Anda di halaman 1dari 11

TUGAS MANDIRI PAPER

NEPHRITIS

Oleh
Andika Pandu Wibisono

B94134207

Dosen Penanggung Jawab :


Dr drh Sri Estuningsih, Msi, APVet

BAGIAN PATOLOGI
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
2014

DEFINISI

Ginjal adalah organ yang berfungsi untuk ekskresi, metabolisme,


seksresi, dan regulasi. Dari fungsi-fungsi tersebut ginjal sangat rentan untuk
terserang penyakit, terutama pada empat bagiannya yaitu glomerulus, tubulus,
interstisium, dan pembuluh darah. Jaringan ginjal memiliki akses yang terbatas
terhadap tanggapan penyakit, oleh karena itu penyakit yang menyerang ginjal
akan tampak pada waktu yang lama dan memiliki gejala klinis apabila sudah
tahap yang parah. Hal tersebut semua akan mengakibatkan satu titik akhir yaitu
gagal ginjal kronis (McGavin dan Zachary 2007).
Ginjal memiliki satuan unit struktur fungsi yaitu nephron. Nephron terdiri
dari renal corpuscle (kapsula Bowman dan glomerulus), tubulas proksimal,
lengkung Henle, dan tubulus distal (Boden 2005). Nephritis secara umum disebut
sebagai peradangan pada ginjal. Berdasarkan letak dari peradangan, nephritis
dibagi menjadi dua, yaitu glomerulonephritis dan interstisial (tubulo-interstisial)
nephritis. Berdasarkan kausanya nephritis dinamakan sesuai kondisi patologis
yang terjadi pada ginjal. Berdasarkan durasi kesakitannya nephritis ada yang
akut dan kronis.

GLOMERULONEPHRITIS

Glomerulonephritis adalah sebutan yang biasa digunakan untuk beberapa


penyakit yang mengenai ginjal yang biasa dicirikan dengan peradangan pada
glomerulus atau pembuluh darah pada ginjal. Kausa primer penyebab
glomerulonephritis berasal dari jaringan ginjal tersebut, sedangkan kausa
sekundur berasal dari agen infeksius (berupa virus, bakteri, atau parasit), obatobatan, kelainan sistemik, dan diabetes.

Embolic Nephritis (Suppurative Glomerulitis)


Embolic nephritis adalah hasil dari bakteremia, disebabkan oleh bakteri
yang melekat pada glomerulus lalu menyebar di kapiler pembuluh darah sekitar
interstisium yang menyebabkan peradangan multifokal pada korteks ginjal dan
bersifat akut (McGavin dan Zachary 2007). Penampakan patologi anatomi dari
lesio embolic nephritis adalah multifokal pinpoint yang menonjol pada permukaan
ginjal dan pada sayatan di korteks ginjal. Gambaran histopatologi menunjukkan
kapiler glomerulus banyak koloni bakteri bercampur sel-sel debris, jaringan
nekrotik, dan infiltrasi neutrofil yang dapat merusak glomerulus, hemoragi juga
dapat terjadi pada glomerulus atau interstisial.

Gambar 1 (kiri) Multifokal nekrotik dan abses terlihat di subkapsulari dan


(kanan) sayatan yang menunjukkan abses yang tersebar di
koteks (McGavin dan Zachary 2007).

Gambar 2 Tanda panah menunjukkan bakteremia pada pembuluh darah


dan perlekatan pada dinding kapiler glomerulus, tempat
bakteri replikasi dan menyebabkan nekrosis dan peradangan
(McGavin dan Zachary 2007).

Salah satu contoh yang berciri khusus adalah actinobacillosis pada anak
kuda yang disebabkan oleh Actinobacillus equuli. Anak kuda akan mengalami
kematian beberapa hari post-pastus, dengan perubahan patologi anatomi yaitu
abses di berbagai organ visceral, khususnya pada korteks ginjal. Embolic
nephritis juga dapat disebabkan Erysipelothrix rhusiopathiae pada babi dan
Corynobacterium pseudotuberculosis pada domba dan kambing.

Acute Viral Glomerulonephritis


Lesio terjadi karena acute viral glomerulonephritis bersifat akut, ringan,
dan sementara. Acute viral glomerulonephritis mempunyai penampakan patologi
anatomi seperti bengkak ringan pada ginjal, kapsula ginjal terlihat licin, ginjal
berwarna normal atau pucat, serta glomerulus terlihat sebagai pinpoint berwarna
merah pada sayatan bagian korteks. Gambaran histopatologi menunjukkan
adanya jejak-jejak virus berupa badan inklusi atau dengan pewarnaan
immunofluorescence dapat terlihat antigen virus di sel-sel endotel, epitel, dan
mesangial. Pada kasus acute viral glomerulonephritis terjadi juga gambaran
hipertrofi sel-sel endotel, penebalan dan edema mesangium, hemoragi, dan
nekrosis sel endotel.
Penyebab dari acute viral glomerulonephritis adalah equine arteritis virus
(EAV), hog cholera, avian Newcastle Disease virus (NDV), canine hepatitis virus,
dan cytomegalovirus. Canine hepatitis virus dan cytomegalovirus menunjukkan
gambaran badan inklusi, sedangkan EAV, hog cholera, dan NDV menunjukkan
gambaran antigen virus dengan pewarnaan immunofluorescence.

