BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Suzanne & Bare, 2002). Sirosis hepatis adalah penyakit progresif kronis
yang di karakteristikan oleh inflamasi menyebar dan fibrosis dari hepar (Ester,2002)
Sirosis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi karena nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodular parenkim hati (Sudoyo, 2006).

1.2

Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien serosis hepatis ?

1.3

Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Dapat menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan serosis
1.3.2

hepatis.
Tujuan Khusus
1.
2.
3.
4.

1.4

Menjelaskan pengertian serosis hepatis

Menjelaskan manifestasi klinis serosis hepatis
Menjelaskan etiologi serosis hepatis
Menjelaskan patofisiologi serosis hepatis

Manfaat
Terkait dengan tujuan maka makalah pembelajaran ini diharapkan dapat
memberi manfaat.

1. Dari segi akademis, merupakan sumbangan bagi ilmu pengetahuan khususnya

dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis
2. Dari segi praktis, makalah pembelajaran ini bermanfaaat bagi :
a. Bagi mahasiswa Stikes Hang Tuah Surabaya
Hasil makalah pembelajaran ini dapat menjadi masukkan bagi mahasiswa
Stikes Hang Tuah Surabaya lainnya dalam melakukan asuhan keperawatan
b.

pada pasien sirosis hepatis.

Untuk Penulis
Hasil penulisan makalah ini dapat menjadi salah satu rujukan bagi penulis
berikutnya, yang akan melakukan penulisan asuhan keperawatan pada pasien
sirosis hepatis.

BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Anatomi Fisiologi Hepar
Hati yang merupkan organ terbesar tubuh, dapat dianggap sebagai sebuah pabrik
kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar
substansi yang terlibat dalam metabolismee. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksnaan
fungsi ini karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus
gastrointestinal; kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrien
ini menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan
metabolik. Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan
metabolismee glukosa dan protein. Hati membuat dan mensekresikan empedu yang

memegang peranan utama dalam proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam
traktus gastrointestinal. Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah
dan mensekresikannya kedalam empedu. Empedu yang dihasilkan hati akan disimpan
sementara waktu dalam kandung empedu (vesika felea) sampai kemudian dibutuhkan
dalam proses pencernaan; pada saat ini, kandung empedu akan mengosongkan isinya dan
empedu akan memasuki intestinum (usus).
2.1.1 Anatomi Hepar
Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah
kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 g, dan dibagi menjadi 4 lobus. Setiap
lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus
itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil yang disebut
lobules.
Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan
fungsi hati. Darah yang mengalir ke hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75%
suplai darah dating dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien
dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hati
lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis
kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang
merupakan sinusoid hepatic. Dengan demikian sel-sel hati (hepatosit) akan terendam
oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam
venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobu;us hepatic dan dinamakan
vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatica yang merupakan
drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior di
dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam
hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.
Di samping

hepatosit,

sel-sel fagositik

yang

termasuk

dalam system

retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel
retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, nodus limfatikus (kelenjar limfe) dan
paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kuppfer. Fungsi utama sel kuppfer
adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk kedalam hati lewat darah
portal.
Saluran empedu terkecil yang disebut kanalikulus terletak diantara lobulus hati.
Kanalikulus menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya kesaluran empedu

yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus
dari hati dan duktus sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus
koledokus yang akan mengosongkan isinya kedalam intestinum. Aliran empedu ke
dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter oddi yang terletak pada tempat
sambungan dimana duktus koledokus memasuki duodenum.
Kandung empedu yang merupakan organ seperti buah per, beronga yang
menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hinga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan
yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh
jaringan ikat yang longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml
empedu. Dindingnya terutama tersusun oleh otot polos. Kandung empedu dihubungkan
dengan duktus koledokus lewat duktus sistikus.
2.1.2

