Pendahuluan

Konsekuensi yang tak terelakan dari

operasi pada abdomen dan pelvis
67-93%- Laparotomi
Penyebab utama dari morbiditi dan
pembengkakan biaya.
74 % menyebabkan small bowel
obstruction.
20-40 % infertility.
Chronic pelvic pain.

Resiko adhesi Obstruksi intestinal

Menzies and Ellis.dkk
20% muncul 30 hari post
laparatomi,
20% muncul 1 - 12 bln post
lapartomi,
20% 1 - 5 tahun post laparatomi,
~30% setelah 5 tahun.

- Maingots Abdominal Operation 11th ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion

DEFINISI

Adhesi adalah perlengketan fibrosa (jaringan

ikat) yang abnormal diantara dua jaringan
atau organ.
Adhesi intraperitoneal (Abdominal
Adhesion) adalah perlekatan diantara 2
permukaan peritoneum yang berdekatan,
baik antara peritoneum viserale, maupun
antara peritoneum viseral dengan parietal.
- Maingots Abdominal Operation 11th ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion
- Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.

DEFINISI

Adhesi peritoneal adalah bersatunya

jaringan ataupun pita dengan vaskularisasi
dan inervasi baik dimana normalnya terpisah
(Gorvy et al., 2005)

Jaringan fibrosa yang menghubungkan

antara dinding rongga abdomen bagian
dalam dengan permukaan organ tubuh yang
terdapat dalam rongga abdomen (saluran
cerna, uterus, kantung kemih dan lainnya)
atau antar sesama organ in-traabdomen
dimana dalam keadaan normal jaringan
tersebut tidak ada

ETIOLOGI

- Maingots Abdominal Operation 11th ed, Chapter 17. Small Bowel Obstruction : Adhesion
- Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.

PATOFISIOLOGI
Trauma jaringan mesothelium peritoneum
reaksi inflamasi
Tingkat selular,
dilepaskan prostaglandin diaktifkan komponen

inflamasi seperti netrofil, makrofag, sel mast, basofil,

platelet, sel endothelial limfosit dan leukosit.
Sel mast melepaskan mediator inflamasi (histamin,
serotonin, enzim lisosom, faktor kemotaksis, dan
sitokin serta metabolit oksigen reaktif) untuk
membunuh bakteri, mengeliminir benda asing dan
memperbaiki fungsi tubuh baik secara anatomi dan
fisiologi (Lai, dkk., 1993).

peningkatan permeabilitas pembuluh darah

peritoneum menghasilkan transudasi yang kaya
fibrinogen ke dalam rongga peritoneum
netrofil memasuki daerah luka.
Fungsi utama sel netrofil adalah fagositosis,
menghancurkan bakteri dan membantu
membersihkan jaringan yang mati.
Infiltrasi sel netrofil mencapai puncaknya
setelah 24 jam dan secara perlahan digantikan
oleh monosit.
Monosit selanjutnya berubah menjadi makrofag
yang akan melanjutkan penghancuran bakteri
dan debrideman luka.

Makrofag mensekresikan Transforming Growth

Factor Beta (TGFB) merangsang proliferasi
fibroblast dan regulasi sel mesotelium untuk
menghasilkan fibrin.
Deposit fibrin akan terbentuk antara 48 sampai 72
jam pascalaparotomi.
Pada hari ketiga dan keempat terjadi infiltrasi dan
proliferasi sel fibroblast. Pada saat ini juga terjadi
proliferasi sel endotel pada proses
neovaskulerisasi,
proses reepitelisasi dan ditemukan deposit kolagen
yang menetap di jaringan peritoneum

(Lai, dkk., 1993)

Fibrinolisis dimulai minimal tiga hari setelah trauma

dan meningkat pesat pada hari kedelapan setelah
regenerasi sel mesotelium secara komplek.
Bila proses fibrinolisis berlangsung normal maka
pada hari keempat dan kelima sel mesotelium
akan tumbuh di sepanjang garis luka dan menutupi
kerusakan secara total.
Mulai hari ke lima dan keenam jumlah makrofag
akan menurun
pada hari kedelapan sel mesotelium akan
menutupi luka dan beregenerasi secara komplek
( Witmann & Walker, 1994; Holmdahl, 1997).

