ATP

    Oksidasi 6

    NADH

    18 ATP

    Oksidasi 2

    FADH

    4 ATP

    Total Energi

    38 ATP

    Reaksi Anaplerotik

    Senyawa intermediate dalam TCA digunakan juga untuk Bio Cintesis Asam Amino, asam nukleat dan komponen penting lainnnya dalam sel. Pengambilan senyawa intermedier tersebut dari dalam siklus untuk tujuan biosintesis menyebabkan ketidak seimbangan senyawa 4 karbon yang digunakan untuk kelangsungan siklus. Jadi harus ada mekanisma yang dapat menyediakan kembali senyawa yang dipakai tersebut. Mekanisma yang demikian disebut dengan anaplerotik. Contoh : banyak bakteri yang menggunakan enzim PEP carbocsilase untuk membnetuk senyawa 4 C oksaloasetat dari priosa pospat dalam jalur Rmbden /Meyerhoff. Tanpa adanya mekanisma yang demikian, sel yang hanya menggunakan gula sebagai sumber karbon tidak mungkin dapat tumbuh.

    37

    Siklus Glioksilat

    Rangkaian rekasi anaplerotik lainnya terutama penting bagi sel yang menggunakan asam asetat atau asma lemak sebagai sumber karbon adalah siklus gleoksilat. Siklus ini terdiri dari dua reaksi yaitu :

    • 1. pemecahan gleoksilat dari asam isositrat

    • 2. penambahan senyawa 2 karbon asam gleoksilat pada asetil COA membentuk

    asam malat (senyawa empat karbon) Dengan demikian siklus gleoksilat meniadakan dua tahapan dekarboksilasi sseperti halnya pada SAS. Reaksi ini tidak dilakukan untuk menghasilakn energi melainkan dibutuhkan untuk menjaga kelangsungan SAS pada senyawa intermedier empat karbon yaitu Oksalo asetat diambil dari siklus untuk keperluan biosinetsis.

    Resfirasi Anaerob

    Disamping metabolisma aerob, dan permentasi terdapat metabolisma lain yang pada umumnya bersifat anarob. Akan tetapi mikro organisma tersebut tidak melakukan permentasi. Bakteri tersebut menggunakan senyawa anorganik sebagai aseptor elektron terakhirnya. Organisma tersebut dapat dibagai dalam 3 kelompok yaitu : reduser sulfat, reduser nitrat dan bakteri metan. Yang perlu diingat bahwa, meskipun tipr metabolismenya adalah anaerob, elektron yang dibebaskan melalui reaksi oksidasi ditrasnsfer melalui serangkaian ternasfer elektron dan energi dihasilkan melalui fosforilasi oksidatif. Letak perbedaan antara resfirasi aerob dan anerob adalah bahwa pada respiriasi anaerob yang berperan sebagai aseptor elektron terkahir adalah senyawa anorganik, bukan oksigen.

    Sulfat Reducer Kelompok bakteri yang mereduksi sulfat adalah desulfofibrio dan desulfhoto maculum yang merupakan bakteri pembentiuk spora. Kedua bakteri tersebut merupakan organisma anaeorob obligat diamana yang berperan sebagai aseptor elektron terkahir adalah sulfat yang mereduksi menjadi sulfit. Reaksnya adalah : SO 4 2- + 8 e - + 8 H + …………….S 2- + H 2 O

    38

    Organisma ini membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon. Oleh karena itu disebut dengan organisma heterotrob.

    Nitrat Reduser

    Kebanyakan mikroorganisma yang dapat menggunakan nitrat sebagai aseptor elektron terakhir adapat dikatakan sebagai fakultatif. Jadi dalam keadan

    anaerob dapat menggunakan nitrat jika tersedia. Jika tidak, mikroorganisma akan melakukan metabolisma aerob ataupun permetasi. Kelompok bakteri ini antara lain; Escherichia, Enterobakter, Bacillus, Pseudomonas, Mikrocoocus dan

    Rhizobium ..

    mikroorganisam tersebut nmereduksi nikrat menjadi nitrogen bebas.

    2NO 3 - + 12 e - + 12 H + …………

    ..

    N 2 + 6 H 2 0

    Proses in disebut dengan Denitrifkasi yang merupakan masalah serius bagi pertanian karena menyebabkan hilangnya nitrat dari tanah. Akan tetapi proses tersebut sanyat bermanfaat untuk mengambil nitrogen dari lembah tinja atau lembah yang lain.

    Bakteri Metan

    Kelompok bakteri ini dapat menggunakan CO2 sebagai aseptor elektron dan mereduksinya manjadi metan.

    CO 2

    + 8 e -

    + 8 H + …………

    CH

    4

    + 2 H 4 O

    .. Organisma ini terdapat dalam usus binatang ruminamsia. Bakteri ini dapat

    mengahasilakn gas metan sebanyak 60 L setiap hari

    39

    40

    41

    42