Fisiologi Hepar
Metabolisme Glukosa. Hati memegang peranan penting dalam metabolismee
glukosadan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa diambil dalam
vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit.
Selanjutnya glikogen diubah lagi menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke
dalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa
tambahan dapat disintesis melalui proses yang disebut glukoneogenesis. Untuk
melaksanakan proses ini, hati menggunakan aam-asam amino hasil pemecahan protein
atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.
Konversi Amonia. Pengguanaan asam-asam amino dalam proses glukoneogenesis
akan membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah ammonia yang
dihasilkan oleh proses metabolic ini menjadi ureum. Ammonia yang diproduksi oleh
bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dalam darah portal untuk sintesis
ureum. Dengan cara ini, hati mengubah ammonia yang erupakan toksin berbahaya
menjadi ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan kedalam urin.
Metabolismee Protein. Hati juga memegang peranan yang sangat penting dalam
metabolisme protein. Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein (kecuali globulin), termasuk albumin, -

dan -globulin, faktor-faktor pembekuan darah,

protein transport yang yang spesifik dan sebagian brsar lipoprotein plasma. Vitamin K
diperlukan oleh hati untuk mensintesis protrombin dan sebagian faktor pembeku
lainnya. Asam-asam amino berfungsi sebagai unsure pembangun bagi sintesis protein.

Metabolism Lemak. Hati juga berperan aktif dalam metabolism lemak. Asamasam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energy dan bahan keton (asam
asetoasetat, asam -hidroksibutirat serta aseton). Badan keton merupakan senyawasenyawa kecil yang dapat masuk kedalam aliran darah dan menjadi sumber energy
bagi otot serta jaringan tubuh yang lain. Pemecaan asam lemak menjadi badan keton
terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk metabolism sangat terbatas seperti
pada kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak dan produk
metaboliknya juga digunakan untuk mnsintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein dan
bentuk-bentuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama, lipid dapat tertimbun
dalam hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal yang dinamakan fatty liver.
Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi. Vitamin A, B 12, D dan beberapa vitamin Bkompleks disimpan dengan jumlah besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi
dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan substansi zat-zat
tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai macam kelainan
nutrisi.

2.2 Pengertian
Sirosis hepatis adalah keadaan yang mewakili stadium akhir jalur histologis umum
untuk berbagai penyakit hati kronis. Istilah sirosis pertamakali digunakan oleh rene
laennec (1781-1826) untuk menggambarkan warna hati yang abnormal pada individu
dengan penyakit hati akibat riwayat alkohol. Kata sirosis berasal dari kata Yunani
scirrhus, digunakan untuk menggambarkan permukaan orange atau coklat dari hati yang
telah diotopsi (Bielski,1965). Sirosis hati merupakan entitas patologik yang ditandai
dengan (Chandrasoma, 2005: 594) :
1. Nekrosis sel hati, progresif lambat dalam waktu lama yang akhirnya menyebabkan
2.
3.
4.
5.

gagal hati kronis dan kematian

Fibrosis, yang mengenai vena sentralis dan daerah porta
Nodul regeneratif, akibat hiperplasia sel hati yang bertahan hidup
Distorsi pada arsitektur lobular hati normal
Mengenai seluruh hati secara difus.
Nodul regeneratif merupakan massa abnormal sel hati tanpa pola rantai normal atau

venula centralis dan dikelilngi secara menyeluruh oleh fibrosis. (Chandrasoma,2005:594).

Sirosis hati menggambarkan keadaan beberapa penyakit yang ditandai adanya difus dan

fibrosis hati akibat perubahan struktur hati yang derastis dan hilangnya fungsi hati. Proses
yang mendasari timbulnya sirosis adalah kematian sel hati dengan pembentukan jaringan
parut dan regenerasi massa sel yang menyebabkan distorsi struktur sistem limfa dan
lapisan kapiler (sinusoid) memperlambat aliran vena porta dan kemudian meningkatkan
volume dan tekanan vena porta (Barbara C. Long, 1996).
Sirosis hati adalah penyakit menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada
kelainan jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada
sindrom felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan,nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan
ikat dan nodul tersebut (Tarigan,1996).
2.3 Jenis Jenis Sirosis Hepatis

Jenis
Sirosis
(Sirosis

Etiologi
Alkoholisme,

Laennec
nutrisional,

Gambaran penyakit
Pembentukan kolagen

malnutrisi

masif, hati dalam fase

portal, alkoholik)

perlemakan

dini

dan

pada

keras;

besar
fase

lanjut kecil dan noduler.

Sirosis post nekrotik

Nekrosis
karena

Sirosis biliaris

masiv
hepatotoksin,

Ukuran hati mengecil

dengan

nodul

dan

biasanya hepatitis virus.

