Saptamana europeana a

vaccinarii
16-22 aprilie 2007

BOLILE COPILARIEI

Difteria:
Difteria este o boala infectioasa severa, in care se poate forma o
membrana in portiunea posterioara a nasului si gatului, impiedicand

astfel respiratia. Se poate preveni prin vaccinarea DTP.

Rujeola:
Rujeola este o boala potential severa. Ea poate determina febra mare si
complicatii de tipul infectiei la nivelul ochiului si al urechii medii,
surditate, pneumonie si mult mai rar, complicatii la nivelul creierului.
Se poate preveni prin vaccinare VVR.
Tusea convulsiva:
Este o infectie bacteriana periculoasa, mai ales la sugari. Tusea are un
aspect particular - copilul are crize de tuse latratoare care se termina
printr-un horcait.
Acest horcait inspirator poate fi inlocuit printr-un stop al respiratiei.
Complicatiile includ convulsii, pneumonie, infectie otica, hernii si uneori
complicatii cerebrale. Se poate preveni prin vaccinare DTP.

BOLILE COPILARIEI
Tetanosul:
Tetanosul este o infectie care poate duce la deces. Ea
apare atunci cand o rana (chiar superficiala) este
contaminata cu pamant continand spori de tetanos.
Afecteaza sistemul nervos central (creierul si maduva
spinarii). Este foarte important sa preveniti boala prin
vaccinare si revaccinare periodica.
Se poate preveni prin vaccinare DTP.
Poliomielita:
Este o boala virala care afecteaza sistemul nervos central.
Poate determina paralizii ale membrelor, si uneori paralizii
extensive, cuprinzand muschii respiratori, meningita si
chiar moartea.Protectia impotriva acestei boli este
esentiala.
Se poate preveni prin vaccinare anti-polio VPO.

POLIOMIELITA

Video
poliomielita

Boala infectioasa acuta si transmisibila produsa de

virusurile poliomielitice, avand ca expresie clinica majora
paraliziile de tip flasc, urmate de atrofii si sechele.
Etiologie
Virusurile poliomielitce ( 3 tipuri) fac parte din familia
picornaviridae.
Sunt virusuri ARN cu dimensiuni foarte mici.
Contin proteine structurale (VP1-4), care protejeaza
genomul de actiunea nucleazelor.
Se multiplica numai in organismul viu sau pe culturi de
celule provenite de la acestea ( dezvolta efect
citopatogen dupa 3-7 zile).
Sunt distruse de caldura, agenti oxidanti, raze ultraviolete,
produsi clorigeni.

Epidemiologie
Poliomielita este universal raspandita, procesul epidemiologic
manifestandu-se sporadic, endemic sau epidemic.
Izvorul de infectie este exclusiv uman, reprezentat de bolnav sau
de purtatorul de virus.
Transmiterea este orala, prin contact direct cu fecalele sau
secretiile faringiene contaminate; rareori au fost incriminate in
transmitere apa, alimentele sau obiectele contaminate.
Receptivitatea este generala, dar formele paralitice sunt foarte
rare.
Imunitatea dupa infectie este specifica de tip, de lunga durata.
In tara noastra, poliomielita apare sporadic, fiind vorba in principal
de paralizii postvaccinale. Acestea apar extrem de rar ( 1 caz: 3-5
milioane de vaccinari), mai ales cand nu se respecta
contraindicatiile de vaccinare.
Pe langa morbiditatea redusa, vaccinare a condus la disparitia
periodicitatii multianuale si a sezonalitatii, precum si a focarelor
epidemice.

Patogenie
Poarta de intrare este orofaringele si tractul digestiv, virusurile
implantandu-se la acest nivel.
Portajul faringian este de 1-3 saptamani, iar cel intestinal de 4-8
saptamani. Infectia se extinde la ganglionii regionali si este urmata
de producerea unei viremii minora, in urma careia virusul se
localizeaza in primul rand in structurile reticulo-endoteliale ( ficat,
splina, ganglioni profunzi, dar si in muschi). In cazurile inaparente,
cele mai frecvente, procesul patogenic sfarseste in acest stadiu,
care coincide cu aparitia anticorpilor.
Intr-o minoritate de cazuri, multiplicarea continua la nivelul
sistemului reticulo-endotelial si se produce o descarcare masiva
de virus in circulatia sistemica (viremia majora).
Aceasta coincide clinic cu semnele 'bolii minore' ( poliomielita
avortata) sau cu cele ale meningitei cu lichid clar.

In urma viremiei majore, virusul poate disemina si

invada sistemul nervos central (1-2% din cazuri).
Patogenia infectiei cu poliovirus
Sediul replicarii Perioada (zile) Aspecte clinice
Faringe si intestin
0-1
Asimptomatic
Ganglionii limfatici regionali
1-3
Asimptomatic
Sange (viremia minora),
muschi, grasime
3-7
Boala minora
Sange (viremia majora),
SNC
7-21
Boala majora

Patrunderea virusului in nevrax este favorizata de: eforturi fizice,

insolatie, surmenaj, traumatisme , sarcina (boala este de 2-3 ori mai
frecventa), extractii dentare, sexul masculin, starea de nutritie
deficitara, factori constitutionali (diateza hemoragica, disfunctie
endocrina) si puterea patogena a virusului.

Infectia neuronilor, cu degenerescenta

secundara a axonilor, este cauza primara a
paraliziei.
Tipic, cel mai serios sunt afectate celulele din
coarnele anterioare ale maduvei spinarii,
consecinta fiind aparitia paraliziilor de tip
neuron motor periferic la membre.
Lezarea a 1/3 din neuronii unui grup muscular
determina pareze, iar lezarea 1/2 sau 3/4 din
neuroni, paralizia.
Virusul nu se multiplica in muschi.
In formele severe, sunt interesate anumite zone
din bulb si creier, cu evolutie foarte severa.

Manifestari clinice
Cand o persoana susceptibila vine in contact cu un
poliovirus, poate apare unul din urmatoarele
raspunsuri (in ordinea frecventei):
1.Infectie inaparenta - 90-95% din cazuri;
2.Boala minora ( poliomielita abortiva - cu
simptomatologie digestiva sau respiratorie minore) 4-8 % din cazuri
3. Poliomielita neparalitica ( meningita cu lichid clar rara)
4. Poliomielita paralitica- forma cea mai dramatica; 12% din cazuri in epidemii, mult mai rara in cazurile
endemice sau sporadice.
Intr-o minoritate de cazuri urmeaza o perioada de
2-4 zile de afebrilitate si aparenta sanatate (perioada de
latenta; intervalul liber), dupa care se instaleaza
boala majora, neparalitica sau paralitica

Poliomielita neparalitica
(Meningita cu lichid clar).
Faza I ( boala minora): debut cu astenie, febra, cefalee,

mialgii. Pot fi prezente semne de suferinta digestiva:

anorexie, greturi, varsaturi.
Perioada de latenta apare la 2/3 din cazuri.
Faza a II-a - este marcata de reaparitia febrei si
instalarea semnelor de atingere meningiana.
Sunt prezente simptome nervoase: cefalee, irascibilitate,
dureri musculare, nevralgii, parestezii. Forta
musculara este scazuta in unele segmente.
Sindromul meningian este moderat; se evidentiaza prin
manopere care favorizeaza cresterea tensiunii LCR:
semnul sarutului ( bolnavii, din cauza contracturii
paravertebrale, nu-si pot atinge cu barbia genunchii in
pozitie sezanda.

Poliomielita paralitica
Factori de risc
Paralizia este mai frecventa la baieti; in schimb, gravidele fac mai des
forme paralitice severe.
Uneori insa, paraliziile se pot instala brusc, pe fondul unei aparente
bune stari de sanatate (paralizii de dimineata).
In mod obisnuit, paraliziile se instaleaza in prima saptamana a bolii
majore, fiind precedate de o slabire a fortei musculare.
Aparitia de noi paralizii si extinderea lor este posibila
atata timp cat bolnavul este febril.
Sindromul meningian se mentine si in stadiul paralitic.
Modificari neuro-vegetative: tulburari vasomotorii, transpiratii
profunde, racirea extremitatilor, pareza vezicii urinare.
Durerea, nu cedeaza la analgezice si obliga la pozitii antalgice.
Este ameliorata de aplicarea de comprese calde.
Starea de constienta este pastrata, dar exista o coloratura
neuropsihica.

Prognosticul este diferit in functie de o serie de factori:

varsta, forma clinica, sediul si localizarea paraliziilor.
Mortalitatea variaza intre 4-10% . Majoritatea deceselor se
produce in primele 5 zile de la aparitia paraliziilor.
Recuperarea completa se produce la cca jumatate din cazuri;
un sfert raman cu paralizii usoare; 10-15% cu paralizii
severe si incapacitate de munca.
Tratament : repaus la pat pe toata durata febrila si inca
cateva zile; analgetice si sedative. Evitarea eforturilor in
urmatoarele 2 saptamani.
Cand durerile sunt puternice, pe langa analgezice, se fac
aplicatii calde timp de 15-30 minute tot la 2-4 ore.

Profilaxie - masuri generale (igiena alimentelor, apei de

baut, igiena individuala, salubrizarea localitatilor etc)
- profilaxia specifica: vaccinare cu VPO, incepand
cu varsta de 6 saptamani.
- profilaxie pasiva: imunoglobuline standard in
primele 2-3 zile de la contactul infectant

TETANOSUL
Tetanosul este cea mai grava toxiinfectie chirurgicala, de obicei
mortala.

Este cauzata de bacilul tetanic (Nicolaer), sau clostridia tetanica,

un bacil anaerob mobil, sporulat, rezistent la 140 grade, care se
gaseste endemic in sol (teluric), provenind din intestinul animalelor
unde traieste saprofit, in praf si pe vestimentatia bolnavilor
accidentati.
Microbii raman cantonati in plaga in care au patruns, in timp ce
toxina lor difuzeaza in organism si se fixeaza pe neuroni.
Se produce contractura rigida a muschilor striati. Toxina fixata pe un
neuron nu mai poate fi deplasata de nici un tratament, in momentul
de fata.
Incubatia bolii este variabila. De la 24 ore pana la 60 zile, dar in mod
frecvent intre 6 10 zile.

De la debut, starea generala este afectata, febra este deosebit de

mare (42 43 grade), insotita de cefalee, somnolenta, greturi si
o stare de hiperexcitabilitate impresionanta.

Deschiderea usii, aprinderea luminii, un zgomot oarecare si chiar un

curent de aer, declanseaza bolnavului miscari clonice brutale.
La scurt timp, apar contracturile muschilor striati care debuteaza la
nivelul musculaturii care duc la inclestarea gurii si imposibilitatea
deschiderii sale.
La scurt timp, apare si, masca tetanica sau, faciesul tetanic
care ia aspectul de ras sardonic (risus sardonic).
Treptat, contractura muschilor striati cuprinde toti muschii, bolnavul
rigid, avand aspectul unei scanduri curbate, fiind sprijinit in
calcaie si occeput. Evolutia contracturii cuprinde, la un moment
dat, diafragma si muschii laringeni, bolnavul sufocat, nemaiavand
posibilitatea sa respire.

Tratamentul profilactic:
- toaleta corecta a plagilor tetanigene (cu potential de tetanos) prin
indepartarea corpilor straini (pamant, praf, resturi de haine) ;
- supravegherea plagilor intepate, lasarea plagilor nesuturate
(bacilul tetanic este anaerob) ;
- imunizarea activa cu anatoxina tetanica 0, 5 ml injectati
intramuscular, la nivelul bratului, cu o repetare (revaccinare),
la 2 4 saptamani, apoi la 6 12 luni si la 5 ani a unei noi injectii de
0, 5 ml, pentru vaccinare completa ;
- la copii, in primul an de varsta, se face triplul vaccin numit
Di- Te- Per (vaccin contra difteriei, tetanos si pertussis) care se repeta
dupa 1- 3- 6 si 13 ani;
- imunizarea pasiva se face cu ser antitetanic, care contine anticorpi
- imunoglobulina umana antitetanica, 400- 500 U, intramuscular, la copil
numai 200 U;
- antibiotice: penicilina, 7- 10 zile, tetraciclina, ampicilina,
cefalosporine si altele, dupa caz.

A preveni,
a proteja,
a vaccina.

Programul national de
vaccinari obligatorii

In Romania exista un program national de vaccinari obligatorii.

Pe langa acestea se poate face imunizarea ocazionala in anumite
situatii epidemiologice (cum ar fi epidemiile de gripa, de hepatita A)
sau vaccinarea antirabica in cazul muscaturilor de caine. In lume, 13
milioane de oameni mor din cauza bolilor infectioase in fiecare an. Mai
mult de jumatate din acestia sunt copii sub varsta de 5 ani. Cele mai
multe decese pot fi prevenite prin imunizare.

Si totul se rezolva printr-o injectie... Oare merita riscul?

Fara vaccinare, in medie, trei copii din o suta vor muri din cauza
pojarului. Un al patrulea va muri de tetanos, iar al cicilea de tuse
convulsiva.
Din doua sute de copii, unul va deveni handicapat din cauza poliomielitei.

 Este foarte probabil ca un copil care nu a fost vaccinat sa se

imbolnaveasca de pojar si tuse convulsiva. Aceste boli sunt foarte grave
si pot provoca Moartea copilului. Chiar daca copiii supravietuiesc,
ei sunt slabiti de boala. Cresterea lor poate fi intarziata si pot muri
mai tarziu datorita malnutritiei sau din cauza altor boli.

Pojarul constituie si o cauza importanta de malnutritie, dezvoltarea

mintala proasta si orbire.
Este aproape sigur ca un copil nevaccinat va fi infectat cu virusul
poliomielitei. Si din 200 de copii infectati, unul va ramane handicapat
pentru tot restul vietii.

In lume exista 1000 de boli infectioase si doar 20 de vaccinuri !

Unele dintre imunizarile facute in perioada primului

an de viata nu sunt suficiente pentru protectia
copilului in anii de scoala.

Imunitatea fata de difterie, tetanos, tuse convulsiva si

poliomielita poate sa dispara in timp.

Imunitatea fata de pojar, varicela si rubeola poate sa nu

apara sau sa fie prea scazuta dupa o singura doza de
vaccin.

Imunizarea prescolarilor va duce la cresterea

nivelului de anticorpi (substante din organism care
lupta impotriva bolii) si realizeaza protectia acestora.

Vaccinarile obligatorii din

Programul National de
Imunizari
- vaccinarea
- vaccinarea
- vaccinarea
- vaccinarea
- vaccinarea
- vaccinarea
- vaccinarea

antituberculoza
antihepatita B
antipoliomielita
DTP (Diftero-Tetano-Pertussis)
antirujeolica
antirubeolica
antiurliana (oreon)

Vaccinari suplimentare
- hepatita A
- meningococ

- haemophilus influenzae

Vaccinarea protejeaza copiii

impotriva mai multor boli grave,
dar pentru a realiza protectia
copiilor, vaccinarile trebuie
repetate.

- pneumococic

- gripal
- tifoidic
- etc

Un copil care nu a fost vaccinat

prezinta o probabilitate mai
mare de a ajunge malnutrit, de
a deveni handicapat sau de a
muri

Vaccinarea nu sufera intarziere. Toate vaccinarile trebuie

sa fie facute complet in primul an de viata al copilului.

Vital pentru copii este sa primeasca vaccinul devreme,

jumatate din decesele produse de tusea convulsiva, un
sfert din cele cauzate de rujeola, o treime din cele
produse de poliomielita se produc inainte de implinirea
varstei de 1 an.

Unele vaccinuri trebuie repetate! Este important sa se

faca seria completa de vaccin.

