Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

N
DENGAN PENYAKIT CRONIC KIDNEY DISEASE GRADE III
DI RSUD SANJIWANI

Dosen pengampu: SITI FADLILAH. S.Kep., Ns

OLEH:
Ni Nyoman Budi Indrayanti
08130249
A 4.2

PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA
2009

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting untuk mempertahankan
keseimbangan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan
elektrolit asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif
air, elektrolit dan non elektrolit serta mengekskresi kelebihannya sebagai air seni. Ginjal
juga mengeluarkan sampah metabolisme (seperti urea, kreatinin, asam urat) dan zat kimia
asing. Selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk
mengatur tekanan darah), juga bentuk aktif vitamin D (penting untuk mengatur kalsium)
serta eritropoetin (penting untuk sintesis darah). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan
fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau gagal ginjal kronik
(GGK) stadium terminal. Perkembangan yang terus beranjut sejak tahun 1960 dari teknik
dialysis dan transplantasi ginjal sebagai pengobatan stadium terminal GGK, merupakan
alternatif dari resiko kematian yang hampir pasti.
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal dengan jumlah penderita tertinggi
setiap tahun berdasarkan catatan rekam medis RSMH Palembang. Pada tahun 2003
misalnya, terdapat 160 kasus baru yang teridentifikasi sebagai gagal ginjal kronik,
sedangkan jumlah kasus penyakit ginjal tertinggi urutan kedua hanya sebesar 55 kasus
baru yaitu pada penyakit cystitis. Hal ini tak jauh berbeda apabila dibandingkan dengan
data pada tahun 2002 yang menunjukan gagal ginjal kronik menempati urutan pertama
jumlah penderita penyakit ginjal terbanyak. Jumlah penderita penyakit tersebut pada saat
itu adalah 179 kasus baru.
Penelitian di Canada pada tahun 2001 menunjukan bahwa penderita terbanyak
penyakit gagal ginjal kronik ini adalah pria. Hal tersebut mirip dengan yang terjadi di
RSMH. Kasus gagal ginjal kronik di RSMH paling banyak di derita oleh pria berusia
lebih dari 17 tahun. Hal ini terlihat misalnya pada data penderita gagal ginjal kronik pada
tahun 2002. Dari data tersebut penderita penyakit ini adalah sebanyak 179 orang. Dari
jumlah tersebut 63,68 % merupakan pasien pria.
Salah satu cara menegakkan diagnosis gagal ginjal adalah dengan menilai kadar
ureum dan kreatinin serum, karena kedua senyawa ini hanya dapat diekskresi oleh ginjal.
Kreatinin adalah hasil perombakan keratin, semacam senyawa berisi nitrogen yang
terutama ada dalam otot. Banyaknya kadar kreatinin yang diproduksi dan disekresikan

berbanding sejajar dengan massa otot. Pada pria kadarnya biasanya lebih besar daripada
wanita. Pada pria kadar kreatinin normal adalah 0.5-1.4 mg/dl. Rahardjo (1996)
mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus meningkat dan
diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian
epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di
beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit
ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta
penduduk.

B. Tujuan
Tujuan Umum
Setelah menyusun makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui gambaran umum
tentang Cronic Kidney Disease dan mampu menyusun asuhan keperawatn pada
Cronic Kidney Disease
Tujuan Khusus
Setelah menyusun makalah ini mahasiswa diharapkan mampu:
1. Mengetahui pengertian dari Cronic Kidney Disease
2. Mengetahui etiologi dari Cronic Kidney Disease.
3. Mengetahui klasifikasi dari Cronic Kidney Disease.
4. Mengetahui manesfestasi klinis dari Cronic Kidney Disease
5. Mengetahui patofisiologi dan pathway dari Cronic Kidney Disease
6. Mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatandari Cronic Kidney Disease
7. Melakukan pengkajian pada klien Cronic Kidney Disease.
8. Menyusun diagnosa keperawatan pada klien dengan Cronic Kidney Disease
9. Menyusun rencana asuhan keperawatan pada klien Cronic Kidney Disease.
10. Melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan Cronic Kidney Disease
11. Melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan Cronic Kidney Disease.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan

ginjal

kronis

terjadi

bila

ginjal

sudah

tidak

mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan


pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status
kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun.
(Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal

untuk

mempertahankan

metabolisme

dan

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 grade

pada grade 3 merupakan

kerusakan massa nefron sekitar 90%. BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10


ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia
lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Jadi gagal ginjal kronik grade 3 merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible dimana ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan,dengan nilai LFG 30-59 mL/menit/1,73m2

B. Anatomi Fisiologi Organ Terkait


a.Anatomi
GAMBAR ANATOMINYA

Ginjal

merupakan

salah

satu

bagian

saluran

kemih

yang

terletak

retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.
Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar
dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas
vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis
III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin
kurang sehingga waktu dewasa menghilang.
Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramidpiramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid
dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang
puncaknya (Papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks
minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks
mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar
ureter. Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya
terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron
terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadangkadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,52 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat
dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir
tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap
sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden
lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden,

konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada
ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi
semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus
pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi
konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah
direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih .

b.Fisiologi ginjal

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang
sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya
ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari
seluruh cardiac output.
1. Faal glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat
masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding
tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap
menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal

dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12
tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2. Faal Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zatzat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui,
GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit,
sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440
ml (urin dewasa).
Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
a. 1-2 hari
b. 3-10 hari
c. 10 hari-2 bulan
d. 2 bulan-1 tahun
e. 1-3 tahun
f. 3-5 tahun
g. 5-8 tahun
h. 8-14 tahun

: 30-60 ml
: 100-300 ml
: 250-450 ml
: 400-500 ml
: 500-600 ml
: 600-700 ml
: 650-800 ml
: 800-1400 ml

3. Faal Tubulus Proksimal


Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan
reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat
yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi
sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus
organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi
asam dan basa organik.
4. Faal loop of henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending
thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
5. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara
reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.
C. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,


poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a). Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b). Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut

Suyono

(2001)

adalah

sebagai

berikut:

- Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
- Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
- Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam
usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas
bau

ammonia.

- Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati
( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.
- Gangguan Integumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
-Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore.
Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
-

Gangguan

cairan

elektrolit

dan

keseimbangan

asam

dan

basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi,
-

asidosis,

hiperkalemia,

hipomagnesemia,

hipokalsemia.

System hematologi, anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi

eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang,


hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik,
dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.Manifestasi klinik
menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat
iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan
cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner

&

Suddarth,

2001

1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.


Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai
meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi

kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri


Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate
10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap
ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok
dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat


penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan

LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2


Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-

89 mL/menit/1,73 m2
Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin
Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Test Klirens Kreatinin (CCT) laki-laki
CCT = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x kreatinin serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang
terjadi.

2.

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan
tidak puasa.
3.

IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

4.

USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat.

5.

Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

6.

Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.

7.

Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks


jari), kalsifikasi metastasik.

8.

Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap
sebagai bendungan.

9.

Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi ginjal :
12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan
adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
-

Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.

Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan


kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah
protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.

Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan


menurunnya diuresis.

Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24


(OH)2 vit D3 pada GGK.

Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim


fosfatase lindi tulang.

Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan


metabolisme dan diet rendah protein.

Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal


ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)

Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian


hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun,


BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

Identifikasi perjalanan penyakit


progresifitas penurunan fungsi ginjal
(ureum kreatinin, klearens kreatinin test)
CCT = (140 umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum
wanita = 0,85
pria

= 0,85 X CCT

G. PATHWAY

H. KOMPLIKASI

Infeksi

asidosis metabolic

hiperkalemia

uremia

hipertensi

payah jantung

kejang uremik

perdarahan

I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN


Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya
dilakukan
pada
kasus

kasus
emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
PELAKSANAAN MEDIS
a. Tindakan awal
-

koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer 30 60
menit produksi urin tak naik

Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr)

Furosemid 2 mg/kg BB IV, 2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr),
Furosemid lagi, jika tak berhasil

Masuk ke tindakan oliguria

Fase oliguria
1.

Pemantauan ketat

- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap
hari)
2.

Tanggulangi komplikasi

3.

Diet

kalau dapat oral: kaya KH dan lemak

batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi

lebih aman intravena

4.

Cairan
Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan
terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400
ml/m2/hari.

5.