Obstruksi bilier pada

jaringan fibrosa.
Kegagalan drainase

hati

empedu

dan

duktus

koledokus.

kronis;

mula

hati

mula-

membesar

kemudian mengeras dan

noduler,
Sirosis cardiac

Gagal

jantung

kongestif kanan.

merupakan gejala utama.

hati membengkak dan
perubahannya reversibel
jika

ikterus

agagal

jantung

diobati dengan efektif,

sebagian menjadi fibrosis
bersamaan
Sirosis non-spesifik,
metabolik

dengan

metabolik,

lamanya gagal jantung.

Mungkin
terjadi

penaykit infeksi, penyakit

fibrosis portal dan hati

infiltratif,

membesar dan mengeras.

Masalah

penyakit

gastrointestinal.
2.4 Etiologi
Sirosis hati diklasifikasikan menurut penyebab dibagi menjadi (Chandrasoma,2005) :
1. Sirosis kriptogenik
Dikatakan kriptogenik bila evaluasi lengkap atas diri pasien gagal untuk
mengidentifikasi penyebab (penyebab tidak diketahui). Sirosis kriptogenik mencakup
sirosis yang meliputi hepatitis kronis aktif diperantarai imun atau cidera akibat obatobatan atau bahan kimia. Banyak pasien sirosis mempunyai riwayat menggunakan
obat, tetapi sulit membuktikan peran kausal obatobatan tersebut.
2. Sirosis alkoholik
Sirosis alkoholik seringkali dihubungkan dengan adanya perlemakan atau hepatitis
alkoholik akut. Sirosis alkoholik secara khas merupakan sirosis perlemakan
mikronodular dimana terdapat nodul regeneratif. Pada pasien yang berhenti minum,
nodul tersebut tidak jarang membesar dan tidak mengandung lemak.sirosis alkoholik
cenderung mempunyai kecepatan perkembangan yang rendah, terutama jika pasien
berhenti minum. Penyakit ini bersifat irreversible dan menyebabkan kematian.
3. Sirosis terinduksi virus
Sirosis dapat terjadi setelah hepatitis kronis aktif akibat infeksi virus hepatitis B dan
C. Pasien yang datang dengan sirosis dapat mempunyai atau tidak mempunyai riwayat
hepatitis. Secara khas, sirosis terinduksi virus adalah makronodular.gambaran
hepatitis kronis aktif dapat timbul persamaan. Sirosis terinduksi virus cenderung
berkembang cepat, dan kematian terjadi akibat gagal hati kronis, hipertensi porta, atau
karsinoma hepato seluler.
4. Sirosis Biliar
Sirosis biliar primer menimbulkan fibrosis porta, tetapi perubahan ini tidak
mencukupi definisi sirosis karena nodul regeneratif biasanya tidak ada. Sirosis biliar

sekunder terjadi pada penderita obstruksi duktus biliaris besar yang berkepanjangan
(batu empedu, striktur, tumor, kolangitis). Kolestasis nyata menyebabkan nekrosis sel
hati, dan kolangitis yang berkepanjangan menyebabkan fibrosis porta. Sirosis biliar
menyebabkan nodularis halus (mikronodul). Pada akhirnya terjadi gambaran gagal
hati kronis dan hipertensi portal.
Penyebab sirosis (wolf, 2008)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hepatitis C (26 %)
Penyakit hati alkoholik/sirosis Laennec (21 %)
Hepatitis C ditambah penyakit alkoholik (15 %)
Penyebab kriptogenik (18 %)
Hepatitis B (15 %)
Lain-lain (5 %), meliputi :
a). Metabolic.
b). Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
c). Obstruksi aliran vena hepatic.
d). Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
e). Toksik dan obat INH, metilpoda.
f). Operasi pintas usus halus pada obesitas.
g). Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2.5 Manifestasi Klinis

Sirosis secara klinis bermanifestasi sebagai gambaran gagal hati kronis dan hipertensi
porta. Gejala yang lazim dijumpai adalah hematemesis akibat ruptur varises
gastroesofageal dan asites. Sirosis merupakan penyakit irreversible dan progresive yang
akhirnya menyebabkan kematian. Kecepatan perkembangan penyakit ini berfariasi.sirosis
merupakan lesi praganas. Resiko karsinoma hepatocelullar tertinggi adalah sirosis akibat
hemokromatosis, sirosis terinduksi virus, sirosis kriptogenik, dan sirosis alkoholic,
berturut-turut sesuai urutan bahaya yang makin menurun (Chandrasoma, 2005).
Sirosis timbul dengan manifestasi klinis (Barbara C. Long, 1996) :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hipertensi portal
Ikterik
Kecenderungan pendarahan dan anemia
Penurunan resistensi terhadap infeksi
Asites
Edema