Un copil poate fi vaccinat chiar daca are o boala

usoara, numai dupa evaluarea realizata de
medic.

False motive de neprezentare la vaccinare:

- parintii nu isi aduc copiii la vaccinare pentru ca acesta tuseste, are
diaree sau orice boala usoara
- multi copii dupa vaccinare incep sa planga sau prezinta febra la
locul inocularii (durere, inrosirE)
- copilul are o boala cronica (DZ, malformatii, astm bronsic) iar
parintele din tendinta fireasca si exagerata de-al apara de orice
motiveaza ca acesta este bolnav

Toate femeile gravide trebuie sa fie

vaccinate complet impotriva tetanosului.
Tetanosul reprezinta o cauza majora de deces al nounascutilor. Cand mamele nu sunt vaccinate impotriva
tetanosului, un copil din o suta va muri din cauza acestei
boli.
Germenii tetanosului se dezvolta in rani si taieturi
murdare. Infectia se poate produce chiar la nastere, (de
ex daca aceasta se realizeaza la domiciliu).
Daca microbii tetanosului patrund in corpul mamei si ea
nu este vaccinata impotriva tetanosului, atunci si viata ei
va fi in pericol.

Acoperirea vaccinala la varsta de 24 luni

Anul

Esantion investigat

Vaccinati complet

2000

850

824

96,94

2001

728

720

98,9

2002

840

817

97,26

2003

779

771

98,97

2004

848

820

96,69

2005

813

770

94,71

2006

786

772

98,21

2007

377

364

96.55

2006*

1165*

1118

95,96

* sondajul din iulie a cuprins tot judetul

REZULTATE CAMPANIE VACCINARE MARTIE 2007

Catagrafiati

Vaccinati

173

152

87,8

58

26

44,8

182

163

89.5

77

24

31,1

175

151

86,2

90

39

43,3

170

137

80,5

111

54

48,64

- copii nascuti in luna IX 2004

219

126

57,5

- prescolari nascuti pana la 31 VIII 2006

79

26

32,9

- copii nascuti in luna III 2006

171

142

83,4

- prescolari nascuti pana la 28 II 2006

107

57

53,2

DOZA I

- copii nascuti in luna

I 2007

- prescolari nascuti pana la 31 XII 2006

DOZA II

- copii nascuti in luna

XI 2006

- prescolari nascuti pana la 31 X 2006

DOZA III

- copii nascuti in luna

IX 2006

- prescolari nascuti pana la 31 VIII 2006

DOZA IV

- copii nascuti in luna

-prescolari

III 2006

nascuti pana la 28 II 2006

Doza V

RRO

EVOLUTIA RUJEOLEI PE LUNI IN ANUL 1997

IN JUDETUL TULCEA
Sursa datelor:Epidemiologie Tulcea

60
52

50

51

46
40
34
30

20
13
10

10

0
ian

febr

mart

apr

mai

iun

iul

0
aug

0
sept

0
oct

0
nov

0
dec

EVOLUTIA HEPATITA A SI B IN PERIOADA

1997-2006
IN JUDETUL TULCEA
Sursa datelor:Epidemiologie Tulcea
300
266

250
200
173

150
100
50

154
106

113
91
61

36

37

0
1997

1998

22

1999

27

2000

17

2001
hepatitaA

21

15

2002

2003

hepatita B

45
13

2004

17
13

2005

11

2006

EVOLUTIA VARICELEI IN PERIOADA

1997-2006
IN JUDETUL TULCEA
Sursa
datelor:Epidemiologie Tulcea

800
700

691

600

579

500
430

400
300
200

446

492

480
362

294

285
201

100
0
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

EVOLUTIA GRIPEI IN RAPORT CU DOZELE DE

VACCIN PRIMITE IN PERIOADA 1997-2006
Sursa datelor:Epidemiologie Tulcea

70000

62000

65000

60000
50000
40000
30000

20000

15000

10000
0

2049

1997

1700

2700
317

1998

6000
2386

1999

6000
517

2000

5000
443

2001

DOZE PRIMITE

17000

5500

1570

2002

571

142

74

2003

2004

2005

NR CAZURI

2006

CALENDARUL VACCINARILOR IN ROMANIA

VARSTA RECOMANDATA
Primele 24 de ore
2 7 zile

TIPUL DE VACCINARE

COMENTARII

Hep B
BCG

In maternitate
In maternitate

2 luni

DTPa-VPI-Hib-Hep B

Medic de familie

4 luni

DTPa-VPI-Hib

Medic de familie

6 luni

DTPa-VPI-Hib-Hep B

Medic de familie

12 luni

DTPa-VPI-Hib, RRO

Medic de familie

Medic de familie

4 ani

DTPa
Medic de familie

6 ani*

DTPa-VPI
Medic de familie

7 ani

RRO
Medic de familie

9 ani

VPI
Medic de familie

14 ani

dT

BCG = TUBERCULOZA
DTP = Diftero- Tetano-Pertussis
VPI = Vaccinare anti polio - injectabil
Hib = vaccinul anti-haemophilus influenzae B
Hep B = Vaccinare antihepatica B
ROR = vaccin rujeolic, rubeolic, oreion
ROR (campanii scolare) =Vaccinare antirujeolica,
antidifterica, antitetanica
VPI (oral trivalent) - campanii scolare = Vaccinare
antipoliomelitica - injectabil
DT, Rubeolic (campanii scolare)= Vaccinare
antituberculoasa si antidifterica / antitetanica

Definitia agentilor biologici

Microorganism = entitate microbiologica celulara sau nu,
capabila sa produca sau sa transfere material genetic.
Exemple:

Bacterii (tuberculoza,leptospiroza )

Virusuri (hepatita, gripe, SIDA, turbare)

Paraziti (toxoplasmoze, echinococoze)

Ciuperci (candidoze)
Cultura celulara = rezultatul cresterii in vitro, in afara
organismului, a celulelor izolate din organisme multicelulare.
Endoparazit uman = un parazit care traieste in interiorul unui
organism uman.
Clasificarea agentilor biologici
In functie de importanta riscului de infectare pe care il prezinta,
agentii biologici se impart in patru grupe:

Clasa 1

Clasa 2

--Agenti biologici care nu pot provoca

imbolnavirea

Exemple: Escherichia coli K 12

Agenti biologici care pot provoca Exista profilaxie si

imbolnavirea si constituie un pericol. tratament eficace,
metode de prevenire
eficiente/ tratamente
Propagarea in colectivitate nu este disponibile.
probabila.

Exemple: virusul
hepatitei A

Agenti biologici care pot provoca Exista profilaxie si

imbolnavirea grava si constituie un tratament eficace.
pericol serios.

Exemple: virus HIV ; hepatita C

rujeolei,

virusul

Clasa 3

Pot sa prezinte risc de propagare in

colectivitate.

Clasa 4

Agenti biologici care pot provoca Nu exista profilaxie si

imbolnaviri grave si constituie un tratament eficace.
pericol serios.
Pot sa prezinte risc ridicat
propagare in colectivitate

de

Exemple: virus Ebola

Prin urmare, agenti biologici patogeni sunt agentii

biologici din grupele 2,3,4, respectiv:
Bacterii (ce cauzeaza tuberculoza si
leptospiroza, etc.)
Virusuri (cauzeaza hepatita, gripa, HIV, rabie)
Ciuperci (cauzatoare de alergii, etc.)
Paraziti (cauzeaza boli de viermi, cum ar fi
echinococcosis)
Animalele si plantele pot adaposti unul sau mai
multi dintre agentii mentionati mai sus. Aici se
includ si lichidele umane sau animale ce contin
astfel de agenti.

Modul de transmitere a agentilor biologici patogeni

Caile de patrundere a agentilor patogeni in organismul
uman
Agentii patologici pot sa patrunda in organism pe:
a)
Cale respiratorie: reprezinta calea cea
mai probabila de infectare microbiana.
In mediul spitalicesc se produc
aerosoli care pot fi infectiosi. Acestia
sunt produsi la manevrarea lichidelor,
deschiderea fara precautie a
lacoanelor vidate, improscari,
schimbarea asternutului bolnavilor, manipularea
animalelor de laborator ( de ex. tuberculoza).

b)

Cale digestiva: una din caile de

contaminare pe cale digestiva este
pipetarea cu gura, in laboratoare.
Frecvent se produc contaminari pe
cale digestiva datorita nerespectarii
regulilor de igiena ( ex. de boli cu transmitere
digestiva: enterocolitele acute, hepatita virala A boli
ale mainilor murdare).
c)
Cale cutanata: trecerea
microorganismelor prin piele se poate
face prin patrunderea accidentala
(rani, intepaturi, muscaturi) si apare
destul de frecvent in cursul diferitelor
activitati medicale (tratamente
stomatologice, spalarea instrumentarului, in cursul
interventiilor chirurgicale). Hepatitele acute virale de
tip B sau C apar frecvent la chirurgi sau stomatologi.

d)

Mucoasa conjunctivala: ochiul fiind

foarte vascularizat reprezinta o cale
importanta de contaminare, mai ales
prin improscare oculara (ex.
conjunctivite, infectii oculare, micoze
oculare).

Modul de transmitere a bolii de la animale la om

Transmiterea agentilor biologici de la animale la om, se
poate face in diferite forme:
Prin folosirea mainilor murdare;
Prin improscare in ochi;
Prin ranire taieturi, intepaturi;
Prin neprotejarea unei rani deja existenta;
Respirand particule fine in suspensie in aer (aerosoli).

Lantul epidemiologic
poate fi structurat astfel :

Sursele de infectare, pot fi:

Animale
Oameni
Sol, apa
Bolnav, simptomatic sau nu
Purtator sanatos

Unde putem intalni riscuri biologice?

Ori de cate ori oamenii intra in contact cu:

Materiale naturale sau organice cum ar fi, pamant, lut,

materiale naturale (fan, paie, bumbac, etc.)
Substante de origine animala (lana, par, etc.)
Alimente
Praf organic (ex. faina, praf de hartie, par de animale)
Deseuri, ape reziduale
Sange si alte fluide
pot fi expusi la agenti biologici.

Semnalizarea agentilor biologici

la locul de munca

Agentii biologici pot cauza trei tipuri de boli:

Infectii cauzate de paraziti, virusuri si bacterii
Alergii cauzate de expunerea la mucegai, praf organic
(praful de faina), enzime.
Otravirea sau alte efecte toxice
Unii agenti biologici pot cauza cancer sau pot face rau
fetusilor.
Bune practici
Igiena mainilor
Prevenirea formarii de aerosoli
Folosirea de echipament individual de protectie (EIP),
proiectat sa protejeze pielea si membranele mucoase
ale ochilor, nasului si gurii angajatilor impotriva
expunerii la materiale potential infectioase.
Vaccinari, daca este posibil (ex. Hepatita A/ B, Tetanus)

Pentru recoltarea unei specii bacteriene, examenul microscopic

direct al produsului recoltat de bolnav e de cele mai multe ori
insuficient.
Precizarea cauzei care a produs boala necesita cultivarea
agentului patogen pe un complex de substante nutritive adecvate
care alcatuiesc MEDIILE DE CULTURA.
CONDITII CARE TREBUIE INDEPLINITE DE MEDIILE DE CULTURA:
Sa contina subst plastice si energetice necesare cultivarii
microbului insamantat: azot, carbohidrati, saruri minerale,
apa, vitamine
Sa contina factori de crestere necesari dezvoltarii si
reproducerii celulei bacteriene
Sa satisfaca cerintele de aerobioza sau anaerobioza ale
agentului
Sa aiba o concentratie a ionilor de hidrogen (pH) optima
Sa fie sterile (necontaminate)

In general, mediile de cultura pot fi sub forma

LICHIDA (bulion, apa peptonata) sau SOLIDA.

Exista mai multe tipuri de medii:

Medii de izolare, ce permit izolarea bacteriei dintr-un
produs patologic
Medii de transport, ce permit supravietuirea anumitor
bacterii in mediu artificial
Medii de imbogatire, destinate cultivarii unor bacterii prea
putine pe mediul patologic pt a fi analizate
Medii selective, ce permit cresterea anumitor bacterii
dintr-un produs patologic
Medii diferentiale, ce pun in evidenta unele proprietati
biochimice ale bacteriilor studiate

Maceratul de carne de vita

Bulionul simplu: macerat + peptona

Geloza simpla

Apa peptonata simpla

Geloza sange

Mediul Veillon

Mediul Sabouraud solid sau lichid

Sabouraud agar
Candida

Sabouraud agar cu o colonie de

Trichophyton rubrum var. rodhaini.

Sporothrix schenckii in Sabouraud agar

Candida albicans in Sabouraud agar

Trichophyton terrestre in Sabouraud agar.

Stabilirea si corectarea pH-ului mediilor de cultura este

de o importanta deosebita pentru cultivarea
microorganismelor. Prin autoclavare pH-ul mediului
scade.
INSAMANTAREA MEDIILOR DE CULTURA
Scopul principal al examenului microbiologic e acela de
a identifica agentul etiologic al unei afectiuni, pentru a
se putea lua masurile cele mai potrivite pentru
tratarea si vindecarea bolnavului.
Multiplicarea si izolarea germenilor respectivi e posibila
prin insamantare pe medii de cultura adecvate.

STERILIZAREA =procedeul prin care sint indepartate sau

sau distruse toate suprafata si din interiorul suprafata
si din interiorul unor obiecte
Sterilizarea prin caldura
STERILIZAREA PRIN CALDURA USCATA

INCALZIREA LA ROSU

FLAMBAREA

STERILIZAREA IN CUPTORUL CU AER CALD (LA PUPINEL)

STERILIZAREA PRIN CALDURA UMEDA

FIERBEREA: 30 minute distruge formele vegetative ale bacetriilor,
virusurile si unii spori (tetanos, carbunos)
Sterilizarea cu vapori de apa sub presiune se realizeaza in AUTOCLAV
STERILIZAREA CU VAPORI LA 100 c
PASTEURIZAREA este o metoda de sterilizare partiala. Distruge doar
formele vegetative (65 grade 30 min, 80-90 grade 1-2 min., 91-95
grade cateva secunde)- de ex. Sterilizarea laptelui

STERILIZAREA PRIN FILTRARE

Filtrarea = trecerea unui lichid printr-o substanta poroasa care
retine microorganismele.

STERILIZAREA CU RAZE ULTRAVIOLETE

Radiatiile ultraviolete sunt emise de lampi speciale bactericide.
Se folosesc la sterilizarea camerelor, niselor, meselor de
laborator, saloane de nou-nascuti

Dezinfectia = distrugerea unor grupe de

microorganisme, mai ales microorganisme patogene
prin metode chimice.
Substantele dezinfectante au o toxicitate ridicata
NU SE APLICA PE TESUTURI VII!!!
ANTISEPTICELE sunt substante chimice cu actiune
antimicrobiana si toxicitate relativ redusa se aplica
local pe tesuturile vii pentru impiedicarea producerii
sau extinderii unor infectii.
Caracteristicile unui bun dezinfectant:
Sa actioneze asupra multor agenti patogeni
Sa inactiveze germenii patogeni
Sa fie putin toxic pt om si animale, sa nu degradeze pielea, tesuturile,
mucoasele
Sa fie stabili si sa-si pastreze caracterele in conditii obisnuite mult timp

FORMOL
ALCOOL ETILIC
ALCOOL METILIC
ALCOOLUL sau spirtul sanitar se foloseste doar extern!!!
Glicerina
Varul cloros si oxidul de calciu (varul nestins)
Cloraminele KMnO4
Apa oxigenata H2O2
Acid azotic
Acid clorhidric
Acid boric, acid sulfuric
Sapunurile
Detergentii

Prin spalarea uzuala a

mainilor.