Hiperkalemia

6.

Monitor EKG
Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1.

Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2.

Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3.

Riwayat penyakit

4.

Tanda vital:

Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat

dan dalam (Kussmaul), dyspnea.


5.
a.

Body Systems :
Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum,


kental dan banyak,
Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa
sputum.
b.

Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan
sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction
rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan
perdarahan.

c.

Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

d.

Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)


Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

e.

Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)


Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare

f.

Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.

6.
a.

Pola aktivitas sehari-hari


Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak
mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu
adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b.

Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga
mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat
mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi)
anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku
rapuh.

c.

Pola Eliminasi
Eliminasi urine :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak
dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen
kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : Diare.

d.

Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

e.

Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f.

Pola hubungan dan peran.


Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran).

g.

Pola sensori dan kognitif.


Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan
mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.

h.

Pola persepsi dan konsep diri.


Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga (self esteem).

i.

Pola seksual dan reproduksi.


Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta
memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

j.

Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.


Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan
tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan
menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan,
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

k.

Pola tata nilai dan kepercayaan


Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal
kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi
pola ibadah klien.

7. Pemeriksan fisik :
a.

Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

b.

Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.

c.

Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d.

Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

e.

Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan


ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

2.

Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan


penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah
gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

3.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis


metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

4.

Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status


metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer),
penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit.

5.

Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan


kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva
menjadi amonia.

6.

Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.

7.

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan


diet, anemia.

8.

Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.

9.

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

10. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
11. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan metabolisme protein.

L. RENCANA KEPERAWATAN

1.

Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak


seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,
Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 140 dan diastole antara 70 90 mmHg,
frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang
baik.
Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui
1. Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan
lingkungan
2. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru
3. Keseimbangan elektrolit terkendali :
Sodium : 125 sampai 145 m eq/l
Potassium 3 sampai 6 meq/l
Bicarbonat > 15 meq/l
Calsium 9 11 mg/dl
Hoshate 3 5 mg/dl
4. Serum albumin > 2 g/dl
5. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein
6. Urea nitrogen < 100 mg/dl
Kreatinin < 15 mg/dl
Uric acid < 12 mg/dl
7. Tidak terjadi inflamasi dan nyeri sendi
8. Tidak terjadi infeksi dan perdarahan yang abnormal
9. Tekanan darah dikendailikan sekurang-kurangnya 160/100 mmHg ada
perubahan posisi dalam berdiri
10. Anoreksia, mual dan muntah, pruritis tidak ada atau tekendali
11. Penyakit lain yang menyertai sembuh atau terkendali (gagal jantung infeksi
dan dehidrasi)
12. Tidak terjadi toksisitas akibat kurangnya ekskresi obat-obatan
13. Intake nutrisi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen yang
positif

1.

Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

2.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

3.

Diet tinggi kalori rendah protein.

4.

Kendalikan hipertensi.

5.

Jaga keseimbangan eletrolit.

6.

Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK.

7.

Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal.

8.

Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.

9.

Persiapkan program hemodialisis.

10. Transplantasi ginjal.


Rencana:
a.

Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat
perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer,
kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.
R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya
renal failure.
R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan
aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit
intravaskular fluid.

b.

Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan


R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b eban
jantung dipengaruhi oleh aktivitas berlebihan

c.

Beri tambahan O2 sesuai indikasi


R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard

d.

Kolaborasi dalam:
Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.
Pemeriksaan thoraks foto.
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
Siapkan Dialisis

Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu kompartemen cairan ke


kompartemen lain melewati membran semipermiabel. Pada hemodialisis, darah
merupakan salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang lain. Membran
semi permiabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa atau bahan
sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat molekul
rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil
dan bergerak bebes melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan
sel-sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membran. Perbedaan konsentrasi
zat pada dua kompartemen disebut gradien konsentrasi.
Darah yang mengandung produk sisa seperti urea dan kreatinin, mengalir
kedalam kompartemen dialiser atau ginjal buatan, tempat akan bertemu dengan
dialisat, yang tidak mengandung urea atau kreatinin. Ditetapkan gradien maksimum
sehingga zat ini mengalir dari darah ke dialisat. Aliran berulang darah melalui pada
rentang kecepatan 200-400 ml/menit lebih dari 2 - 4 jam mengurangi kadar produk
sisa ini menjadi keadaan yang lebih normal (Hudak & Gallo, 1996).
Sistim dari hemodialisa akan membuang produk metabolisme protein seperti
urea, kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan air dengan mempengaruhi
tekanan banding antar darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif
dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemen dialisat
(proses ultra filtrasi), mempertahankan atau mengembalikan sistim bufer tubuh dan
mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
2.

Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan,
produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor
pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.
Tujuan : Tidak terjadi cedera
Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal.
Rencana:
a.

Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit


pucat, dispnoe, nyeri dada.
R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi
sel.

b.

Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.

R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan


orientasi.
c.

Evaluasi respon terhadap aktivitas.


R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan, memerlukan
perubahan aktivitas (istirahat).

d.

Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa.
R/ Mengalami kerapuhan kapiler.

e.

Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses.


R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI track.

f.

Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat
penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan.
R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.

Kolaborasi :
g.

Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan


Protrombin.
R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah.
Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.

h.

Pemberian transfusi.
R./ Mengatasi anemia simtomatik.

i.

Pemberian obat obatan :


Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin.
R./ Memperbaiki gejala anemi.
Cimetidin (Actal).
R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.
Hemostatik (Amicar).
R./ Menghambat perdarahan.
Pelunak feses.
R./ Mengurangi perdarahan mukosa.

3.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik,


hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.
Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.
Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada gangguan
kognitif.

Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui


1. Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang sesuai dengan
lingkungan
2. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru
3. Keseimbangan elektrolit terkendali :
Sodium : 125 sampai 145 m eq/l
Potassium 3 sampai 6 meq/l
Bicarbonat > 15 meq/l
Calsium 9 11 mg/dl
Hoshate 3 5 mg/dl
4. Serum albumin > 2 g/dl
5. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein
6. Urea nitrogen < 100 mg/dl
7. Kreatinin < 15 mg/dl
8. Uric acid < 12 mg/dl
Rencana :
a.

Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan lapang


perhatian.
R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan berkembang ke
perubahan kepribadian.

b.

Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.


R./ Memberikan perbandingan.

c.

Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan kunjungan.


R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan.

d.

Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.


R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.

e.

Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas.


R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.

f.

Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek.


R./ Komunikasi akan dipahami/diingat.

g.

Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.


R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

Kolaborasi :
h.

Pemberian tambahan oksigen.


R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

i.

Hindari penggunaan barbiturat/opiat.


R./ Memperburuk kekacauan.

4.

Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status


metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan
turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah
terjadinya kerusakan integritas kulit.
Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui
1. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak terjadi uim paru
2. Keseimbangan elektrolit terkendali :
Sodium : 125 sampai 145 m eq/l
Potassium 3 sampai 6 meq/l
Bicarbonat > 15 meq/l
Calsium 9 11 mg/dl
Hoshate 3 5 mg/dl
3. Serum albumin > 2 g/dl
4. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan protein
5. Urea nitrogen < 100 mg/dl
6. Kreatinin < 15 mg/dl
7. Uric acid < 12 mg/dl
8. Tidak terjadi inflamasi dan nyeri sendi
9. Tekanan darah dikendailikan sekurang-kurangnya 160/100 mmHg ada
perubahan posisi dalam berdiri
10. Tidak terjadi toksisitas akibat kurangnya ekskresi obat-obatan
11. Intake nutrisi cukup untuk mempertahankan keseimbangan
positif
12. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab.

nitrogen yang

13. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.


14. Diet tinggi kalori rendah protein.
15. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi.
Rencana :
a.

Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan kemerahan,ekskoriasi.


R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.

b.

Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.


R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan
timbulnya dicubitus/ infeksi.

c.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.


R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat
seluler.

d.

Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku
dan tumit..
R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang
perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.

e.

Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.


R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya
dikubitus.

f.

Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang
menyerap keringat dan bebas keriput.
R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.

g.

Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.


R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

h.

Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.


R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat membatasi
ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.

5.

Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva,
pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
Tujuan : Mempertahankan membran mukosa.
Kriteria : Mukosa lembab, inflamasi, ulserasi tidak ada, bau amonia berkurang/hilang.
Rencana :
a.

Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan
ulserasi.
R./ Deteksi untuk mencegah infeksi.

b.

Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.