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya (Tarigan,1996) :

1. Fase kompensasi sempurna

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar
tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, merasa kurang kemampuan kerja, selera
makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi
BB menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau
penimbunan air di otot.
2. Fase dekomensasi
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan
bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan
manifestasi seperti eritema palmaris, spider navy, vena kolateral pada dinding perut,
ikterus, edema pretibial dan asites.
2.6 Patofisiologi
Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah defisiensi ATP (akibat
gangguan metabolisme sel), peningkatan pembentukan metabolik oksigen yang sangat
reaktif dan defisiensi antioksidan atau kerusakan enzim perlindungan (glutatoin
piroksida) yang timbul secara bersamaan. Sebagai contoh metabolik oksigen akan
bereaksi denagn asam lemak tak jenuh pada fosfolipid. Hal ini membantu kerusakan
membran plasma dan organel sel (lisosom, retikulum endoplasma), akibatnya konsentrasi
kalsium di sitosol meningkat, serta mengaktifkan protease dan enzim lain yang akhirnya
kerusakan sel menjadi ireversibel. (sibernagl, 2007)
Pembentukan jaringan fibrotik didalam hati terjadi dalam beberapa tahap, jika
hepatosit (sel hati) yang rusak atau mati, diantaranya akan terjadi kebocoran enzim
lisosom dan pelepasan sitokin dari matriks ekstra sel. Sitokin dengan debrisel yang mati
akan mengaktifkan sel kufler di sinusoid hati dan menark sel inflamasi (granulosit,
limfosit dan monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dann sitokin kemudian dilepaskan
dari sel kufler dan dari sel inflamasi yang terlibat. Faktor pertumbuhann dan sitokin akan
memberikan manifestasi sebagai berikut :
1. Mengubah sel penyimpana lemak menjadi miofibroblast
2. Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif
3. Memicu proliferasi fibroblast.
Berbagai interaksi ini memberikan manifestasi peningkatan pembentukan matriks
ekstra sel oleh miofibroblast. Hali ini menyebabkan peningkatan akumulasi kolagen (tipe
I, III, IV), proteoglikan, dan glikoprotein di hati.
Jumlah metriks yang berlebihan dapat dirusak mula-mula oleh metaloprotease dan
hepatosit dapat mengalami regenerasi. Jika nekrosis terbatas pada lobulus hati maka

pergantian struktur hati yang sempurna memungkinkan terjadi. Namun, jika nekrosis
telah meluas menembus parenkim perifer lobular hati, maka akan terbentuk jaringan ikat.
Akibatnya terjadi regeneras fungsional dan arsitektur yang tidak sempurna dan terbentuk
nodul-nodul (sirosis).
2.7 Komplikasi
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis, dan
pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris, atrofi testis,
ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena
esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan
berupa
- Asites.
- Ensefalopati.
- Peritonitis bacterial spontan.
- Sindrom hepatorenal.
- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).

10

2.8 Web Of Caution

11

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom
mikrosister/hipokrom makrosister.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat
ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat
kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT
tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin
yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan
sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet,
bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi
sindrom hepatorenal.
f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk
menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam
menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.
2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.
b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi
portal.
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
2.10 Penatalaksanaan
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat
dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang
timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan obat-obatan lain
dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan mengurangi pemasukan
protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang

12

mengandung besi atau terapi kelasi (desperioxamine). Dilakukan vanaseksi 2x

seminggu sebanyak 500cc selama setahun. Pada penyakit willson (penyakit metabolic
yang diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari yang akan mengikat
kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada hepatitis kronik
autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap
komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 L/hari.
Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai total
dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan
saluran cerna. Pertama melakukan pemangan NGT, disamping melakukan
aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/menit
atau Hb 9 g% dilakukan pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah
secukupnya. Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau
salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan SB
tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan skleroterapi
sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya
varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB atau dilakukan transeksi
esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto
koagulasi dengan laser dan heat probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk
mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti pemberian KCL
pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada
saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan
Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam I.V.
amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air dan garam
diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotic, dicoba melakukan
parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena
cava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1.

Pengkajian
13

a.

Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat
ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.

b. Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang
berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis.
Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping
asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
c.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat
pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM,
hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejalagejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.

d. Riwayat Tumbuh Kembang

Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan
seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah
icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form
yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
e.