Distrugem microbii si
ramanem sanatosi!!!

1. Durerea = hepatalgia
Caractere semiologice

localizare : hipocondrul drept

Intensitate: variabila

Iradiere: posterioara /epigastru

Se accentueaza dupa alimentatie sau efort fizic (hepatalgie de

efort)

Caracter: jena,apasare,greutate

2. Dispepsia hepatica
Inapetenta
Intoleranta pentru anumite alimente (grasimi)
Balonari postprandiale, flatulenta
Greturi, varsaturi bilioase, gust amar
Diaree / constipatie

3. Simptome generale in bolile ficatului

astenie
scaderea capacitatii de munca
prurit
artralgii
amenoree
tulburari de dinamica sexuala masculina

Examenul obiectiv al ficatului

Inspectie
- agitaie, asterixis, somnolen, confuzie, com
- Subicter / icter
-Paloare exprimata dupa hemoragii digestive la
bolnavii cu hipertensiune portala (cresterea presiunii
a.

sangvine in sistemul venos portal. vena porta conduce pana la ficat

sangele venos ce provine din tubul digestiv subdiafragmatic
(stomac, intestin subtire, colon), din splina si din pancreas)

-Angioame stelate (stelute vasculare)

-Eritem palmoplantar
-Diminuarea pilozitatii axilare si pubiene insotite

de ginecomastie in ciroza hepatica la barbati

- Purpura hemoragica prin tulburari de coagulare

Circulatia colaterala de tip portocav

Limba depapilata de culoare rosie
Miros de indol (ficat stricat) al aerului expirat (foetor
hepatic)
Edem hepatic: moale, alb, simetric (in hepatopatiile cronice
care evolueaza cu hipoproteinemie)
Ascita
Starea de nutritie: - deficitara
- in ciroza hepatica diminuarea tesutului
celular subcutanat si a masei musculare de la nivelul
membrelor (aspect caracteristic de paianjen )

b. Palpare
- evalueaza hepatomegalia
Cauze de hepatomegalie:

hepatite acute, hepatite cronice

steatoz hepatic
ciroz hepatic, n fazele iniiale
amiloidoz
insuficien cardiac congestiv
abces hepatic
neoplasm hepatic
determinri secundare multiple hepatice

1. Sindrom de hepatocitoliz:
- ALAT (0-42 UI/L):
- ASAT (0-38 UI/L):
- LDH (150-420 UI/L):
- sideremie (fierul din sange) (80-120 g%):
2. Sindrom hepatopriv:
- proteine (6-8g%):
- albumine serice (4-5g%):
- pseudocolinesteraza seric:

3. Sindrom bilioexcretor:
- bilirubin total (0,8-1,2 mg%):
- GGT (: 0-32 UI/L, 0-65 UI/L):
- FAL fc laborator :
- 5 nucleotidaza:
4. Sdr inflamator:
- VSH (viteza de sedimentare a hematiilor):
- gama-globuline (16-18%):

Ultrasonografie ecografie abdominal

CT abdominal cu i fr substan de contrast
Puncie-biopsie hepatic
Altele: radiografie abdominal
scintigrafie hepatic
laparoscopie

Scintigrafie

Ficatul are o mare capacitate de

regenerare demonstrata prin faptul ca dupa
o hepatectomie partiala regenerarea incepe
dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si
se termina in 14 zile.

Functiile ficatului sunt multiple, fiind

indeplinite la nivelul hepatocitului.

Functia biliara comporta secretia si excretia bilei, cu

rol important in digestia si absorbtia grasimilor, in
absorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), in
absorbtia fierului si calciului alimentar.

Bila se varsa in intestin in cantitate de 6001000ml in 24 ore. Ea contine 97% apa si urmatorii
componenti principali :
saruri biliare ;
pigmenti biliari ;
colesterol ;
lecitina ;
saruri anorganice.

Functia antitoxica consta in faptul ca ficatul dispune de

activitati prin care substantele toxice de oxigenare
exogena, ca si acelea rezultate din metabolismele
endogene, sunt transformate in substante mai putin
toxice. Aceasta functie este realizata de ficat cu ajutorul
proceselor de coagulare a acestor substante cu sulful, de
exemplu (actiunea de sulfoconjugare).

Ficatul este un important depozit de vitamine : A, B2,

B12, D, K. El intervine in convertirea carotenilor in
vitamina A, in transformarea vitaminei B2 in
carboxilaza, in conjugarea vitaminei B2 pentru
formarea fermentului galben respirator, in procesul de
sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
4.

FUNCTIA DE SINTEZA

Sinteza fermentilor necesari proceselor vitale e

indeplinita intr-o foarte mare masura de ficat.
Fermentii sunt complexe macro-moleculare legate de
grupari active , iar sinteza lor reprezinta o activitate
laborioasa a hepatocitului si necesita integritatea
anatomica si functionala a ficatului .

O parte dintre factorii care intervin in procesul de coagulare

sunt sintetizati in ficat. Astfel fibrinogenul, protrombina sunt
sintetizati in ficat.
Tot aici este sintetizata si heparina, o substanta anticoagulanta.
Coagularea = "a nchega, a reuni= este un proces complex, n urma
cruia coloid de consisten lichid [sol] (snge, lapte, latex, etc.) se
transform ntr-un cheag (gel), cu o separare de o parte lichid (ser).
n cazul sngelui, coagularea (nchegarea) const din separarea
sngelui n 2 componente:
- ntr-un coagul (cheag) rou, moale (gel), format dintr-o reea de
fibrin n care sunt prinse, ca ntr-un nvod, elemente figurate (eritrocite,
trombocite, leucocite),
Video coagularea curs 13
- n ser.

Reteaua de fibrina

Rolul coagulrii sngelui

Graie coagulrii sngelui, se stopeaz prompt hemoragiile (hemostaz), prin
nchiderea spaiilor rupte aprute accidental la nivelul vaselor de snge mici.
Coagularea sngelui nu poate opri hemoragiile provocate de rupturile ntinse ale
vaselor sau de leziunile vaselor mari (artere, vene).
Cnd coagularea se petrece spontan (fr apariia unor leziuni) devine periculoas

Functiile metabolice ale ficatului se exercita in metabolismul

glucidic, protidic si mineral.

In metabolismul glucidic, ficatul intervine in fosforilarea si

polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurand rezerve de
glucoza si mentinerea hemostaziei glicemice .

La nevoie fabrica glucoza din proteine si grasimi

(gliconeogeneza). Metabolismul glucidic hepatic este
insulinodependent.

In metabolismul proteic ficatul are functie

proteinoformatoare si de echilibru proteic. Sintetizeaza
albumina, 70% din alfa-globuline, 50% din beta-globuline,
protrombina si fibrinogen.

In metabolismul lipidelor intervine in absorbtia grasimilor si

in fosforilarea lor, in sinteza de esterificare a colesterolului, in
sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor si trigliceridelor.

In metabolismul mineral, actioneaza prin depozitarea fierului

si a cuprului si intervine in reaparitia apei si a electrolitilor (ionii
de Na, Cl, K) in organism.

Definitie = boal inflamatorie hepatic cronic caracterizat

prin persistena mai mult de 6 luni a manifestarilor clinice
si a modificarilor biochimice.

Etiologia hepatitelor cronice:

1. virusuri: B
hepatita cronic
B+D hepatita cronic D
C
hepatita cronic C
asocieri hepatita cronic B si C/ B,D si C

2. autoimun

3. medicamente

hepatita autoimun (HAI)

hepatita medicamentoas

4. Criptogenetic (neprecizat)

Diagnosticul hepatitelor cronice

I.CLINIC:
- subiectiv: - asimptomatic
- sindr. asteno- adinamic
- dispepsie
- hepatalgii postprandiale sau de efort
- mialgii, artralgii, rash cutanat tranzitor
(etiologia viral B)
- depresie, manifestri extrahepatice de tip:
diabet zaharat, tiroidita Hashimoto
- prurit, amenoree - n hepatita autoimun
+/- existena episodului acut/ a momentului infectant
(transfuzii, intervenii chirurgicale, stomatologice, tatuaje,
droguri i.v etc)

Ex.obiectiv:
- icter

sclero-tegumentar, stelue vasculare, eritem

palmo-plantar
- acnee, hirsutism, rash tegumentar- in HAI

consistena de organ sau uor crescut,

suprafaa neted, marginea inferioar rotunjita, uor
sensibil/insensibil

- hepatomegalie

- +/- splenomegalie

IMAGISTIC:

Ecografia abdominal:

- Hepatomegalie +/- splenomegalie

lipsa semnelor de hipertensiune portala ajuta la diagnosticul
diferenial cu ciroza hepatic
HISTOLOGIC:
punctia biopsie hepatic = PBH
infiltrat inflamator,
necroza hepatocitar
fibroz

Definiie:
= afeciune hepatic cronic caracterizat prin

pierderea arhitecturii hepatice normale datorit fibrozei

difuze hepatice cu formarea nodulilor de regenerare i
apariia hipertensiunii portale (HTP).
- este ireversibil

- reprezint stadiul final al bolilor hepatice cronice.

Etiologia cirozelor hepatice:

1. virusuri hepatitice
2. alcool
3. metabolic: - fier = Hemocromatoza
- cupru = boala Wilson
- tirozina = tirozinoza
- glicogen = glicogenoza, etc
4. colestaza intrahepatic = ciroza biliara primitiv
- extrahepatic = ciroza biliara secundar
5. vasculare: insuficiena cardiac = ciroza cardiac
6. medicamente: metotrexat, amiodarona
7. autoimuna = ciroza autoimun

Tabloul clinic:
Simptomatologia este determinata de prezena:
a.Disfunctiei parenchimatoase = insuficiena hepatic
funcional

simptome de ordin general: anorexie, astenie,

fatigabilitate, slbire n greutate
- hepatalgii de efort, epistaxis, gingivoragii, prurit
- icter, urini colurice
-

b. Hipertensiunii portale: - sindrom dispeptic biliar/gazos

- ascita
- edeme

La examenul obiectiv general:

-

Icter sclero-tegumentar

Prurit, leziuni de grataj, echimoze, stelue vasculare,

eritem palmo-plantar

Ginecomastie

Leuconichie (unghii albe), degete hipocratice

Edeme gambiere

Atrofie testicular

Hipotrofie muscular

Ex obiectiv al abdomenului:
-

abdomen de tip batracian (ascit in cantitate medie),

abdomen globulos cu ombilic ,,n deget de manu
de tip porto-cav= ,,capul de meduz- in jurul ombilicului
(prin recanalizarea venei ombilicale)
- de tip cavo-cav- pe flancuri

hepatomegalie de consisten ferm, suprafaa regulat

sau neregulat (ciroza macronodular), marginea inferioar
ascuit, sensibil/insensibil

splenomegalie

Explorari paraclinice:
1.Biochimic:

a.sindr. de hepatocitoliz: creterea transaminazelor - n

fazele de activitate
b.sindromul de colestaz - n formele colestatice (creterea
concomitenta a FA si GGT)
c. sindr. hepatopriv: hipoalbuminemia, prelungirea timpului
de protrombin, scderea colesterolului

d. sindr. imunologic: ca i in hepatitele cronice

in ciroza biliar primitiv sunt prezeni anticorpii
antimitocondriali (AMA)
e. sindr. mezenchimal: cresterea gamaglobulinelor
Hematologice: anemie, leucopenie,trombocitopenie( in
prezenta hipersplenismului)

2. Imagistice:
Ecografia abdominal:
ficat hipertrofic/atrofic cu structur inomogen
micro/macronodular
+ semne de HTP: dilatare de ven port, ascit,
splenomegalie

3. Endoscopia digestiv superioar: evidenierea varicelor

esofagiene = semn de HTP
4. Histologice: PBH ofer certitudine diagnosticului: fibroza
+ noduli de regenerare

Complicaiile cirozelor:
1. Hemoragia digestiv superioar:

cauza cea mai frecvent este ruperea varicelor esofagiene

- hematemez, melen.
- diagnostic: endoscopia digestiv superioar
2. Encefalopatia hepato-portal = afectarea cerebral
datorit incapacitii ficatului de detoxifiere sau a untrii
anatomice a acestuia ( ex. sunturi porto-cave, circulatie
colaterala)

3. Peritonita bacterian spontan = infecia lichidului de

ascit prin permeaie intestinal sau pe cale hematologic.

Alimente permise:
- lactate: lapte dulce cu cafea, iaurt
- bauturi: ceaiuri de plante, siropuri, sucuri de fructe sau legume
- paine: alba sau intermediara, veche sau prajita
- supe de zarzavat strecurate sau nestecurate, cu gris, orez sau
paste fainoase, supe pasate de zarzavaturi, bors cu perisoare
(fierte separat), supe de fructe (caise, mere).
- carne si peste: slaba, de vaca, vitel, gaina, pui, rasol simplu
sau impanat cu legume, perisoare sau chiftele fierte, peste
slab, fiert, rasol cu legume.
- branzeturi: branza de vaci, cas slab, urda, telemea desarata.
- grasimi: unt proaspat si undelemn neprajit adaugate la fiert sau
la preparate inabusite (50-60 g/zi)

Alimente interzise:
- carne grasa de porc, oaie, gasca, rata, vanat, conserve de
carne, mezeluri, viscere
peste gras sau sarat sau afumat, conserve de peste.
- branzeturi grase fermentate
- oua contitate mare, prajite sau galbenusuri
- untura, slanina, seu, grasime prajita
- legume bogate in celuloza grosolana: ridichi, ceapa, usturoi,
varza leguminoase uscate
- fructe: alune, nuci, migdale, fructe cu coaja si samburi.
- dulciuri: din aluat dospit, foietaje, prajituri cu nuci, alune,
aluat cu unt inghetate.
- bauturi: alcool, cafea, cacao, ape minerale clorurosodice.
- condimente: piper, boia iute, mustar, hrean, ceapa, usturoi
- supe de carne grasa, ciorbe preparate cu rantasuri
- sosuri cu ceapa prajita si rantas, maioneze

Functia antitoxica a ficatului se realizeaza prin implicarea acestui

organ, prin intermediul hepatocitelor, in anihilarea actiunii unor
substante cu potential toxic (detoxifiere).

Afectarea functiei antitoxice a ficatului : acumularea in organism a

unor compusi cu potential toxic, cu origine:
-endogena autointoxicatie (toxicoza)
-afectarea functionala a SNC (ataxie,
orbire,adinamie)
-NH3, cu efect neurotoxic inhibitor al SNC;
-mercaptanii, compusi cu efect neurotoxic,
rezultati in cantitati crescute in conditiile exacerbarii florei
microbiene intestinale de putrefactie, urmare a scaderii secretiei sau
descarcarii biliare;

Mananca sanatoas pentru a fi sanatos!

O minte sanatoasa traieste doar intr-un corp
sanatos!

Gastrite, ulcere
Problemele noii generatii

Cancer gastric

Semiologia stomacului
Anamneza
Vrsta
Nou nscut, copil mic stenoza hipertrofic piloric
Adult ,vrstnic:

Ulcer duodenal (20-30 ani)

hernie hiatal
ulcer gastric (40-50 ani)
cancer gastric (>45 ani)

Sexul:
Brbai: ulcer duodenal, cancer gastric
Femei: ulcer gastric, gastrit cronic atrofic, ptoz gastric
Ptoza = Cdere patologic a unui organ sau a unei formaii anatomice
n urma slbirii formaiilor proprii de susinere.

anamneza
Antecedente Heredo colaterale (genetic

transmise)
ulcer duodenal mai frecvent la grupul sanguin O I
cancer gastric mai frecvent la grupul sanguin A II

Antecedente personale patologice

Boli gastro-duodenale: infecie cu Helicobacter pylori
Afeciuni ce pot favoriza bolile gastro-duodenale:
- boli infectioase acute: febra tifoida, dizenterie,
toxiinfectie alimentara stafilococica- gastrita acuta
- boli infectioase cronice: TBC, lues- manifestari
gastrice

Lues = sifilis!!!!