R./ Mencegah kekeringan mulut.

c.

Berikan perawatan mulut sering cuci dengan larutan Asam asetik 25%, berikan
permen karet, permen keras antara makan.
R./ Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan mulut
yang tidak menyenangkan karena uremia.

d.

Anjurkan hygiene yang baik setelah makan dan saat akan tidur.
R./ Menurunkan pertumbuhan bakteri.

e.

Anjurkan klien untuk menghentikan merokok, dan menghindari produk pencuci


mulut yang mengandung alkohol.
R./ Alkohol, mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan.

Kolaborasi :
f.

Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi Antihistamin, Kiproheptadin.


R./ Menghilangkan gatal.

6.

Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.


Tujuan : Terjadi peningkatan kadar Hb.

Kriteria : Kadar Hb dalam batas normal, perfusi jaringan baik, akral hangat, merah dan
kering.
Rencana :
a.

Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.


R/ kekeringan meningkatkan sensitivitas kulit dengan merangsang ujung saraf.

b.

Cegah penghangatan yang berlebihan dengan mempertahankan suhu ruangan yang


sejuk dengan kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang terlalu tebal.
R/ penghangatan yang berlebihan meningkatkan sensitivitas melalui vaso dilatasi.

c.

Anjurkan tidak menggaruk.


R/ Garukan merangsang pelepasan histamin.

d.

Observasi tanda-tanda vital.


R/ Deteksi dini terhadap perkembangan klien dan penentuan terhadap tindakan
selanjutnya.

e.

Kolaborasi dalam:
Pemberian transfusi
Pemeriksaan laboratorium Hb.

7.

Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.


Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.
Kriteria : Klien mudah tidur dalam waktu 30 40 menit.
Klien tenang dan wajah segar.
Klien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.
Rencana :
a.

Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.


R./ Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat
gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat

b.

Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.


R./ Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika
tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.

c.

Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek
obat-obatan dan suasana ramai.
R./ Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan
dirasakan pasien.

d.

Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi.


R./ Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik
relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.

e.

Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.


R./ Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat.

8.

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan


berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Klien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.
Kriteria : Klien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya
dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang
diperoleh.
Rencana :
a.

Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit gagal ginjal kronik dan
Hipertensi.
R./ Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui
sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.

b.

Kaji latar belakang pendidikan pasien.


R./ Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan
kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.

c.

Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien
dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.
R./ Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak
menimbulkan kesalahpahaman.

d.

Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien
didalamnya.
R./ Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang
dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

e.

Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada / memungkinkan).


R./ Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.

9.

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.


Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.
Kriteria : Klien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.
Emosi stabil., pasien tenang.
Istirahat cukup.
Rencana :
a.

Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.


R./ Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat
bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

b.

Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.


R./ Dapat meringankan beban pikiran pasien.

c.

Gunakan komunikasi terapeutik.


R./ Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif
dalam tindakan keperawatan.

d.

Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut
serta dalam tindakan keperawatan.
R./ Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam
melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

e.

Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu
berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

R./ Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang
dirasakan pasien.
f.

Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.


R./ Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.

g.

Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman


R./ Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas
pasien.

10. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan metabolisme protein.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria : Berat badan dan tinggi badan ideal.
Pasien mematuhi dietnya.
Mual berkurang dan muntah tidak ada.
Tekanan darah 140/90 mmHg.
Rencana :
a.

Kaji/catat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan.


R./ Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat
diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

b.

Identifikasi perubahan pola makan.


R./ Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.

c.

Berikan makanan sedikit dan sering.


R./ Meminimalkan anoreksia dan mual.

d.

Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.


R./ Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipertensi yang
lebih berat.

e.

Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara
waktu makan.
R./ Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah.

f.

Timbang berat badan setiap seminggu sekali.


R./ Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah
satu indikasi untuk menentukan diet).

g.

Kolaborasi: konsul dengan dokter untuk pemberikan obat sesuai dengan indikasi;
Nabic, Anti emetik dan anti hipertensi.
R./ Nabic dapat mengatasi/memperbaiki asidosis. anti emitik akan mencegah
mual/muntah dan obat anti hipertensi akan mempercepat penurunan tekanan
darah.

h.

Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi untuk pemberian diet tinggi kalori, rendah
protein, rendah garam (TKRPRG).
R./ Pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan tekanan darah dan
mencegah komplikasi.