Riwayat Sosial Ekonomi

Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami
penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi
perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak
sehat.

f.

Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima,
ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan
kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi

14

perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi.
Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga
terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan
terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya
hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial
(Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
Pengkajian Data
a.

Istirahat/aktivitas
DS : Kelemahan, Fatique.
DO: Menurunkan massa otot.

b. Sirkulasi :
DS : Riwayat ganggguan kongesti (CHF), Penyakit rematik, jantung, kanker (Malfungsi
hati akibat gagl hati).
DO : Hipertensi / hipotensi

c.

Disritmia, suara jantung tambahan

Distensi vena juguler, dan vena abdomen.

Eliminasi :
DS : - Flatulensi
- Diare/konstipas
DO : Distensi abdominal, Urin pekat, Feses seperti dempul, melena.

d. Makanan/minum
DS : Anoreksia
DO : Penurunan BB, mukosa bibir kering

e.

Neurosensori
DS : Depresi mental
DO : Berbicara tidak jelas
Hepatik enchelopati.

15

f.

Nyeri/kenyamanan
DS : Kembung, pruriyus
DO : Tingkah laku membingungkan

g. Respirasi
DS : Dyspnoe
DO : Tachypnoe
Terbatasnya ekspirasi dada.
h. Sexualitas
DS : Gangguan menstruasi
DO : Atropi testis, Ginekomasti, Rambut rontok
i.

Pengetahuan
DS : Riwayat pemakaian alcohol yang lama.
Riwayat penyakit empedu, hepatitis, pemakaian obat yang merusak fungsi hati, dll.

Pemeriksaan Fisik
a.

Kesadaran dan keadaan umum pasien

b. Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar tidak sadar (composmentis coma)
untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari
hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan
kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan
kurang termasuk pada otak.
c.

Tanda tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala kaki

TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien
/ kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus
pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsipprinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan
pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena
retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan
nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.

16

1) Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis
hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya
kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.
Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal
(USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2) Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :

Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan

dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)

Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.

3) Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan
acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya
diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias
juga ditemukan hemoroid.
2.

Diagnosa Keperawatan
a.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anorksia, gangguan

metabolisme protein,lemak,glukosa dan gangguan penyimpanan vitamin.

b. Perubahan volume cairan berhubungan dengan malnitrisi, kelebihan sodium/ intake

cairan.
c.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.

d. Resiko tinggi ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ascites, menurunya

ekspansi paru.
e.

Resiko tinggi gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan

sirkulasi atau status metabolic.

f.

Resiko tinggi perdarahan yang berhubungan dengan riwayat darah yang abnormal,
hipertensi portal.

g. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi yang didapat.

3. Intervensi Keperawatan
17

a.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anorksia, gangguan

metabolisme protein,lemak,glukosa dan gangguan penyimpanan Vitamin
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan selama x jam, diharapkan
pemasukan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil :

Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai

laboratorium normal

Tindakan perawatan

Rasional

Mandiri
1. Ukur masukan diet harian dengan 1.Memberikan
jumlah kalori

informasi

tentang

kebutuhan

pemasukan/defisiensi

2. Timbang sesuai indikasi. Bandingkan 2. Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sbg
perubahan status cairan, riwayat berat

indicator langsung status nutrisi karena ada

badan, ukuran kulit trisep

gambaran edema/ asites. Lipatan kulit trisep

berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan
simpanan lemak subkutan.

3. Bantu

dan

dorong

pasien

untuk 3. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan.

makan, jelaskan alasan tipe diet. Beri

Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga

pasien makan bila pasien mudah lelah

terlibat dan makanan yang disukai sebanyak

dan biarkan orang terdekat membantu.

mungkin

Pertimbangkan pilihan makanan yg

disukai
4. Berikan makan makan sedikit dan 4. Buruknya toleransi terhadap makan banyak
sering

mungkin

berhubungan

dengan

peningkatan

tekanan intra-abdomen/asites
5. Berikan

tambahan

garam

bila 5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan

diizinkan, hindari yang mengandung

membantu meningkatkan selera makan. Amonia

18

ammonium

potensial resiko ensefalopati

6. Batasi masukan kafein, makanan yang 6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/ diare
menghasilkan gas atau berbumbu dan