Gastrite cronice
foarte frecvente n rile subdezvoltate, la pacienii cu status socio-

economic precar; produse de Helicobacter pylori i foarte rar

autoimun
Helicobacter pylori pozitiv predispune la UD, iar gastrita corpului
la UG; o mic parte dezvolt metaplazie intestinal, atrofie i apoi
cancer
anticorpii anticelula parietal apar la 10% din gastritele cronice,
anemia pernicioas (lipsa vit B12) la 10% dintre acetia, asociat
cu tiroidit autoimun, vitiligo i diabet insulino-dependent

Forme speciale
gastrita granulomatoas apare n sarcoidoza si boala Crohn

gastrita eozinofilic este foarte rar i poate indica vasculita

gastrita hipertrofic (boala Menetrier) este o afeciune rar

care poate determina slbire, diaree prin enteropatie cu pierdere

de proteine, frecvent asociat cu Helicobacter pylori care trebuie
eradicat
gastrita limfocitic produce un aspect varioliform al fundusului
gastric
gastrita reactiv apare secundar refluxului duodeno-gastric
(post-gastrectomie) sau post-medicamentos

Tratament
suprimarea factorului cauzal (alcool, antiinflamatoare,

fumat)
repaus digestiv i regim de cruare cteva zile n formele
acute
simptomatic: antiacide, antispastice sau prokinetice, H2
antagoniti sau IPP (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol)
eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori
gastrita acut cu sngerare cu eroziuni beneficiaz de IPP sau
sucralfat, iar gastrita autoimun de vitamin B12

Tratament:
ANTIACIDE: hidroxid de alumniu gel uscat, hidroxid de magneziu, carbonat de magneziu,

trisilicat de magneziu, carbonat de calciu, carbonat de magneziu, aromatizanti (aroma de

menta), edulcoranti.- COMPRIMATE MASTICABILE!!!
ELE interactioneaza cu acidul din stomac, neutralizand o parte din acesta mediu mai bazic.
Ex. DICARBOCALM, MALUCOL, MAALOX, RENNIE
ANTISPASTICE: drotaverina, mebeverina, papaverina, otiloniu.

Medicament sau substanta utilizata in tratamentul spasmelor musculare, in combaterea acestora.

Ex. SPASMOMEN, NO-SPA, SPAVERIN, PIAFEN (metamizol sodic, pitofenona,
fenpipramida), PAPAVERINA...
IPP (INHIBITORI DE POMPA DE PROTONI): omeprazol, esomeprazol, pantoprazol...
Acidul clorhidric, care determina aciditatea sucurilor gastrice e secretat de catre mucoasa
stomacului cu ajutorul asa-numitelor pompe de protoni. IPP inhiba activitatea pompelor de
protoni scazand astfel cantitatea de acid din stomac.
Ex: OMERAN, OMEZ, CONTROLOC, REDACIB, NOLPAZA, ULTOP....

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori este o bacterie care infecteaz mucoasa stomacului i a

duodenului. Denumirea ei provine de la forma de helix, responsabil de

adaptabilitatea i capacitatea de infectare n mediul puternic acid de la
nivelul stomacului.

Mucoasa gastric este bine protejat mpotriva infeciilor bacteriene.

Helicobacter pylori este bine adaptat la aceast ni ecologic, intrand n

mucus, se ataeaza de celulele epiteliale, evita rspunsul imun i, n
consecin, colonizarea persistent i transmiterea.

Helicobacter pylori determin o inflamaie continu a mucoasei gastrice la

toate persoanele infectate. Acest rspuns inflamator const iniial n

recrutarea neutrofilelor, urmate de limfocitele T i B, plasmocite i macrofage,
cu alterarea stratului epitelial.

Descoperirea H. pylori ca agent cauzator al bolii ulceroase a revoluionat

puterea de nelegere a tratamentului medical.

Terapia anti H. pylori a diminuat foarte mult recidivele.
Eradicarea acestei bacterii grbete vindecarea i reduce riscul de recuren
sau hemoragii la pacienii cu ulcer gastric sau duodenal.

Antecedente personale
suferinte gastrice anterioare
cancer gastric- stenoza pilorica maligna
ulcer gastric prepiloric, ulcer duodenal- stenoza pilorica benigna
gastrita atrofica - cancer gastric
stomacul operat- risc de cancer gastric

Uremia (Creterea patologic a cantitii de uree sau de acid uric din snge cnd
rinichiul bolnav nu le poate elimina n ntregime)

gastrita cronica uremica

anemia Biermer (Anemia pernicioasa sau Biermer este o forma de

anemie megaloblastica datorata deficitului de vitamina B12 prin
alterarea absorbtiei acesteia. Aceasta anemie este rezultatul imposibilitatii
organismului de a produce ADN in cantitate suficienta pentru sinteza
celulelor sanguine prin intreruperea unei cai biochimice care este dependenta de
vitamina B12 si/sau de acidul folic drept cofactori pentru a sintetiza tiaminaun component al ADN-ului. )- gastrita atrofica si hipo- aclorhidrie
Consum de medicamente: AINS, corticosteroizi, citostatice, digoxin,

antibiotice

anamneza
Condiii de via i munc
Profilul alimentar al pacientului: tipul de alimente, orar,
mod de preparare, cantitatea ingerat
Cafea n exces
Alcool n exces
Fumat
Stres
Ingestia de substane caustice
Profesie n industria plumbului
Conditii de viata precare- favorizeaza infectia cu Helicobacter
pylori

anamneza
Simptome n bolile stomacului i duodenului

Modificrile senzaiei de foame i ale apetitului;

scderea din greutate

Durerea epigastric
Greuri i vrsturi
Eructaii
Regurgitarea gastric
Hematemeza
Senzaia de plenitudine postprandial

Examenul obiectiv
Examen obiectiv general
atitudine antalgica, ghemuita cu pumnul apasat in

regiunea epigastrica- ulcer gastroduodenal in perioada

dureroasa, in criza de penetratie
facies
zigomatic- ulcer duodenal complicat cu stenoza pilorica

peritoneal (hipocratic)- ulcerul gastric/duodenal perforat cu peritonita

acuta generalizata

Examenul obiectiv al stomacului si

duodenului
Inspecia regiunii epigastrice:
bombare: stenoza pilorica, dilatatia acuta a stomacului, tumora

gastrica avansata
retracie: ulcerul perforat (abdomenul nu participa la miscarile
respiratorii), ptoza gastrica (coborarea stomacului)

Ulcer perforat

Explorari complimentare
Endoscopia digestiv superioar + biopsie pentru

Helicobacter pylori:

leziune organic biopsie din leziune pentru examen histopatologic

fr leziune organic continundu-se cu examinrile:

Tranzit baritat
Explorare manometric
Explorarea funciei secretorii gastrice
Ecografie abdominal i CT abdominal (diagnostic
imagistic de leziune organic)
Examinri biologice: dozarea n snge a pepsinogenului I,
gastrinei, anticorpilor anti-Hp,anticorpilor anti-celul parietal

video endoscopia

Sindromul dispeptic ulceros

Simptome
Durerea:
Ritmicitate

mica periodicitate aparitia zilnica a durerii la un anumit interval

in raport cu mesele
o precoce 20- 30 minute post prandial- ulcerul cardiei
o semitardiva 1-2h ulcer gastric al micii curburi
o tardiva 3-4 h ulcerul gastric antropiloric
o hipertardiva 5-6 h ulcer duodenal
o in ulcer gastric: mancare- durere- calmare
o in ulcerul duodenal- durere- mancare- calmare
marea periodicitate- ritm sezonier : primavara si toamna de
2-3saptamani

durerea
Intensitate i caracter:

UG- mai putin intense ca in UD

Jena dureroasa, rosatura, arsura, foame dureroasa
Devine severa si constanta in criza de penetratie
Durere nocturna mai ales in UD
Localizare:
Epigastru- UG
Hipocondru drept- UD
Iradiere

Posterioara- UD (semn de penetratie)

Latero-toracic bilateral

Calmare
Postalimentar prin varsatura ,
medicamente antiacide

Alte simptome
Varsaturile postprandiale, abundente, acide, cu alimente

semidigerate, calmeaza durerea

Pirozis uneori si in absenta durerii, datorat refluxului acid
gastro-esofagian
Regurgitari acide insotesc durerea si pirozisul
Alte simptome: eructatii, greuri, constipaie (UD), scderea
poftei de mncare, scdere din greutate,
plenitudine postprandial

Sindromul dispeptic ulceros

Examen obiectiv
tip constitutional astenic- UD
facies ulceros

ex abdomenului: sensibilitate la palparea epigastrului (pct.

epigastric, pct.solar)
Astenie=stare patologic
de slbiciune i oboseal
anormal a organismului.

Sindromul dispeptic ulceros

Cauze
ulcer gastric

ulcer duodenal
Gastrite
cancer gastric

sindrom Zollinger-Ellison = Afectiune caracterizata prin prezenta unor

ulcere multiple si recidivante in stomac si mai ales in duoden, asociata cu

o inflamatie locala cu o diaree si cu o steatoree (prezenta a grasimilor in
fecale). Boala, suspectata prin examenul endoscopic (fibroscopie esogastro-duodenala), este confirmata prin dozarile care evidentiaza un
exces de gastrina. Tumora poate fi localizata printr-un scaner abdominal,
o ecografie sau o angiografie (radiografie a vaselor).
Din cauza evolutiei lente a tumorii si datorita tratamentului pus in
aplicare, prognosticul sindromului lui zollinger-ellison este de cele mai
multe ori favorabil.

Explorari complimentare
Endoscopia + biopsie pentru Helicobacter pylori
leziune organic biopsie din leziune
fr leziune organic se indic examinrile:
Bariu pasaj
Ecografie abdominal, CT (diagnostic imagistic de leziune

organic)
Examinri biologice: dozarea n snge a pepsinogenului I,
gastrinei, anticorpilor anti-Hp, anticorpilor anti-factor intrinsec,
anti-celul parietala
video procedura cu Bariu

Sindromul insuficientei evacuatorii

Definitie: ansamblul simptomelor si semnelor secundare

dificultatii sau imposibilitatii de evacuare a continutului stomacului

Simptome:
Vrsturi:
repetitive, abundente
cu continut acid, dar si alimentar (ingerate cu 24-48 h anterior)
fara reflux biliar
prin stagnarea alimentelor- miros ranced neplacut
senzatie de plenitudine epigastrica post prandiala care dispare dupa varsatura

Alte simptome:
eructatii fetide
regurgitari
scaderea apetitului
constipatie
dureri epigastrice in functie de boala cauzal

Sindromul insuficientei evacuatorii gastrice

Examen obiectiv:
scadere in greutate- emaciere
deshidratare- tegumente uscate, hipotensiune, oligurie
zona epigastric destins
uneori vizualizarea conturului stomacului destins
clapotaj matinal (Zgomot (ca un clipocit) perceput n cazurile cnd exist lichid n
diferite caviti ale organismului) a jeun

Investigaii:
biologice: anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, alcaloz

metabolic, hipopotasemie, hiponatremie, retenia azotat

sondaj gastric a jeun: resturi alimentare i secreie abundent

Insuficienta evacuatorie gastrica

Cauze
stenoza pilorica benigna organica
UG cu cicatrice retractila
UD
Hipertrofia musculara a pilorului la nou nascut si copil

stenoza pilorica benigna functionala:

spasm muscular
edem antropiloric in UG acut sau edem bulbar

stenoza pilorica maligna

boli pancreatice: cancer pancreatic cu afectare antropilorica

alte cauze: TBC gastric, sifilis gastric, boala Crohn

SEMIOLOGIA INTESTINULUI
Varsta:
nou nascut si sugar: diaree
adolescenti, adultii tineri apendicita acuta
adulti >50 ani: cancer colonic,
Antecedente Heredo Colaterale:
transmitere ereditara:
carente enzimatice digestive (maltaza, lactaza)
boala celiaca
polipoza intestinala - cancerul rectocolic

Boala celiaca este o afectiune a sistemului imun, declansata de ingestia glutenului

alimentar, in care apar leziuni la nivelul intestinului subtire. Glutenul este o proteina
de origine vegetala care se gaseste in cereale precum graul, orzul sau secara.
Leziunile provocate la nivelul intestinului subtire afecteaza absorbtia
normala a nutrientelor, in special a grasimilor, calciului, fierului si folatilor
(sindrom de malabsorbtie).

Colonul este ca un tub cu diametru de pana la

8 centimetri si masoara in medie circa 100150 centimetri in lungime, situat in partea de
jos a abdomenului, chiar sub stomac. Intestinul
gros, sau terminal, are 1,40-2 m (aproximativ
lungimea corpului) si se intinde de la valvula
ileocecala pana la nivelul orificiului anal.

Intestinul subire (numit astfel deoarece

diametrul su, de 3 cm, este cu mult mai
mic dect diametrul intestinului gros, de
8 cm) reprezint segmentul aparatului
digestiv, situat ntre stomac i colon
(intestin gros). Poate avea o lungime de
pn la 78 m.

Durerea intestinala
Colica intestinala
produsa de spasmul musculaturii netede intestinale si/sau distensia

intestinului
Insotita de tulburari de tranzit
Colica din enterocolite acute
dureri abdominale difuze, in valuri
debut brusc- crampe violente insotite de zgomote hidroaerice, diaree, varsaturi,

febra

Durerea colicativa
Colica apendiculara- apendicita acuta
- initial: in regiunea epigastrica inferioara si periombilical
- intermitenta (distensie apendiculara)
- ulterior: se muta in fosa iliaca dreapta, intensitate maxima
- caracter continuu (iritatie peritoneala)
- asociata cu greata, varsaturi, febra (prin peritonita acuta localizata)

Tulburari de tranzit
ileus- suprimarea tranzitului intestinal pentru fecale si gaze
functional (dinamic)- pareza musculaturii intestinale (insoteste colica)
mecanic- ocluzii prin stangulatie, volvulus, invaginatie
diaree

constipatie

Tulburarile continutului gazos

Tulburarile continutului gazos
Meteorismul - cresterea continutului gazos intestinal
senzatie de distensie si plenitudine abdominala zgomote hidroaerice
difuz : aerofagie, alimentatie bogata in celuloza, insuficienta cardiaca,

hipertensiune portala
localizat: ileus mecanic- ansa dinaintea obstacolului
Flatulenta: eliminare repetata de gaze in cantitate mare prin anus
apare in toate cazurile de meteorism (cu exceptia ileusului)

Tulburari de tranzit
diaree
constipatie

hemoragia
Rectoragie
eliminare de sange rosu, proaspat prin rect

sediul singerarii: intestin subtire, colon, rect

culoarea scaunului:

sange rosu, in cantitate mare

sange - amestecat cu scaun - leziune de rect sau colon
neamestecat cu scaun: localizare ano- recto- sigmoidiana
(hemoroizi, fisuri anale, tumori anorectale)
Negru, moale, lucios(melena)

cand tranzitul este foarte lent

SINDROMUL DIAREIC
Def: eliminarea frecventa ( >3 scaune/zi ) de scaune

neformate, insotite de digestie incompleta.