Prolifetarive Glomerulonephritis
Proliferative glomerulonephritis adalah bentuk dari penyakit immunecomplex glomerulus yang ditandai dengan bertambahnya lapisan glomerulus
oleh sel-sel endotel, epitel, dan mesangial, serta penetrasi dari sel-sel radang
baik pada pembuluh darah kapiler maupun mesangium. Penyebab dari
proliferative glomerulonephritis biasanya adalah komplikasi dari infeksi bakteri

Streptoccus

sehingga

membentuk

immune

complex.

Proliferative

glomerulonephritis bisa sebagai faktor resiko albuminuria.


Patogenesa dari proliferative glomerulonephritis yaitu kompleks antibodiantigen yang terbentuk melekat pada membran basal glomerulus sehingga pada
penampakan histopatologi berupa sel-sel yang bergelombang dan tidak rata. Hal
ini terjadi karena perusakan membran basal akibat aktivasi complement antigenantibodi dengan membran basal (Nasr 2013).

Gambar 3 Proliverative glomerulonephritis pada babi. Histopatologi


menunjukkan

hiperplasia

dari

glomerulus

karena

meningkatnya jumlah sel-sel mesangial. Pewarnaan HE.

Membranous Glomerulonephritis
Membranous glomerulonephritis ditandai dengan perubahan patologi
anatomi yaitu penebalan membran basal kapiler glomerulus karena ada deposit
immunoglobulin di subepitel. Deposit ini dipisahkan oleh penonjolan dari matriks
membran basal glomerulus sehingga deposit terlihat berbeda dengan jaringan
ginjal. Immune complex terbentuk oleh pengikatan antara antibodi dengan
antigen di membran basal glomerulus. Immune complex berperan sebagai
aktivator yang memicu respon dari C5b-C9 komplemen, yang membentuk
membrane attack complex di dalam sel-sel epitel glomerulus. Hal ini
mengakibatkan stimulus pelepasan dari protease dan oksidan oleh sel-sel
mesangial dan epitel yang menyebabkan dinding kapiler dan menjadi bocor.

Gambar 4 Matriks mesangial menebal dan membran basal terlihat jelas


terpisah (terwarnai hitam) (McGavin dan Zachary 2007).

Membranoproliferative Glomerulonephritis
Membranoproliferative glomerulonephritis ditandai dengan proliferasi dari
sel-sel glomerulus dan penebalan dari membran basal kapiler dan mesangium.
Bentuk

glomurulusnephritis

ini

paling

sering

dijumpai

pada

anjing.

Membranoproliferative glomerulonephritis dikategorikan menjadi tipe I dan tipe II.


Tipe II ditandai dengan keberadaan deposit subendotelium dan pola granular
akibat deposit dari C3 dan sedikit keberadaan IgG, C1q, dan C4. Penyakit tipe II
menunjukkan deposit dan sedikit jumlah dari C3, membentuk deposit tidak
beraturan di antara subendotelial dan lamina densa
Perubahan pada penyakit ini adalah perpaduan dari membranous
glomerulonephritis
membranoproliferative

dan

proliferative

glomerulonephritis

glomerulonephritis.
menunjukkan

adanya

Perubahan
perlekatan

antara sel-sel epitel glomerulus dengan kapsula bowman, hipertrofi dan


hiperplasia dari epitel parietal, thrombus fibrin di kapiler glomerulus, dan dilatasi
tubulus. Jika kerusakan ringan dan kausa penyebab dapat dihilangkan,
glomerulus dapat sembuh tanpa lesi yang jelas atau minimal. Sebaliknya, jika
lesi parah dan lama, akan terjadi perubahan lesi subakut sampai kronis. Kapsula
bowman menebal, hyalinisasi, dan reduplikasi. Dalam kasus yang parah,
proliferasi epitel parietal, penetrasi dari monosit, dan deposit fibrin di kapsula

bowman, membentuk lesio yang semisirkuler, hiperseluler, dan intraglomeruler


yang

biasa

disebut

glomeruler

crescent.