dan

terlalu panas atau terlalu dingin

mengganggu pemasukan oral/ pencernaan

7. Berikan

makanan

halus,

ketidaknyamanan

abdomen

yang

dapat

hindari 7. Pendarahan dari varises esophagus dapat terjadi

makanan kasar sesuai indikasi

pada sirosis berat

8. Berikan perawatan mulut sering dan 8. Pasien cenderung mengalami luka atau pendarahan
sebelum makan

gusi dan rasa tak enak pada mulut dapat

menambah anoreksia

9. Tingkatkan

periode

tidur

tanpa 9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan

gangguan,khususnya sebelum makan

metabolic pada hati dan meningkatkan regenerasi

seluler

10. Anjurkan menghentikan merokok

10.Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan
Kolaborasi
11. Awasi

resiko iritasi/ pendarahan

pemeriksaan

laboratorium,

contoh glukosa serum, albumin, total 11.Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,
protein, ammonia

penurunan simpanan glikogen. Protein menurun

karena gangguan metabolisme, penurunan sistesis
hepatik.

Peningkatan

kadar

ammonia

perlu

pembatasan masukan protein untuk mencegah

komplikasi serius
12. Pertahankan

status

puasa

bila 12.Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan

diindikasikan

untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan

produksi ammonia/urea GI

13. Konsul

dengan

ahli

diet

untuk 13.Makanan

memberikan diet tinggi kalori dan

tinggi

kalori

dibutuhkan

pada

kebanyakan pasien yang pemasukkannya dibatasi,

19

karbohidrat sederhana, rendah lemak

karbohidrat memberikan energy yang siap pakai.

dan tinggi protein sedang, batasi cairan

Protein dibutuhkan pada perbaikan pada kadar

bila perlu.

protein serum untuk menurunkan edema dan untuk

meningkatkan regenerasi sel hati
14.Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk

14. Berikan makanan dengan selang,

memberikan nutrient bila pasien terlalu mual atau

hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi

anoreksiauntuk makan atau varises esophagus

mempengaruhi masukan oral
15.

15. Berikan obat sesuai indikasi,contoh:

-

- Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet

Tambahan vitamin, tiamin, zat besi,

yang buruk sebelumnya. Juga hati yang rusak tak

asam folat.

dapat menyimpan vitamin A,B komplek, D, dan K.

Juga dapat terjadi kekurangan zat besi dan asam
folat yang menimbulkan anemia.
- Meningkatkan rasa kecap atau bau, yang dapat
merangsang nafsu makan

Sink

- Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat

menurunkan diare
- Digunakan dengan hati- hati untuk menurunkan
Enzim pencernaan, contoh : pankreatin
mual/ muntah dan meningkatkan masukan oral

(viokase)
- Antiemetik, contoh: trimetobenzamid
(tigan)

b. Perubahan volume cairan berhubungan dengan malnitrisi, kelebihan sodium/ intake

cairan.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan selama x jam diharapkan volume
cairan kembali normal.
20

Kriteria hasil :
a. Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran.
b. Berat badan stabil
c. Tanda- tanda vital dalam rentang normal
d. Tidak ada edema

21

Tindakan perawatan

Rasional

Mandiri
1. Ukur masukan dan haluaran, catat 1.
keseimbangan
melebihi

positif

pengeluaran).

(pemasukan

Menunjukkan
sirkulasi,

Timbang

status

volume

terjadinya/

perpindahan

perbaikan

cairan

dan

berat badan tiap hari dan catat

terhadap

peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.

positif/peningkatan berat badan sering

2. Awasi TD dan CVP. Catat JVD/

distensi vena.

terapi.

respon

Keseimbangan

menunjukkan retensi cairan lanjut.

2.

Peningkatan tekanan darah biasanya

berhubungan dengan kelebihan cairan,
tetapi mungkin tidak terjadi karena
perpindahan

cairan

keluar

area

vaskuler. Distensi jugular eksternal

3. Auskultasi paru, catat penurunan/ tak

dan

adanya bunyi nafas dan terjadinya

bunyi tambahan (contoh:krekels)

vena

abdominal

sehubungan

dengan kongesti vascular.

3.

Peningkatan
dapat

4. Awasi disritmia jantung. Auskultasi

mengakibatkan

gangguan

bunyi jantung, catat terjadinya irama

kongesti

pulmonal
konsolidasi,

pertukaran

gas

dan

komplikasi contohnya edema paru.

gallop S3/S4.
5. Kaji derajat perifer/ edema dependen. 4.

Mungkin disebabkan oleh GJK,

penurunan perfusi arteri koroner dan

6. Ukur lingkar abdomen

ketidakseimbangan elektrolit.
5.