Diferentiata de:

falsa diaree- scaune amestecate- parti solide si lichide, dar cu

digestie completa
incontinenta fecala
pasajul de scaune frecvente, dar in cantitate mica
(defecatie fractionata): colon iritabil
tenesme rectale (Spasm dureros al sfincterului anal sau vezical, nsoit de
necesitatea continu de urinare sau defecare, n cazul unor boli (prostatice,
cistite) cu eliminarea frecventa doar de sange si mucus

diareea cauze
afectiuni digestive:

boli infectioase: febra tifoida, paratifoida, dizenteria

boli parazitare: ascaridoza, trichineloza, teniaza, lambliaza
diareea gastrogena: aclorhidrie, gastrectomie, vagotomie
diareea enterogena: insuficiente secretorii enzimatice (dizaharidaze)
diareea biliara: diskinezii biliare
diareea pancreatogena: insuficienta secretorie exogena
diareea postantibioterapie- disbioza intestinala
procese patologice localizate: TBC, boala Crohn, rectocolita, neoplasme
toate cazurile de malabsorbtie

afectiuni extradigestive:
nervoase: emotionale
endocrine: hipertiroidism, diabet zaharat,
renale : insuficienta renala cronica
ateroscleroza mezenterica

diareea
Simptomatologie:
simptome generale:
febra
anorexie
scadere ponderala
deshidratare
simptome functionale
durerea abdominala

diareea
Investigatii paraclinice:
ex coprologic, coprocultura
ex endoscopice
teste ale functiei de absorbtie

intestinala si ale functiei

pancreatice

Investigatii paraclinice:
ex coprologic, coprocultura
ex endoscopice
teste ale functiei de absorbtie
intestinala si ale functiei
pancreatice

Sindromul de constipatie
Definitie: evacuare intarziata a continutului intestinului

gros (<3 scaune/sapt), nsotita de sindrom coprologiccaracterizat prin cantitate redusa (<100 g/zi),
consistenta crescuta a materiilor fecale, defecatie dificila,
hiperdigestie
Dischezia - constipatia rectala = intarziere in evacuarea
materiilor fecale din rect, tranzitul in restul intestinului
gros fiind normal

Constipatia: mecanisme
Constipatie de transport
prin atonia colonului: mixedem, diabet
prin hipersegmentarea colonului: saturnism, hipertonie vagala

Constipatie prin obstructie: intrinseca (neoplasme colonice) sau extrinseca

(bride)
Constipatie prin retentie: anomalii morfologice colorectale (dolicocolon)
Constipatie de evacuare: disparitia reflexului rectocolic declansat de
patrunderea materiilor fecale in rect
Constipatia primitiva (habituala)
Tulburare functionala motorie a colonului
Tulburari in actul defecatiei
Sedentarismul
Dieta saraca in fibre

constipatia
Afectiuni extradigestive
Cauze pelvine: sarcina, postpartum, tumori ovariene, uterine
Boli neuromusculare: b. Hirschprung, scleroza multipla, AVC,

B. Parkinson
Boli psihice: depresie, anorexia nervoasa
Endocrine si metabolice: DZ, hipercalcemie, hipotiroidism
Medicamente: anestezice, analgezice (opiacee) , antiacide (Al, Ca),
anticolinergice
Intoxicatii: Pb

lepra

Este un bacil acid-alcoolo-rezistent, care nu

poate fi cultivat pe medii de cultura.
Lepra, boala specific umana se poate prezenta
fie sub forma nodulara sau lepromatoasa, cu
leziuni pe piele, organe si mucoase.
Sau se poate prezenta sub forma
maculoanestezica, in care granuloamele
afecteaza traiectul unor nervi, producand
paralizii, anestezii si leziuni.
Bacilii leprosi se instaleaza in granuloamele
leproase, ganglioni, secretia nazala si sputa.

Lepra este o boal infectioas produs de

Mycobacterium leprae sau bacilul Hansen.
cunoscut inca din antichitate ca fiind una
dintre cele mai cumplite boli.
Lepra are o evolutie endemic in anumite
zone ale lumii (Africa Ecuatorial 4 milioane,
India 3,5 milioane). In trile dezvoltate nu se
gsesc decat cazuri sporadice, cand boala este
adus de turisti.
Sursa de contaminare este reprezentata de
bolnavii cu lepra, principalul produs de
diseminare fiind secretia nazala: prin stranut,
tuse, vorbire.

Bacilul Hansen este secretat si in leziunile

cutanate ulcerate, in saliva, materiile fecale,
urina, secretie vaginala, lichid spermatic.
Bacilii Hansen raman viabili cateva zile in
mediul ambiant in praf, pe imbracaminte si
obiecte. Poarta obisnuita de intrare este
reprezentate de mucoasa nazo-faringiana.
Riscul cel mai mare de infectie il au copiii sub
5 ani, adultii malnutriti, cu conditii precare de
igiena, ce traiesc in aglomeratiile umane.
Contagiozitatea leprei este foarte sczut.
Contaminarea este strans legata de contactul
direct si indelungat intre cei ce raspandesc
boala si cei susceptibili.

Perioada de incubatie este lunga, in medie de 3-5 ani,

dar cu limite mai largi intre 2 si 15 ani.
Lepra debuteaza cu semne prodromale nespecifice:
febra intermitenta sau subfebrilitate, mialgii, artralgii,
nevralgii, epistaxis repetat. Starea generala se altereaza
progresiv.

Exista doua forme clinice principale (polare) de

lepra:
Lepra lepromatoasa este forma mai grava, cu contagiozitate
crescuta, ce afecteaz indivizii cu rezistent sczut la boal.
Clinic se manifesta prin lepride plane sau papuloase, dar
indeosebi prin noduli sau placarde difuze. Leproamele, leziuni
caracteristice acestei forme, sunt reprezentate de noduli reliefati, rosieticaramii sau bruni, nedurerosi, de consistenta ferma.
Localizarea de electie o repezinta fata: fruntea, sprancenele,
spatiile intersprancenoase, nasul, buzele, urechile, realizand aspectul de
facies leonin (Aspect patologic al fetei, rar intalnit, caracterizat prin hipertrofia
oaselor faciale si craniene, care determina un aspect asemanator unui cap de leu).
In evolutie leproamele pot ulcera devenind foarte contagioase.
Pielea este uscat, fr sudoratie datorita distrugerii glandelor sudoripare.
Evolueaz cu pusee periodice de agravare si extindere a
leziunilor si las importante mutilatii cutanate, osoase si viscerale.
Evolutia este grava fiind letala in 1-5 ani in lipsa tratamentului.

Facies leonin

Lepra tuberculoida este forma mai blanda de

lepra, cu contagiozitate mai redusa.
la nivel cutanat, se caracterizeaza prin lepride,
noduli emisferici izolati (leproame) sau
placarde proeminente sau infiltrate, de
coloratie rosie-violacee, avand periferia
micropapuloasa sau nodulara si evolutie
excentrica.
Leziunile cutanate sunt anestezice prin pierderea
sensibilitatii nervoase.
Manifestarile nervoase sunt precoce, constante
si importante. Sunt afectati nervul sciatic popliteu
extern, nervul cubital si nervii plexului cervical.
De asemenea se asociaza atrofii musculare
(ghiara cubitala), tulburari trofice (mal
perforant plantar) sau mutilari.

Video lepra curs 12 sem 1

Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza frotiului din
ulceratiile cutanate colorat Ziehl-Nielsen
pe
intradermoreactia la lepromina (reactia Mitsuda)
examenului
histopatologic al unui fragment de biopsie cutanata sau
nervoasa.
Intradermoreactia la lepromina este un test destinat sa
aprecieze rezistenta organismului fata de infectia cu
bacilul Hansen.
Testul este negativ la nou-nascuti. Intradermoreactia la
lepromina este intens pozitiva in lepra tuberculoida,
rezistenta fiind satisfacatoare fata de infectie, si este
negativa in lepra lepromatoasa bolnavii neavand
capacitatea de aparare.

Tratament
In tratamentul leprei se folosesc: rifampicina (cea
mai activa impotriva bacilului Hansen),
dapsona, etionamida sau clofazimina.
Tratamentul se intinde pe o perioada de minim 6
luni in lepra tuberculoida si de minim 2 ani in
lepra lepromatoasa, dar mai sigur pana la
negativarea examenelor bacteriologice (practic
toat viata).

Boal infecto-contagioas, endemic

Produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul
Koch)
Granuloame + inflamaie + distrucie
Mai frecvent Pulmonar, uneori extrapulmonar
Evoluie cronic, consumptiv i deseori fatal

Stadii:
1.
2.
3.

infectia primara
diseminarea hematogena
Infectia de organ

Chiar n perioada neolitica: 7000-6000 I.C. (cind populatia a

crescut si a aparut domesticirea animalelor in Europa si estul

mediteranian) Morb Pott

Exist dovezi ale existenei n Egipt, n Egipt - 3700 ic

Textele clasice ale medicilor chinezi, greci sau romani

descriu cu acuratee simptomatologia bolnavilor: febra

plmnului asociat cu scdere n greutate, tuse,
hemoptizie.

Descrisa pentru prima data

in egiptul antic

Descrirea Tuberculozei
pulmonare
Scrofula (adenopatia
tuberculosa) + trat chir

Probe clare:

Imagini pictate (gibozitate)

Leziuni osoase (morb Pott)
Isolare ADN micobacterian
din oase
anul 1000 I.C., sanatoriu pentru
tratamentul ftiziei

Situatii clinice
Tuberculoza infectie

acid p-aminosalicylic (1946),

isoniazida (1952),
pyrazinamida (1954),
cycloserina (1955),
ethambutol (1962)
rifampicina 1963)

Contact anterior cu BK
Indivizi aparent sanatosi
Tratament ?
Tari cu incidenta scazuta:
Infectare recenta = tratament
profilactic

Tari cu incidenta crescuta

Copii <5 ani
Infectati recent ?

Imunosupresie

HIV in toate cazurile (+

preventie secundara)

Tuberculoza boala

Video simptomele TBC

Infectia tuberculoasa = infectia latenta cu

Mycobacterium Tuberculosis, fara manifestari clinice

Tuberculoza activa (boala) = prezenta manifestarilor

clinice determinate de multiplicarea Mycobacetrium
Tuberculosis si de raspunsul organismului

Cazul de tuberculoza = pacientul cu TBC activa

confirmata bacteriologic / dg. de un medic, la care se

decide initierea trat. Antituberculos
Tuberculoza = boala infecto-contagioasa
cea mai raspandita la om
cea mai persistenta

Incidenta = numarul de cazuri de TBC nou

diagnosticata in decurs de un an raportat la
100.000 locuitori

Prevalenta = numarul de cazuri de TBC

existente in comunitate la un moment dat
raportat la 100.000 locuitori

Mortalitatea = numarul de decese datorate

TBC in decurs de un an raportat la 100.000
locuitori

O treime din populatia mondiala infectata

Aproape 9 milioane de cazuri anual
Aproape 4 milioane de cazuri pozitive microscopic
Sub diagnosticare 50 % !!!!!!
Peste doua millioane de decese anual ( 3 mil !!!)
Rate de crestere a incidentei in scadere DAR 1% de cazuri
in plus fiecare an
450.000 cazuri in zona europeana
70.000 decese
Statele din Est +++
Romania 110 cazuri /100.000

600
500
492.7
400
300
200

184.4

142.2
152.1

102.6

110
100

61

55.8

121.9

134.1

135.6

53.2
70

0
1950 1965 1970 1975 1980 1985 1987 1990 1995 2000 2001 2002 2003

Conform OMS, Romania ocupa locul 3 in

regiunea Europa, dupa Kazakstan si Kyrgystan

Incidenta este mai crescuta la:

barbati
grupele de varsta 25-29 ani pana la 60-64 ani

200
180.2
150
100
44.9
35.1

50

24

18.5

6.7

3.7

4.2

6.9

11.3
9.5

0
1950

1955

1960

1965

1970

1975

1980

1985

1990

1995

2000

Rezistent la colorare / decolorare

Cretere lent timp de generaie de 18-24 h

(bacili acid-alcoolo-rezisteni = BAAR)

Caracteristica data de compozitia peretelui celular
3 sptmni pe medii solide de cultur
1-2 sptmni pe medii lichide

Obligatoriu aerob
Parazit intracelular facultativ
Distrus de radiatiile ultraviolete

Bolnavii cu TB pulmonar, n special cei cu

microscopie pozitiv
Contagiozitatea sursei:

densitatea bK in sputa (M+ >>> M-)

frecventa tusei

Contagiozitate mai scazuta decat alte boli cu

transmitere aeriana (Gripa !!!!)
Contagiozitate nula in formele extrapulmonare
(daca nu au atingere pulmonara)

Bolnavi cu TB pulmonara
tuse, stranut, vorbire
picaturi mici

nuclei de picatura
Gazda sanatoasa

Densitatea surselor de infectie

Durata
sursele

gradul de pozitivitate a sputei

capacitatea de aerosolizare

si

proximitatea

contactului

cu

intimitatea contactului
durata contactului

Alte

virulenta tulpinilor de bacil Koch

capacitatea de aprare (rezistenta indivizilor la
infectie, bolile asociate)

Tratamentul precoce (= depistarea precoce),

corect si complet al surselor de infectie

Ameliorarea conditiilor de locuit si de nutritie

Tratamentul infectiei tuberculoase latente (=

chimioprofilaxie)

Vaccinarea BCG

Primo infectia
Ansamblu de modificari biologice, clinice, radiologice,
consecinta a primului contact cu bacilii Koch la un
organism indemn de orice contact anterior cu
tuberculoza.

Inhalarea particulei infectante

Multiplicarea MTB

1. sancrul de inoculare

2. limfangita
3. adenopatii localizate
hilar sau paratraheal
1.

sancru de inoculare
-mic focar de alveolita Tuberculoasa

Radiologic:

opacitate nodulara localizata bazal

subpleural cel mai frecvent pe
dreapta)

de obicei izolata

adenopatie

limfangita
complex primar

in 95 % din cazuri, aparitia imunitatii mediate

celular controleaza infectia tuberculoasa-complexul
primar se fibrozeaza si se calcifica
exista situatii de tuberculoza primara progresiva cu
aparitia unor forme complexe si complicate

excavarea afectului
primar cu aparitia
cavernei primare

Forme complicate
1.tuberculoza miliara

este o diseminare limfo-hematogena (raspandire in

sange si limfa)
Radiologic se observa multiple opacitati miliare ,cu un
diametru sub 3mm; opacitatile miliare sunt foarte greu
de evidentiat radiologic si sunt mai bine vizibile pe
radiografia de profil

2.granulia( forma generalizata de TBC ce afecteaza

diferite organe si determina meningita, pericardita,
atingeri uro-genitale etc
3 forme bronhopneumonice. fistulizarea ganglionilor in
bronsie determina aparitia de forme bronhopneumonice
cu opacitati alveolare diseminate bilateral

TBC miliara
adenopatie
paratraheala dr.

noduli miliari

Video TBC vs Lepra

Curs recapitulativ
cursurile 9-13 sem 1

Difteria
- boala infectioasa severa
simptomele clinice sunt legate de producerea unei toxine
de catre Corynebacterium diphtheriae, numit si bacilul
Klebs Loeffler.
afecteaza amigdalele, faringele, laringele si nasul
Factori predispozanti pentru aparitia bolii sunt: spitalizarea
prelungita, imunodepresia si terapia antimicrobiana anterioara.
Se recomanda izolarea pacientului pentru a evita
transmiterea bolii. Pacientii devin ne-contagiosi dupa
doua zile de la inceperea tratamentului. Antibioticele de
tipul penicilinei sau eritromicinei sunt in general eficiente.
Se poate preveni prin vaccinarea DTP.
Este recomandat un rapel de vaccin asociat antidiftericantitetanic la fiecare zece ani, pentru a prelungi imunitatea.