MEKANISME TERJADINYA
ADHESI

Kerusakan jaringan akan diikuti dengan

pembentukan fibrin.
Tromboplastin, protrombin dan trombin
akan mengaktifasi fibrinogen menjadi fibrin.
Bekuan platelet yang berasal dari agregasi
platelet bersama dengan bekuan fibrin
membentuk jaringan fibrin.
cedera pada mesothelium secara nyata
menurunkan potensi fibrinolisis

Terganggunya proses fibrinolisis makrofag

akan bertahan dan fibroblast berproliferasi.
Dalam waktu lima hari jaringan fibrin yang
terbentuk akan digantikan oleh sel fibroblast
dan jaringan kolagen serta pembentukan
pembuluh darah baru membawa anti-plasmin
untuk melawan efek fibrinolisis dan
mempertebal jaringan fibrosa untuk membentuk
adhesi fibrosa yang permanen

Peritoneal damage

Liberation of vasculoactive factors.

Liberation of
chemotactic agents.

Increase in capillary
permeability

Migration of
leucocytes to site of
lesion.
Production of peroxide
radicals and liberation of
enzymes.
Increase in tissular
damage.

Serous exudate(coagulates in
three hours).

Fibrinous agglutination of
the peritoneal surfaces.

Liberation of thromboplastin
and activation of the
coagulation.

Activating factors of
plaminogen.

Plasmin.
Lysis of the fibrin in 72-92
hours.

Plasminogen.

Factors that contribute to the cause of

adhesions include

Trauma
The healing process from surgery is a major contributor to adhesion formation.

Ischemia
During surgery, blood flow is often disrupted as a result of tissue cutting, blood

clotting or tying of stitches. This may result in ischemia, or reduction of blood

flow to the tissues, therefore contributing to adhesion formation.

Foreign Bodies
Foreign bodies include stitches, lint from sponges or talc from surgical gloves.

Foreign bodies can cause an inflammatory reaction in the body and can trigger
adhesion formation.

Inflammation
Endometriosis and PID can cause inflammation, which can result in adhesion

formation.

Some traumatic events are more prone than others to

inhibit fibrinolysis through the production of cytokines,
that trigger the production of plasminogen inhibitors,
thus determining a greater number of more tenacious
adhesions.
(G chir. 2008 Mar;29(3):115-25.)

Causa dari adhesi

Tingkat Kerusakan Jaringan

Operasi peritoneum trauma termal, diseksi,
hipoksia
dan strangulasi Faktor2 inflamasi, fibrinolitik
adhesi
saran : atraumatik, gentle dan bloodless
minimalisasi
cedera jaringan
Penjahitan Peritoneal
Reaksi jaringan : Cat gut > absorable sintetis (PGA)
Bila resiko infeksi / kontaminasi besar
peritoneum tidak perlu dijahit
Tindakan pencegahan infeksi
Material Asing
glove powder (talc and starch), material benang reaksi
jaringan tinggi

Liakakos T, et all. Peritoneal adhesions: Etiology, Pathophysiology, and Clinical Significance.

4. Sisa darah pada intraperitoneal (blood clot) Hindari ileus

paralitik berlarut pasca bedah mobilisasi dini
5. Minimal Invasive Surgery

FIBRINOLSIS SYSTEM

Fibrinolytic Inhibitors
1- Alpha-2- Anti-plasmin (2 anti-plasmin)
An (2) glyco-protein
Most important naturally occurring inhibitor
The principle inhibitors of fibrinolysis by binding with
plasmin that is free in the plasma (neutralizing plasmin)
Inhibits the clot-promoting activities of plasma kallikrein
Inhibits the serine proteases Xlla, XIa, IIa and Xa
Hereditary deficiencies have been associated with,
Excessive clotting (DIC)
Excessive fibrinolysis

drmsaiem

FIBRINOLSIS SYSTEM

2- Alpha 2 Macroglobulin
Large naturally occurring plasma GP
Inhibits component in both the fibrinolysis and
coagulation systems
Inhibits plasmin after alpha 2 anti-plasmin depletion
3- Alpha 1 Antitrypsin
The third most important naturally occurring
inhibitor of fibrinolytic system. Inactivates plasmin
slowly and does not bind plasmin until both alpha2
anti-plasmin and alpha 2 macroglobulin are saturated
Inhibits coagulation by its potent inhibitory effects on
factor XIa

drmsaiem

FIBRINOLSIS SYSTEM

Other Inhibitors
Anti-thrombin III, inhibits fibrinolysis by
inhibiting plasmin and kallikrein

The C1 inactivator also inhibits plasmin.

drmsaiem