Perpindahan cairan pada jaringan

sebagai akibat retensi natrium dan air,

7. Dorong untuk tirah baring bila ada

penurunan albumin dan penurunan

asites

ADH.

8. Berikan perawatan mulut sering, 6.

kadang beri es batu (bila puasa).

Menunjukkan

akumulasi

cairan

(asites) diakibatkann oleh kehilangan

Kolaborasi

protein plasma/cairan kedalam area

9. Awasi albumin serum dan elektrolit

peritoneal.

(khususnya kalium dan natrium)

7.

Dapat

meningkatkan

posisi

rekumben untuk diuresis.

10. Awasi seri foto dada

8.

Menurunkan rasa haus.

9.

Penurunan albumin serum dapat

11. Batasi natrium dan cairan sesuai

indikasi

mempengaruhi
22

12. Berikan

albumin

koloid

tekanan

plasma,

osmotic

mengakibatkan

pembentukan edema.

bebas 10. Kongesti vaskuler, edema paru dan

c.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x jam diharapkan terjadi
peningkatan energy dan partisipasi dalam aktivitas
Kriteria hasil:
a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien.
b. Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alcohol dari diet.
Tindakan perawatan

Rasional

Mandiri
1.

Tingkatkan

tirah

baring,

berikan 1.

Meningkatkan istirahat dan ketenangan

lingkungan tenang, batasi pengunjung

sesuai kebutuhan
2.

3.

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, 2.

Peningkatan nadi dan penurunan TD

bantu melakukan latihan gerak sendiri

menunjukkan kehilangan volume darah

pasif/aktif.

sirkulasi.

Catat

perubahan

mental

tingkat 3.

kesadaran

Perubahan dapat menunjukkan

penurunan perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap hipovolemia,

4.

Tawarkan

diet

tinggi

kalori,

tinggi protein (TKTP).

5.

4.

Berikan suplemen vitamin (A, B

kompleks, C dan K)

6.

hipoksemi.
Memberikan kalori bagi tenaga dan
protein bagi proses penyembuhan
5.

Memberikan nutrien tambahan.

6.

Menghemat tenaga pasien sambil

Motivasi pasien untuk melakukan

latihan yang diselingi istirahat

mendorong pasien untuk melakukan

7.

Motivasi dan bantu pasien untuk

melakukan
waktu

latihan

yang

dengan

ditingkatkan

latihan dalam batas toleransi pasien.

periode 7.
secara

Memperbaiki perasaan sehat secara

umum dan percaya diri.

bertahap.
d. Resiko tinggi ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ascites, menurunya
ekspansi paru.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x jam, diharapkan pola nafas
kembali efektif
Kriteria hasil:
23

a. Mempertahankan pola pernafasan efektif

b. Bebas dispneu dan sianosis, dengan nilai GDA dan kavasitas vital dalam rentang
normal
Tindakan perawatan

Rasional

Mandiri
1. Awasi frekuensi, kedalaman dan 1. Pernafasan dangkal cepat/dispnea mungkin
upaya pernafasan

ada sehubungan dengan hipoksia akumulasi

cairan dlama abdomen

2. Auskultasi

bunyi

nafas,catat 2. Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh

krekels, mengi, ronki

adanya

bunyi

tambahan

menunjukkan

akumulasi cairan/ sekresi, tidak ada atau

menurunkan bunyi ateletaksis) meningkatkan
resiko infeksi
3. Selidiki

perubahan

tingkat 3. Perubahan

kesadaran

hipoksemia

mental
dan

dapat

gagal

menunjukkan

pernafasan,

yang

disertai koma hepatik

4. Memudahkan pernafasan dengan menurunkan
4. Pertahankan kepala tempat tidur
tinggi. Posisi miring

tekanan pada diafragma dan meminimalkan

ukuran aspirasi secret
5. Membantu ekspansi paru dan memobilisasi

5. Ubah posisi dengan sering, dorong

secret

nafas dalam, latihan dan batuk

6. Menunjukkan
6. Awasi

suhu.