Rujeola:
Rujeola (pojarul, cori) este o boala infectioasa de etiologie
virala, extrem de contagioasa, uneori chiar severa,
provocata de virusul rujeolic, caracterizata prin febra
mare, tuse, secretii nazale si oculare si eruptie cutanata.
Boala este mai grava in cazul sugarilor si copiilor mici, cu
complicatii pulmonare si mortalitate destul de ridicata.

Tusea convulsiva:
Copilul are crize de tuse latratoare care se termina printrun horcait.
Se poate preveni prin vaccinare DTP.

Tetanosul
Apare atunci cand o rana (chiar superficiala) este contaminata
cu pamant continand spori de tetanos.
Se poate preveni prin vaccinare DTP.

Poliomielita
Boala virala care afecteaza sistemul nervos central.
Se poate preveni prin vaccinare anti-polio VPO.
Boala infectioasa acuta si transmisibila produsa de virusurile
poliomielitice.
Virusurile sunt distruse de caldura, agenti oxidanti, raze
ultraviolete, produsi clorigeni.
Pe langa morbiditatea redusa, vaccinare a condus la disparitia
periodicitatii multianuale si a sezonalitatii, precum si a
focarelor epidemice.
Poarta de intrare este orofaringele si tractul digestiv,
virusurile implantandu-se la acest nivel.

POLIOMIELITA
Profilaxie - masuri generale (igiena alimentelor, apei
de baut, igiena individuala, salubrizarea
localitatilor etc)
- profilaxia specifica: vaccinare cu VPO,
incepand cu varsta de 6 saptamani.

TETANOSUL
Tetanosul este cea mai grava toxiinfectie chirurgicala, de obicei
mortala.
Este cauzata de bacilul tetanic (Nicolaer), sau clostridia tetanica,
un bacil anaerob mobil, sporulat, rezistent la 140 grade, care se
gaseste endemic in sol.
Microbii raman cantonati in plaga in care au patruns, in timp ce
toxina lor difuzeaza in organism si se fixeaza pe neuroni.
Incubatia bolii este variabila. De la 24 ore pana la 60 zile, dar in
mod frecvent intre 6 10 zile.
Treptat, contractura muschilor striati cuprinde toti muschii,
bolnavul rigid, avand aspectul unei scanduri curbate, fiind
sprijinit in calcaie si occeput. Evolutia contracturii cuprinde, la
un moment dat, diafragma si muschii laringeni, bolnavul
sufocat, nemaiavand posibilitatea sa respire.

A preveni,
a proteja,
a vaccina.

In lume, 13 milioane de oameni mor din cauza bolilor infectioase

in fiecare an. Mai mult de jumatate din acestia sunt copii sub
varsta de 5 ani. Cele mai multe decese pot fi prevenite prin
imunizare.
Fara vaccinare, in medie, trei copii din o suta vor muri din
cauza pojarului. Un al patrulea va muri de tetanos, iar al
cicilea de tuse convulsiva.
Din doua sute de copii, unul va deveni handicapat din cauza
poliomielitei.

Este aproape sigur ca un copil nevaccinat va fi infectat cu

virusul
poliomielitei. Si din 200 de copii infectati, unul va ramane
handicapat
pentru tot restul vietii.

In lume exista 1000 de boli infectioase si doar 20 de

vaccinuri !

- vaccinarea antituberculoza
- vaccinarea antihepatita B
- vaccinarea antipoliomielita
- vaccinarea DTP (Diftero-Tetano-Pertussis)
- vaccinarea antirujeolica
- vaccinarea antirubeolica
- vaccinarea antiurliana (oreon)

- hepatita A
- meningococ

- haemophilus influenzae

Vaccinarea protejeaza copiii

impotriva mai multor boli grave,
dar pentru a realiza protectia
copiilor, vaccinarile trebuie
repetate.

- pneumococic

- gripal
- tifoidic
- etc

Un copil care nu a fost vaccinat

prezinta o probabilitate mai
mare de a ajunge malnutrit, de a
deveni handicapat sau de a
muri

BCG = TUBERCULOZA
DTP = Diftero- Tetano-Pertussis
VPI = Vaccinare anti polio - injectabil
Hib = vaccinul anti-haemophilus influenzae B
Hep B = Vaccinare antihepatica B
ROR = vaccin rujeolic, rubeolic, oreion
ROR (campanii scolare) =Vaccinare antirujeolica,
antidifterica, antitetanica
VPI (oral trivalent) - campanii scolare = Vaccinare
antipoliomelitica - injectabil
DT, Rubeolic (campanii scolare)= Vaccinare
antituberculoasa si antidifterica / antitetanica

Bacteriofagii sunt virusuri care infecteaza bacteria

Bacteriofagul e alcatuit din:
Cap capsida si ADN
Coada cu fibre care il ajuta sa se ataseze de bacterie
Morfologie. Bacteriofagii sunt formati dintr-un cap
hexagonal, un gat si o prelungire numita picior (coada).
Capul este alcatuit dintr-un invelis proteic (capsida)
si adaposteste ADN.
Coada este un cilindru rigid invelit intr-un manson
proteic asemanator miozinei si se termina cu o placa
hexagonala ce contine o enzima de tipul
lizozimului.
De placa bazala se aprind 6 fibre cu rol in fixarea
bacteriofagului pe suprafata bacteriei.

Section 19-3

Invelisul proteic al
Bacteriofagului

Bacteriofag ADN
Cromozom
bacterian

Bacteriophage attaches to

Enzimele Bacteriofagului lizeaza

Peretele celulei bacteriene, eliberand
bacteriofagi noi ce pot ataca alte celule

Bacteriofagul
bacteriums cellse
wall
ataseaza de peretele
bacteriei

Bacteriofagul isi injecteaza

AND-ul in bacterie

Proteinele si nucleul
bacteriofagului se
asambleaza formand
bacteriofagi noi.

Bacteriofagul pune stapanire pe

metabolismul bacteriei, cauzind
sinteza unui nou bacteriofag:
proteine si acid nucleic

Bacteriofag
AND-ul Bacteriofagului
Proteinele Bacteriofagului

Bacteria adevarata
Cuprinde cel mai vast regat al procariotelor
(primele vietuitoare aparurte pe planeta)
In general sunt inconjurate de perete celular
compus din carbohidrati complecsi
Prezinta o membrana celulara (unii au chiar 2
membrane celulare)
Unele prezinta flagel pentru miscare
Se gasesc peste tot
Unele pot produce boli (patogenice)
Unele fac fotosinteza (se hranesc independent)
Unele sunt foarte folositoare de exemplu la
fermentarea branzeturilor

Arhibacteria include organismele care traiesc in

conditii foarte dure/ extreme
Metanogene traiesc in medii lipsite de oxigen
noroi, tractul digestiv al animalelor
Medii foarte sarate
Medii foarte umede si calde

Rotund

Tija

Spiralat

Utilizate in producerea uzuala de produse:

Iaurt
Branzeturi
Unt /smantana
Lapte batut
Muraturi
Otet
Vin
Industrie
Inlaturarea gunoaielor/ impuritatilor si otravurilor din
apa
Sinteza medicamentelor prin intermediul ingineriei
genetice

Singura metoda de autoaparare a organismului

ce poate fi utilizata
Vaccinul virusuri moarte sau atenuate care
stimuleaza sistemul de autoaparare al
organismului
Simptomele pot fi tratate uneori, dar odata ce
un organism e infectat cu un virus si s-a produs
boala, nu se mai poate face mare lucru mai
bine sa previi decat sa tratezi
!!!

Masurile de aparare contra bacteriilor include:

Antibiotice medicamente de sinteza sau naturale
care distrug si ataca bacteriile in organismul uman
- Igiena personala si spalarea frecventa a mainilor cu
sapun sau detergenti!!!

Lepra

Lepra, boala specific umana se poate prezenta fie sub

forma nodulara sau lepromatoasa, cu leziuni pe piele,
organe si mucoase.
Sau se poate prezenta sub forma maculoanestezica, in
care granuloamele afecteaza traiectul unor nervi,
producand paralizii, anestezii si leziuni.
Bacilii leprosi se instaleaza in granuloamele leproase,
ganglioni, secretia nazala si sputa.

Perioada de incubatie este lunga, in medie de 3-5 ani,

dar cu limite mai largi intre 2 si 15 ani.
Lepra debuteaza cu semne prodromale nespecifice:
febra intermitenta sau subfebrilitate, mialgii, artralgii,
nevralgii, epistaxis repetat. Starea generala se altereaza
progresiv.

Tratament
In tratamentul leprei se folosesc: rifampicina (cea
mai activa impotriva bacilului Hansen),
dapsona, etionamida sau clofazimina.
Tratamentul se intinde pe o perioada de minim 6
luni in lepra tuberculoida si de minim 2 ani in
lepra lepromatoasa, dar mai sigur pana la
negativarea examenelor bacteriologice (practic
toat viata).

Boal infecto-contagioas, endemic

Produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul
Koch)
Granuloame + inflamaie + distrucie
Mai frecvent Pulmonar, uneori extrapulmonar
Evoluie cronic, consumptiv i deseori fatal

Stadii:
1.
2.
3.

infectia primara
diseminarea hematogena
Infectia de organ

Bolnavi cu TB pulmonara
tuse, stranut, vorbire
picaturi mici

nuclei de picatura
Gazda sanatoasa

Densitatea surselor de infectie

Durata
sursele

gradul de pozitivitate a sputei

capacitatea de aerosolizare

si

proximitatea

contactului

cu

intimitatea contactului
durata contactului

Alte

virulenta tulpinilor de bacil Koch

capacitatea de aprare (rezistenta indivizilor la
infectie, bolile asociate)

O minte sanatoasa traieste doar

intr-un corp sanatos!

SEMIOLOGIA AFECIUNILOR COLECISTULUI

I CILOR BILIARE

Simptome generale
n colecistopatiile cronice:
alterarea strii generale
tulburri psihice: irascibilitate, scderea randamentului
intelectual, tulburri de somn
cefalee (migrena biliar), vertij.
n colecistopatiile acute:
alterarea rapid a strii generale cu frisoane, febra,
dispnee, tahicardie
icter, prurit (angiocolita= Inflamaie a cilor biliare;, colecistita
acut = Inflamaie a colecistului (a veziculei biliare), litiaza
coledocian = pietre care obstrueaza canalul coledoc)

Simptome locale
Durerea biliar
1. Cu debut i evoluie insidioas (Care
apare pe nesimite, fr manifestri
vizibile):
- caracter de jen
- localizare n hipocondrul drept
- ritmata de alimentaie
- poate iradia n epigastru,
omoplatul drept
- dischinezii biliare = ncetinire a
secreiei biliare
2. Cu debut acut, paroxistic
= colica biliar

Caracterele semiologice ale colicii

biliare
Localizare
hipocondrul drept / epigastru / alte
localizri atipice (hipocondru stg.,
regiunea lombar)
Iradiere-Caracter de
tensiune, ruptura, sfiere
Intensitate
variabila
Circumstane de apariie
stresuri negative
abuzuri alimentare: mese bogate n colecistochinetice
eforturi fizice, trepidaii
premenstrual

Regim igieno dietetic

Dieta are o importanta deosebita si uneori numai cu regimul
igieno-dietetic se poate restabili echilibrul digestiv al bolnavului cu
dischinezie biliara.
Aceasta se refera la o dieta protectoare hepatica si biliara, in
sensul alimentelor permise si mai ales al modului lor de preparare.
Trebuie excluse alimentele conservate, mezelurile, afumaturile,
grasimile de origine animala, varza, fasolea uscata, cartofii prajiti,
alimentele picante (piper, ardei, mustar).
Alimentele puternic colecistokinetice (care stimuleaza contractia vezicii
biliare) cum ar fi smantana, ouale, untul trebuie evitate.
Se indica alimente preparate termic prin fierbere, coacere sau fripte.
Nu se permite folosirea alimentelor prajite in ulei sau untura,
macarurile preparate cu sosuri grase, ceapa prajita, rantas.
Se indica consumarea salatelor de cruditati. Laptele este
aliment care nu este tolerat de vezica biliara.

Se recomanda ore regulate de masa, iar pentru drenaj biliar eficient este
indicat ca dupa masa de pranz bolnavul sa stea 30 de minute culcat
pe partea dreapta.

Caracterele semiologice ale durerii

biliare
Circumstane de ameliorare/dispariie
administrarea de antispastice (drotaverina, mebeverina,
piafen, papaverina
aplicarea de cldur local
Simptome de acompaniament
agitaie psihomotorie
frisoane, febra (39-40C)
astenie, transpiraii
greuri, vrsturi cu coninut alimentar i bilios (verzui si
amar)
ileus paralitic (ocluzie intestinala consecutiva unei paralizii
trecatoare a intestinului subtire)

Icter = coloratie galbena a pielii, a sclerei si a

altor tesuturi, datorita excesului de bilirubina circulanta.

cefalee cu caracter migrenos, vertij, insomnie

Sindromul dispeptic hepato-biliar

Sindrom caracterizat prin:
dependena manifestrilor clinice de ingestia anumitor
alimente: grsimi, ou, maioneze, sosuri, creme,etc
dureri sub form de jen subcostal localizat n hipocondrul
drept
gust amar, plenitudine epigastric, eructaii
greuri i vrsturi (alimentare, bilioase)
tulburri de tranzit (debaclu biliar = diarei postprandiale)

Cauze: - dischinezii biliare, litiaza biliara

- suferine gastro-doudenale (ulcer, dispepsie nonulceroas)
- hepatite cronice
- pancreatite cronice

ICTERUL

ICTERUL
Valoarea normala a bilirubinei totale (BI+BD) = maxim 1mg%. La
valoarea de 2mg% apare subicterul conjunctival, iar la peste 3mg%
apare icterul tegumentar.
Cand bilirubina totala depaseste 20mg% obstructie biliara totala.

Algoritmul diagnostic al icterului

Evaluarea clinica si de laborator trebuie sa raspunda la anumite intrebari:
- Icterul este secundar hemolizei, disfunctiei hepatocelulare sau
obstructiei biliare?
- Daca exista o boala hepatobiliara, este ea o boala acuta sau cronica?
- Sunt responsabile infectia virala, alcoolul sau medicamentele?
- Originea colestazei (sindrom clinic si biochimic provocat de un obstacol
in calea fluxului biliar) este intra sau extrahepatica?
- Va fi necesara interventia chirurgicala?
- Sunt prezente complicatii?

Cauzele icterelor
1. Cauze benigne

- calculi biliari
- pancreatita acuta si cronica
- pseudochistul de pancreas
- colangiohepatita orientala prin
ascaridioza (PARAZIT INTESTINAL)
- anevrismul de aorta
- chistul hepatic
- tumori benigne duodenale
- SIDA si fibroza chistica
- papilom sau adenom de cale
biliara.

2. Cauze maligne
- cancer de pancreas
- cancer de ampula lui Vater
- cancer duodenal
- colangiocarcinom
- carcinom hepatocelular primar

3. Metastaze (Apariie a unui focar

patologic nou n alt parte a organismului)

- gastrice
- pancreatice
- colonice
- pulmonare
- san
- limfom
- ficat
- vezica biliara.