Glomeruler

crescent

dapat

menyebabkan fibrosis dan jika kapsula Bowman pecah, fibrosis glomeruler dapat
berlanjut ke fibrosis interstisial (McGavin dan Zachary 2007).

Gambar

Membranoproliferative
Gambaran

histologi

periglomeruler

di

glomerulonephritis
menunjukkan

sekitar

sel-sel

pada

kuda.

banyaknya

fibrosis

mesangial.

Matriks

mesangial sangat terlihat di sisi kanan atas glomerulus.


Pewarnaan HE (McGavin dan Zachary 2007).

TUBULO-INTERSTISIAL NEPHRITIS

Tubulo-interstisial

nephritis

adalah

peradangan

pada

ginjal

yang

mempengaruhi interstisium dan tubulus-tubulus ginjal. Pada umumnya, tubulointerstisial nephritis disebabkan oleh agen infeksius atau reaksi dari pengobatan,
seperti analgesik atau antibiotik. Menurut Clarkson et al. (2004), kasus tubulointerstisial nephritis yang disebabkan oleh reaksi terhadap pengobatan mencapai
92%.

Gambar 6 Chronic tubulo-interstitial nephritis pada anjing. Terlihat nodular


pada permukaan yang fibrosis di interstisial kapsular dan lebar
korteks yang berkurang (atrofi) (McGavin dan Zachary 2007).

Gambar 7 Terdapat infiltrasi pada interstisial oleh limfosit (tanda panah)


(McGavin dan Zachary 2007).

Granulomatous Nephritis
Granulomatous nephritis adalah penyakit tubulointerstisial yang biasanya
mengikuti penyakit kronis sistemik yang biasanya ditandai oleh multiple
granuloma di berbagai organ. Pada hewan domestik, granulomatous nephritis
biasa diasosiasikan

dengan berbagai agen infeksius, termasuk virus (feline

coronavirus), bakteri (mycobacteria), fungi (Aspergillus sp.), dan parasit


(Toxocara sp.)

Gambar 8 Granulomatous nephritis pada anjing. Multi granuloma yang


timbul dan berwarna coklat yang disebabkan oleh larva
ascarid yang bermigrasi (McGavin dan Zachary 2007).

Gambar 9 Granuloma yang terbentuk oleh larva ascarid dan eptieloid


makrofag dan dikelilingi oleh jaringan ikat dan sel-sel radang
(McGavin dan Zachary 2007).

Pyelonephritis
Pyelonephritis adalah adalah peradangan pada pelvis dan sel-sel
parenkim ginjal, merupakan perumpamaan yang bagus untuk penyakit
tubulointerstisial suppurative. Asal penyakit biasanya berawal dari infeksi saluran
kemih bawah yang berjalan ascenden ke ureter lalu ke ginjal dan menimbulkan
infeksi pada pelvis dan medulla ginjal. Jarang sekali infeksi bersifat descenden,
yang mana infeksi bakteri dari jalur hematogen, hal ini dalam kedokteran hewan

disebut sebagai embolic nephritis. Proteus sp., Klebsiella sp., Staphylococcus


sp., Streptococcus sp., Pseudomonas aeruginosa adalah penyebab yang biasa
menimbulkan infeksi saluran kemih bawah kemudian pyelonephritis.
Penampakan patologi anatomi dari pyelonephritis adalah terlihatnya
peradangan pada pelvis hingga ke parenkim ginjal. Mukosa pelvis dan uretra
bisa terlihat menebal, merah, kasar, dan terdapat eksudat. Lumen pelvis dan
ureter juga terlihat dilatasi dan berisi eksudat purulen. Pada beberapa kasus,
peradangan menjangkau hingga permukaan ginjal dan menimbulkan peradangan
subkapsular dan peritonitis lokal.

Gambar 10 Pyelonephritis pada anjing. Peradangan pelvis merusak area


medulla bagian dalam dan terdapat banyak eksudat purulen
(McGavin dan Zachary 2007).

Gambar

11

Gambaran

histopatologi

pyelonephritis

pada

anjing.

Peradangan intratubular dan interstisial ditandai dengan


infiltrasi netrofil (McGavin dan Zachary 2007).

DAFTAR PUSTAKA

Clarkson M, Giblin L, O'Connell F, O'Kelly P, Walshe J, Conlon P, O'Meara Y,


Dormon A, Campbell E, Donohoe J. 2004. Acute interstitial nephritis:
clinical features and response to corticosteroid therapy. Nephrol Dial
Transplant 19 (11): 277883.
McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease 4th Ed.
Missouri (US): Elsevier Inc.
Nasr SH1, Radhakrishnan J, D'Agati VD. 2013. Bacterial infection-related
glomerulonephritis in adults. Kidney Int 83 (5): 792803.