Catat

adanya

timbulnya

infeksi,

contoh

pneumonia

menggigil, meningkatnya batuk,

perubahan warna atau karakteristik
sputum
Kolaborasi

7. Menyatakan perubahan status pernafasan,

7. Awasi seri GDA, nadi oksimetri,

ukur kapasitas vital, foto dada
8. Berikan

tambahan

O2

sesuai

indikasi

terjadinya komplikasi paru

8. Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah
hipoksia. Bila pernafasan tidak adekuat,
ventilasi mekanik sesuai kebutuhan
9. Menurunkan insiden ateletaksis, meningkatkan

9. Bantu dengan alat-alat pernafasan,

mobilitas secret

24

contoh spirometri insentif, tiupan

botol
10. Siapkan

untuk/bantu

untuk

prosedur, contoh:
-

- Kadang dilakukan untuk membuang cairan

parasentesis

asites bila keadaan pernafasan tidak membaik

dengan tindakan lain
- Bedah penanaman kateter untuk mengembalikan

Pirau peritoneova

akumulasi cairan dalam abdomen ke system

sirkulasi melalui vena kava, memberikan
penghilangan asites jangka panjang dan
memperbaiki fungsi pernafasan

e.

Resiko tinggi gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan sirkulasi
atau status metabolic.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x jam diharapkan terjadi
perbaikan integritas kulit
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan integritas kulit
b. Mengidentifikasi factor resiko dan menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan kulit
Tindakan perawatan

Rasional

Mandiri
1.

Lihat permukaan kulit/titik tekanan 1.

secara rutin. Pijat penonjolan tulang

mengalami kerusakan dan terbentuk

atau area yang tertekan terus- menerus.

dekubitus. Asites dapat meregangkan

Gunakan

kulit sampai padatitik robekan pada

lotion

minyak,

batasi

penggunaan sabun untuk mandi

2.

3.

Edema jaringan lebih cenderung untuk

sirosis berat.

Ubah posisi pada jadwal teratur, saat 2.

Pengubah posisi menurunkan tekanan

di kursi/tempat tidur, bantu dengan

pada jaringan edema untuk memperbaiki

latihan rentang gerak aktif/pasif

sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi

Tinggikan ekstremitas bawah

dan

perbaikan

/mempertahankan

mobilitas sendi
4.

Pertahankan spei kering dan bebas 3.

lipatan

Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstremitas

25

5.

Gunting kuku jari hingga pendek, 4.

berikan

sarung

tangan

bila

diindikasikan
6.

Kelembaban

meningkatkan

pruritus

dan neningkatkan risiko kerusakan kulit

5.

Berikan perawatan perineal setelah

Mencegah pasien dari cidera tambahan

pada kulit khususnya bila tidur

berkemih dan defekasi

7.

Gunakan kasur bertekanan tertentu , 6.

kasur karton telur, kasur air, kulit
domba sesuai indikasi

8.

Berikan

lotion

kalamin,

empedu
7.

berikan

Menurunkan

tekanan

kulit,

meningkatkan sirkulasi, dan menurunkan

mandi soda kue. Berikan kolesteramin

(questran) bila diindikasikan

Mencegah ekskoriasi kulit dari garam

risiko iskemia/kerusakan jaringan

8.

Mungkin
sehubungan

menghentikan
dengan

empedu pada kulit

26

ikterik,

gatal
garam

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Suzanne & Bare, 2002). Sirosis hepatis adalah penyakit progresif kronis
yang di karakteristikan oleh inflamasi menyebar dan fibrosis dari hepar (Ester,2002)
3.2 Saran
Ada beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam upaya meningkatkan asuhan
keperawatan pada pasien Sirosis Hepatis:
1. Diharapkan klien/keluarga mengerti dan memahami tentang pengertian,penyebab,

tanda tanda, penanganan dan komplikasi Sirosis Hepatis.

2. Sebagai tambahan ilmu bagi profesi keperawatan agar lebih aktif dalam menerapkan
asuhan keperawatan sesuai dengan konsep teori dan lebih memperhatikan kondisi
pasien sehingga pelaksanaan praktek keperawatan dapat berjalan sesuai dengan target
yang ingin dicapai.

DAFTAR PUSTAKA
Dongoes, E. Marilyn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi : 3. Jakarta : EGC
Carpenito, Lyndajual. (2000). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi : 2,
Jakarta : EGC

27

Muttaqin, Arif, dkk. (2010). Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Askep Medikal Bedah.
Jakarta : Salemba Medika
Taylor, Cynthia M & Ralph, Sheila S. (2012). Diagnosa Keperawatan dengan Rencana
Asuhan. Edisi : 10, Jakarta: EGC
T Heather, Herdman. (2011). Nanda Internasional: Diagnosa Keperawatan 2009-2011,
Jakarta : EGC

28