Abordarea pacientului icteric

1. Durere
- In hipocondrul drept sau epigastru.
- Poate fi spontana boala de tract biliar sau
tumori hepatice sau provocata (de palpare) in
hepatita.
2. Varsta
- Mai inaintata = obstructii biliare litiazice,
tumori - ecografie
- Mai tanara = hepatite teste biochimice.
3. Sex
- La femei: calculi, boli autoimune (ciroza biliara
primitiva, hepatita cronica activa autoimuna)
- La barbati: colangita sclerozanta

Examenul ficatului
Inspectia
Semne de ascita: abdomen marit de volum
Circulatie colaterala de tip portocav
(hipertensiune portala)
Bombare in hipocondrul drept, epigastruhepatocarcinom- pe fondul unui chist hidatic;
hepatomegalie de staza

constitutie cirotica

Ascita,hernie ombilicala

Palparea ficatului
Hepatomegalie falsa- ficat normal, dar impins in
jos de diafragmul drept
Scaderea in volum a ficatului
ciroza atrofica, distrofia acuta a ficatului

Video palparea ficatului

Explorari- citoliza
Cresterea serica a transaminazelor apare in boli ce
evolueaza cu necroza hepatocitara:
hepatita acuta virala si alcoolica >10x vn
hepatita cronica activa si ciroza hepatica, hepatite
medicamentoase -cresteri usoare sau moderate
icter obstructiv: cresteri moderate
hepatomegalia de staza (insuficienta cardiaca
congestiva), ischemie hepatica

Explorari-sistem bilioexcretor
icter hepatocelular (hepatite acute, cronice, ciroza
hepatica)
icter obstructiv (cancer hepatic, litiaza coledociana,
compresiune extrinseca de cai biliare)
anemiile hemolitice paloare si subicter
saruri biliare in ser prurit = icter obstructiv

explorari
Explorari morfologice
ecografia abdominala
examenul CT abdominal
scintigrafia hepatica
punctia biopsie hepatica

Sidrom inflamator
cresterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor),
gama globulinelor hepatita cronica
Sindrom imunologic
markeri virali
autoanticorpi- hepatite autoimune

Semiologia veziculei biliare

Varsta:
copii, adolescenti:
anemia hemolitica ereditara litiaza pigmentara
adulti mai frecvent la femei >40 ani- litiaza biliara
Sexul
la femei afectiunile Colecisto-Biliare de 5 ori mai
frecvent decat la barbati (datorate hormonilor
estrogeni)

simptome
Sindrom dispeptic biliar
jena dureroasa in hipocondrul drept
greturi, gust amar
regurgitari, eructatii
tulburari de tranzit intestinal, flatulenta
migrena, iritabilitate nervoasa, astenie
urticarie
Manifestari precipitate de alimentatie, in special
alimentele colecistokinetice (grasimi)

simptome
Colica biliara
Debut : brusc,
Precipitata de : alimente colectokinetice (oua,
sosuri,maioneze)
Favorizata de stress, tulburari hormonale
Sediu: hipocondrul drept, epigastru
Intensitate: mare, uneori atroce, cu paroxisme uneori
insuportabile
Determina pozitie antalgica
Iradiere: posterior in semicentura si ascendent spre
umarul drept

Colica biliara
durata : minute- ore (maxim 6 h)
cedeaza: spontan sau la antialgice, antispastice
simptome de acompaniament: greturi, varsaturi
alimentare si bilioase, meteorism abdominal, jena in
respiratia profunda
uneori frison, febra - icter
asocierea durere- febra- icter= triada Charcot- cu
semnificatie de angiocolita secundara obstructiei
coledociene (canalului coledoc)

Examenul obiectiv general

in colica biliara:
agitatie psihomotorie
respiratie superficiala
pozitie antalgica

icterul mecanism obstructiv; ulterior se poate asocia si

mecanismul hepatocelular secundar stazei biliare
febra
moderata si trecatoare- poate acompania colica biliara
Inalta , persistenta, precedata de frison- colecistita acuta
litiazica si angiocolita acuta

explorari
Ecografia abdominala
litiaza veziculara si coledociana
colecistita acuta, cronica
malformatii
Cancer

Semiologia pancreasului
Varsta:

sugar, copii mici: mucoviscidoza (secretia unui mucus mai

uscat si cu o consistenta mai groasa. Aceste secretii impiedica curatirea
organelor si mentinerea lor intr-o stare buna)

copilarie: afectarea pancreasului in bolile infectioase

(parotidita epidemica, rujeola, varicela)
adult: pancreatita acuta si cronica
dupa 60 ani: neoplasmul pancreatic

Sexul:

barbatii- mai frecvent pancreatita acuta si cronica,

neoplasm pancreatic
femeile- mai frecvent pancreatita acuta de cauza biliaralitiaza

simptome
Durerea in pancreatita acuta:

localizare: etajul abdominal superior: in bara

iradiere: in evantai stanga, sub rebordul costal, in flanc,
regiunea lombara, umar
caracter: frecvent colicativ
debut: brusc, intensificare progresiva- maximum in
minute/ore- stationara cateva zile- cedeaza lent
intensificare: in decubit dorsal, cu respiratia intensitate de
nesuportat
ameliorare- pozitia sezanda
simptome de acompaniament: greata, varsaturi, balonare, ileus
paralitic soc (prin pierderea masiva de lichide in spatiul
peripancreatic)
triada: durere, varsatura, soc

Simptome-durerea
Pancreatita cronica

durerea- persitenta sau intermitenta

localizare: epigastru, regiunea ombilicala
iradiere: in spate, intreg abdomenul
caracter: presiune sau distensie
intensitate: variabila
aparitie: uneori postpradial
cedeaza: uneori dupa defecare

Simptome-durerea
Neoplasmul pancreatic

durere surda
localizare: epigastru, hipocondrul stang
iradiere: regiunea lombara
mai accentuata noaptea, decubit dorsal
neoplasmul capului de pancreas: crize dureroase violente

Dispepsia pancreatica:

mai frecvent in pancreatitele cronice

inapetenta, anorexie selectiva fata de carne, paine, grasimi

sialoree matinala (zabale)
greata
eructatii
balonare
diaree

Examen obiectiv general

atitudine antalgica: in pancreatita acuta:
supraghemuita saude ou: gambe si coapse flectate,
capul ingropat intre genunchi
scaderea ponderala: hipotrofia muscularapancreatita cronica, neo pancreatic
paloare- tulburari de absorbtie si digestie in
insuficienta pancreatica
icter mecanic- neoplasm de cap de pancreas
edemul membrelor inferioare: denutritia proteica

Explorari complimentare
Explorare functionala

determinari enzimatice in sange:

amilaza serica (vn 50-200 UI/l)- creste in pancreatita acuta (PA)
lipaza serica creste in pancreatita acuta

determinari enzimatice in urina

amilaza urinara crescuta in PA

tripsina urinara crescuta in PA

determinari in sucul duodenal

stimulare a secretiei pancreatice recoltarea secretiei cu sonda

duodenala si se urmareste volumul secretiei, concentratia
bicarbonatilor si enzimele pancreatice- amilaza, lipaza,
tripsina
in cancer pancreatic se reduce volumul secretiei, bicarbonat-normal
pancreatita cronica- scadere semnificativa a bicarbonatilor

Explorari functionale
examenul scaunului
macroscopic: scaun abundent, lucios, alb
galbui- insuficienta pancreatica exocrina din
pancreatita cronica
microscopic: insuf pancreatica- apar fibre
musculare incomplet digerate si picaturi de
grasime

dozarea biochimica a grasimilor fecale in

steatoree indica excretie > 6g grasimi/24 h
pancreatita cronica

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Video corpul uman

Anamneza cardiovasculara

Sexul masculin prezinta :

* cardiopatia ischemic (angina
pectoral, infarctul miocardic acut),
* cordul pulmonar cronic (4x)
* cardiopatia alcoolic
* valvulopatiile aortice

Sexul feminin

afeciuni mai des ntlnite la femei sunt:

* stenoza mitral, prolapsul de valv mitral
* cardiotireoza, colagenozele, boala Raynaud

Sangele stagneaza in atriu

Virsta
la copii mari i adolesceni cardiopatiile reumatice
(cardita reumatic cu sechelele sale - bolile valvulare),
la persoanele peste 50 de ani: cardiopatiile ischemice,
hipertensiunea arterial (HTA), cordul pulmonar cronic
!!! TA normala = 100- 120 mmHg tensiunea sistolica
60- 80 mmHg tensiunea diastolica

Video sistola si diastola

Antecedente

personale
fiziologice: ciclul menstrual, sarcina, naterea pot
determina decompensarea cardiac edem pulmonar
acut (de ex.: stenoza mitral, hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic)
menopauza poate agrava hipertensiunea arterial i
cardiomiopatiile

Antecedente

Patologice:
infecia cu streptococulhemolitictipA
(faringite, traheobronite, scarlatin) se poate
complica cu RAA, cu riscul apariiei carditei
reumatismale, ducnd la apariia ulterioara a
valvulopatiilor reumatismale
scarlatina

Antecedente patologice

dintre bolile respiratorii bronitacronic , emfizemul

pulmonar evolueaz spre cord pulmonar cronic prin
hipertensiunea pulmonar i insuficiena cardiac
dreapt pe care le determin

Antecedente patologice

glomerulonefrita difuz acut sau cronic, pielonefrita

cronic evolueaz cu hipertensiune arterial secundar
care poate decompensa inima stng, determinnd
insuficien ventricular stng acut sau cronica

Antecedente

Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii (fibrilaie

atrial, tahicardie paroxistic), cardiotireoz
Diabetul zaharat se poate complica
frigul, umezeala conduc la infecii streptococice,
reumatism articular acut, cardit reumatismal
fumatul este factor de risc pentru ateroscleroz,
hipertensiune arterial
alcoolul produce dislipidemie i secundar
ateroscleroz sau cardiomiopatie alcoolic, fiind un
toxic direct pentru miocard
Factorii de risc coronarieni sunt: supraalimenta ia,
factorul genetic, hiperlipoproteinemiile, stresul,
hipertensiuneaarterial ,diabetulzaharat,
obezitatea, sedentarismul

Istoricul bolii
Debutul

brusc n infarctul miocardic acut

precipitatdeanumitesitua ii: stres, efort fizic (n infarct

miocardic acut, insuficien cardiaca stng, etc.).

SIMPTOME CARDIACE - DISPNEEACARDIAC

Dispneea de efort: dispnee inspiratorie caracter

progresiv, iniial apare la eforturi mari apoi la eforturi din

ce n ce mai mici

Dispneeapermanent derepaus

PALPITA IILE.

Palpitaiile (palpitare- a pulsa, a bate), se definesc ca

senzaia neplcut de activitate a inimii: pulsaie,
impact, gol
apar la sntoi dup efort, emoii, fumat, alcool, cafea
n majoritatea afeciunilor cardiace;
n aritmii paroxistice (extrasistole, tahicardie paroxistic,
fibrilaie atrial, flutter atrial);
cauze extracardiace: nevroze, hipertiroidism, anemii,
febr etc

DUREREACARDIOVASCULAR

Durerea coronariana este datorat aterosclerozei

i/sau trombozei coronariene (95%),

Durereacoronarian
are localizare retrosternal profund, difuz, indicat
cu palma si iradiaz n membrele superioare
Efortul, emoiile, frigul sunt factori declanatori; durerea
nu dispare la repaus n IMA. (infarct miocardic acut)
Dureaz minute- pna la 20 de minute, n angina
pectoral, ore- pn la 30 de ore (6-8 ore) n infarctul miocardic

Facies. n stenozamitral apare faciesul mitral,

fardat, frumuseea mitral.
n cordul pulmonar cronic cianoza este intens la
nivelul fetei.
n angin pectoral pacienii rmn imobilizai
(spectator de vitrine), spre deosebire de pacienii cu
infarct miocardic acut care sunt agitai, nelinitii, nu
i gsesc locul.

Stenoza mitrala
frumusetea mitrala

Cord pulmonar
cronic cianoza

Infarct
miocardic
acut (IMA)

INSUFICIENTA
CARDIACA

Definitie, etiologie

Incapacitatea cordului de a furniza un volum sanguin suficient circulatiei

periferice
Stare functionala patologica, in care cordul nu mai este capabil sa asigure
irigatia satisfacatoare a organelor si tesuturilor.
Cauze de IC:- insuficienta miocardica- cauza cea mai frecventa de IC
- pericardita constrictiva
- embolii pulmonare masive (Obstrurare brutala a uneia dintre ramurile
arterei pulmonare)

- distrugeri valvulare
- crize hipertensive

FACTORI PRECIPITANTI SI AGRAVANTI

AI INSUFICIENTEI CARDIACE
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.

8.

Ischemia miocardica (lipsa oxigenarii miocardului)

Aritmii cardiace
Hipoxiile: IR cronica din BPOC.
Infectiile: sistemice, pulmonare / localizare cardiaca:
endocardita infectioasa, miocarditele.
Inflamatiile miocardului: reumatismale, colagenozele.
Factori toxici: consumul exagerat de alcool,
Medicamente: betablocante, verapamil, unele citostatice,
unele anestezice
Factori endocrini: hiper sau hipotiroidism

FACTORI PRECIPITANTI SI AGRAVANTI

AI INSUFICIENTEI CARDIACE
9.

Sarcina
10.
Factori metabolici: acidoza, hipoproteinemia, unele
deficite vitaminice (B1, B12, ..), Hipopotasemia, anemia.
11.
Nerespectarea tratamentului indicat
Hipertensiunea arteriala
12.
13. Trombembolismul pulmonar
14.
Interventii chirurgicale mari

Tablou clinic
1. MANIFESTARI RESPIRATORII:
dispneea acuta: dispnee paroxistica nocturna, astm cardiac
dispneea cronica: de efort progresiva, de repaus
tusea cardiaca: seaca +/- expectoratie
raluri crepitante de staza la baze, colectie pleurala

2. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE: tahicardie

3. MANIFESTARI DIGESTIVE: inapetenta, balonari, hepatalgii,
hepatomegalie de staza
4. ALTE MANIFESTARI DE IC: oligurie, nicturie, cianoza, edeme
cardiace, ascita
+ SEMNELE BOLII DE FOND

IC STANGA
Cauze:
HTA, Suflu Aortic, Insuficienta Aortica

Simptome:
- dispnee: progresiva de efort, paroxistica nocturna, astm cadiac
- tuse cu expectoratie rozacee spumoasa
- Anxietate (stare afectiv caracterizat printr-un sentiment de insecuritate,
de tulburare, difuz)

Semne:
ortopnee (Dispnee n care bolnavul nu poate respira dect n picioare, n
poziie dreapt)

paloare, transpiratii reci, cianoza extremitatilor

raluri crepitante sau ploaie de raluri crepitante si subcrepitante
cardiomegalie longitudinala, tahicardie

IC DREAPTA
Simptome:

dispnee de efort si de repaus

balonari, greturi, hepatalgii de efort
Tulburari de somn, agitatie psihomotorie
Semne:
Cianoza
edeme localizate /generalizate, ascita
cardiomegalie transversala, tahicardie, suflu sistolic
Hepatomegalie
IC GLOBALA
IC stinga IC dreapta IC globala.
intruneste semnele si simptomele celor 2 forme

Explorari paraclinice
1. Ex radiologic: cardiomegalie,
staza pulmonara, colectie
pleurala.
2. EKG: semnele bolii de baza

3. Ecocardiografia: - dimensiunea
cavitatilor, grosimea peretelui
- Doppler
(aprecierea fluxului sangvin)
- evalueaza
performanta cardiaca
4. Testul de efort: pentru
clasificarea functionala a IC

TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE

Triada Wirchow: hipercoagulabilitate sanguina, staza venoasa si
leziune parietala venoasa.
Hipercoagulabilitatea sanguina:
a)
Cauze locale: distructii musculare (chirurgical, traumatic,
obstetrical) eliberarea unei cantitati mari de tromboplastina
activata.
b)
Cauze generale: sindroame de hipercoagulabilitate sanguina
Staza venoasa:
a)
Cauze locale: compresiune pe vene (gips, bandaj prea strins,
tumori, etc)
b)
Cauze generale: IC, socul, hiperconcentratiile sanguine
(deshidratari, hipoxii, poliglobulii)

TRATAMENTUL TVP

SCOP: remiterea simptomelor fazei acute.

Repaus: initial la pat, cu piciorul mai sus, apoi mobilizare precoce
Contentie elastica: mai ales cand edemele persista
Tratament anticoagulant cu heparina si antivitamina K reprezinta
tratamentul tuturor TVP (proximale si distale)
Contraindicatii relative sau absolute ale anticoagulantelor:
- hemoragii recente
- Hipertensiune arteriala forma severa
- Insuficienta renala sau hepatica
- Afectiuni gastrointestinale sau urinare cu risc hemoragic
- Traumatisme sau interventii chirurgicale recente

TRATAMENTUL TVP
Supradozarea heparinei: sulfat de protrombina
Antivitaminele K se incep cat mai precoce- se administreaza 1-2
zile in paralel cu heparina
Trombostop,(2 mg acenocumarol) actiunea se instaleaza in 1-2
zile. Antidot: vitamina K
Durata tratamentului anticoagulant pentru TVP proximale
aproximativ 3 luni.
Heparinele cu greutate moleculara joasa:
Clexane,Heparina
- pentru tratament curativ si profilactic
- Administrate subcutanat
- Biodisponibilitate ridicata si constanta
- Dozare numai dupa greutatea corporala
- Efect anticoagulant si partial antitrombotic,
administrate in general la 12 ore

HIPERTENSIUNEAARTERIAL
Reprezint TA peste valorile considerate normale >TA sistolic peste 130 mmHg i TA diastolic peste
85 mmHg
Reprezint valori ale tensiunii arteriale peste 140/90
mmHg

Clasificare

etiologic

esenial (90-95%)
secundar

dup valorile TA

HTA uoar (stadiul I)->TAs de 140-159 i TAd de 90-99 mmHg

HTA medie (stadiul II)->TAs de 160-179 i TAd de 100-109 mmHg
HTA sever (stadiul III)->TAs de 180-209 i TAd de 110-119 mmHg
HTA foarte sever (stadiul IV)->TAs > 210 i TAd > 120 mmHg
exist i HTA de grani cu TAs de 140-159 i TAd de 85-95 mmHg

HTAESEN IAL

factori de risc:
de teren

de mediu

ereditate
vrst
sex
boli asociate->obezitate, DIABET ZAHARAT, dislipidemii
consum deNa->la persoanele susceptibile genetic
stress-> factori neurogeni
consum de alcool > 60 g/zi
fumat
sedentarism

TA = debit cardiac x rezistena vascular periferic

- debitul cardiac depinde de contractilitatea inimii, frecvena
cardiac i volemie

PATOGENEZ

n HTA esentiala apare iniial debitului cardiac ce

determin rezisten ei vasculare periferice
stimularea Sistemului Nervos simpatic determin debitului
cardiac i vasoconstric ie arterial si rezisten ei
vasculare periferice
Simptomatologia HTA este nespecific dar sugestiv:
cefalee occipital, matinal, la trezire
ameeli, acufene, vertij, capacitii de efort intelectual,
insomnie
palpitaii, dispnee
afectare renal oligurie (micsoarea volumului urinelor (<500ml in
24 ore)), poliurie, retenie azotat

HTASECUNDAR

-reprezint HTA n care cauza unic este dovedit sau cel

puin probabil
-este potenial curabil, cauza a unei alte afectiuni (renale,
pulmonare)

I.HTA renal
nefropatii glomerulare, nefropatii tubulo-interstiiale,
colagenoze, DZ, gut, rinichi polichistic, rinichi mic, TBC
ATEROSCLEROZA arterelor renale, arterit, tromboz,
embolii arteriale, compresiuni extrinseci (chist,
hematom, tumori)
Nefropatie glomeruara = Boala renala caracterizata printr-o atingere a glomerulilor
(unitatile filtrante ale rinichiului)

HTASECUNDAR
II. HTA endocrin

1. hiperaldosteronism primar (sindrom Conn)

2. Sindrom Cushing
3. acromegalie, hipertiroidism, hiperparatiroidism,
HTA din sarcin

HTASECUNDAR
III. HTA neurologic
tumori
traumatisme craniene
IV. HTA medicamentoas
a) anticoncepionale orale la peste 35 ani, supraponderale,
fumtoare
b) Corticosteroizi (HIDROCORTIZON, PREDNISON, METILPREDNISOLON.)
c) AINS fenilbutazon, indometacin, diclofenac
d) cocain

Diagnosticul HTA
diagnostic pozitiv prezena HTA
2. diagnostic etiologic esenial sau secundar
3. diagnostic evolutiv stadializarea OMS n 3 stadii
4. forma clinic
comun (benign)form uoar,medie,sever
Malign form rapid progresiv
5. asociaii morbide obezitate, ateroscleroza, DZ, gut
6. factori de diagnostic nefavorabil
-vrsta tnr
-sex masculin
-rasa neagr
-valori constant mari ale TA
-fumat,DZ,hipercolesterolemie,obezitate
-lipsa de rspuns la tratament
1.

Tratamentul HTA

M suri generale

restricia aportului de sare la mai puin de 5 g/zi

reducerea excesului ponderal
exerci ii fizice, combaterea sedentarismului
reducerea stress-ului
reducerea fumatului i a consumului de alcool
este foarte important cooperarea pacientului

Tratamentul HTA
I. Diuretice
1. Diuretice tiazidice utilizate ca monoterapie sau asociere
preparate:
hidroclorotiazid (Nefrix) 25-100 mg/zi
indapamid (Tertensif) 2.5-5 mg/zi
-reacii adverse hipopotasemie, hipovolemie,
hiperuricemie, hipercolesterolemie, hiperglicemie
contraindicaii: absolute insuficiena renal
relative gut, DZ, hiperlipemie
Furosemid: indicaii urgene hipertensive, insuficiena renal

reacii adverse hiperpotasemie

Tratamentul HTA
II. blocante calcice
Preparate:
nifedipina : Adalat, Nifedipin retard

nitrendipina, nicardipina, amlodipina (Amlohexal, Tenox, Norvasc )

diltiazem (Dilzem)
verapamil (Isoptin)
-indicaii monoterapie sau asociere
-contraindicaii insuficiena cardiac netratat; asocierea cu -blocante

Tratamentul HTA
III.inhibitoaredirectealesistemuluirenin angiotensin -aldosteron
IECA
Preparate:
Captopril 50-75-150 mg/zi
Enalapril 10-40 mg/zi
Lisinopril 10-20 mg/zi

Indicaii monoterapie iniial sau n asociere

-HTA moderat i sever, HTA complicat
Reacii adverse agranulocitoz, rush, febr, hTA sever la prima
administrare
Contraindicaii sarcin

Tratamentul HTA
IV.inhibitoare ale SN simpatic (antiadrenergice)
1.
2.
3.

inhibitoare simpatice centrale : -metil DOPA (Dopegyt)

-blocante: prazosin (Minipress)
-blocante debitul cardiac ( frecvena, contractilitatea): propranolol,
metoprolol, betaxolol, atenolol

Principii de tratament
-tratament individualizat pt.fiecare pacient
-reducerea HTA cronice se face treptat
-dozele medicamentelor se mresc progresiv
-monoterapie sau asociere (2-3)
-tratament iniial monoterapie
-nu se asociaz medicamente din aceeai
clas
-atenie la reac iile adverse
-se asociaz succesiv medicamente din alte
clase
-a se evita administrarea concomitent de
medicamente ce mresc TA!!!
-a se selecta medicamentele n func ie de
bolile asociate
VIDEO 5 efecte majore ale HTA curs 9-10 sem 1

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA IN
SARCINA
Preeclampsie:
- HTA:90/140mmHgaparute dupa a 20-a saptamana
de gestatie la o femeie anterior normotensiva
- HTA nou aparuta nu este suficienta pentru diagnostic
si impune o supraveghere sistematica a proteinuriei
- in absenta proteinuriei, diagnosticul se stabileste daca
apare anemie hemolitica, afectare neurologica ori
hepatica, sarcina extrauterina
Eclampsie: convulsii, cefalee severa persistenta, tulburari
de vedere, accident vascular cerebral (AVC) si/sau coma
in conditii de preeclampsie in absenta altor motive sau
conditii neurologice.

HTA gestationala = TA 90/140 mm Hg descoperita in

cursul sarcinii, dar fara alte modificari clinice sau de
laborator de preeclampsie. Apare in circa 6% din sarcini si
constituie un grup heterogen de situatii incluzand:
HTA tranzitorie de sarcina (la femei care erau
normotensive inainte de cea de-a 20-a saptamana de
gestatie) - dispare post-partum
HTA cronica - preexistenta si doar descoperita cu ocazia
sarcinii (oricand in cursul gestatiei), cu persistenta de cel
putin 12 saptamani post-partum
HTA premonitoare de preeclampsie - inainte de aparitia
celorlalte semne si simptome definitorii de preeclampsie
(necesita o supraveghere clinica si biologica sustinuta).

Medicamentele si sarcina
Codificarea riscului:
-

A - nici un fel de risc, dovedit prin studii controlate

B - nici un risc la om, in absenta unor dovezi clare
C - riscul nu poate fi exclus
D - dovezi clare de risc dar beneficiile potentiale sunt posibil mai
mari decat riscurile
X - contraindicatie in sarcina

Terapii non-farmacologice:
restrictie de Na+
reducere a acitivitatii fizice
Se Recomanda:
- viata ordonata, fara eforturi, fara fumat, fara stresuri, fara alcool.
mese mici si fractionate, la ore regulate.
Ultima masa cu 2 ore inainte de culcare.
- intotdeauna se va combate obezitatea, cand exista.

REGIMUL IN HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Alimente interzise:
- lapte integral, branzeturi sarate si grase.
- carne grasa, viscere, vanat, peste gras sau sarat, conserve de
peste sau carne, afu-maturi.
- oua cantitate crescuta (mai ales galbenusuri), omleta, jumari,
maioneza.
- unt, untura, frisca, smantana, seu, slanina, grasimi prajite.
- paine cu sare si paine neagra.
- fainoase preparate cu sare si in cantitate mare.
- branzeturi: grase, sarate, fermentate
- sosuri: cu grasimi prajite, cu zeama de carne, cu mustar sau
maioneza
- legume si zarzavaturi care contin mult sodiu (telina, spanac,
varza acra, muraturi)
- bauturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide in exces
- condimente: sare mai mult decat este prescris, piper, ardei iute,
boia de ardei, hrean, mustar, ceapa.

Hipotensiunea arteriala
Hipotensiunea arteriala se manifesta prin scaderea
presiunii exercitate de coloana de sange in interiorul
sistemului vascular arterial.
Diminuarea acestui parametru este indusa de:
-diminuarea volumului cardiac (afectiuni miocardice,
valvulare, aritmii);
-scaderea tonusului vascular (vasodilatatie), inductoare a
diminuarii rezistentei periferice
-diminuarea absoluta sau relativa a volemiei.
Hipotensiunea arteriala, conduce la derularea unor
mecanisme compensatorii, precum: tahicardie
Situatia in care aceste mecanisme compensatorii esueaza,
se instituie colapsul circulator.
Colapsul circulator, denumit si insuficienta circulatorie,
conduce la prabusirea perfuziei tisulare si soc.

Sincopa: pierdere tranzitorie si de scurta durata

a starii de constienta
<->Lipotimia (sau 'lesinul comun'),
<->ametelile (mai ales in ortostatism) si alte simptome ce
semnifica scaderea perfuziei cerebrale
Soc cardiogen: sindrom incluzind manifestari clinice si
paraclinice de hipoperfuzie tisulara generate prin
scaderea acuta si severa a functiei de pompa a inimii
Frecventa cauzelor de hipotensiune:
- hTA ortostatica = 24%
hTA indusa medicamentos = 37%
hTA prin hipovolemie = 21%
hTA postprandiala = 12%
hTA prin deficit de pompa cardiaca = 8%

Tratamentul sincopei
Masuri nemedicamentoase:
aport suficient de lichide
ridicare progresiva in ortostatism
port de ciorapi compresivi
evitare a abuzului de etanol
dieta normo(hiper)sodata
Medicamente:
fludrocortizon, fenilefrina, cofeina, AINS, fluoxetina

Virusuri si Procariote
Deosebiri si asemanari

Ce este un Virus?
un virus reprezinta o particula noncelulara
constituita din material genetic si proteine,
care invadeaza organismele vii
Structura
Acid nucleic inconjurat de o proteina denumita
CAPSIDA, cu rol de aparare a materialului
genetic (ADN sau ARN)
Materialul genetic poate fi reprezentat de
ADN sau ARN, dar niciodata de ambele!!!
Inima materialului genetic poate fi constituita
din cateva- pana la cateva sute de gene

DECI CAT DE MARI SUNT

VIRUSURILE???
Virusurile sunt extrem de
MICI.
Ele sunt mult mai mici decat
bacteriile.
Ele pot fi observate doar la
microscopul electronic.

Bacteriofagul
Bacteriofagii sunt virusuri care infecteaza bacteria
Bacteriofagul e alcatuit din:
Cap capsida si ADN
Coada cu fibre care il ajuta sa se ataseze de
bacterie
Morfologie. Bacteriofagii sunt formati dintr-un cap
hexagonal, un gat si o prelungire numita picior
(coada). Capul este alcatuit dintr-un invelis proteic
(capsida) si adaposteste ADN.
Coada este un cilindru rigid invelit intr-un manson
proteic asemanator miozinei si se termina cu o placa
hexagonala ce contine o enzima de tipul
lizozimului.
De placa bazala se aprind 6 fibre cu rol in fixarea
bacteriofagului pe suprafata bacteriei.

Video
BACTERIOFAGUL 1
BACTERIOFAGUL 2

Formele Virale
Varietatea formelor
Tija
Mormoloc
Helix sau cubic

FORMELE VIRUSURILOR
Rotund
Alungit
In colturi, multiforme
(icosohedral)

FORMELE POT DIFERI DAR

Toate virusurile au:

1. Parte cromozonica care transmite informatia genetica mai departe
INIMA
2. Invelis proteic: Protejeaza informatia genetica si da forma virusului!
Capsida
Mosaicul
tututnului

Bacteriofagul T4
Head

DNA

virusul
gripal
RNA

Capsid
proteins

Capsid

RNA

Tail
sheath
Tail
fiber

Surface
proteins

Membrane
envelope

VIRUSURI ROTUNDE

Herpes virus
Prezinta 3
tipuri:
Genital
Oral
Zosterian

Forma alungita- TIJA

Mosaicul
tabacului

Icosaedric

bacteriofagul

bacteria E. coli

De ce ne infecteaza virusurile ?
Virusurile
trebuie sa
paraziteze
organismele vii
pentru a se
reproduce si a
da nastere mai
multor virusuri!

Injectand ADN virus

Marimea Virusului
Masoara intre 20 si 400 nanometri
Specificitate in mod normal infecteaza
organisme specifice
Nu poate infecta si animale daca infecteaza
plante
Unii pot infecta o varietate mai larga de
organisme vii
De ex. Virusul Rabic infecteaza toate
mamiferele precum si unele pasari

VIRUSURILE SUNT SPECIFICE

CELULELOR PE CARE LA INFECTEAZA
virusul mozaicul tutunului: doar planta de
tobacnu grau sau porumb

Rabia: doar celulele sistemului nervos al mamiferelor

Gripa : infecteaza celulele

care fac legatura spre plamani

DECI CUM PRODUC VIRUSURILE

BOALA?
Section 19-3

Invelisul proteic al
Bacteriofagului

Bacteriofag ADN
Cromozom
bacterian

Bacteriophage attaches to

Enzimele Bacteriofagului lizeaza

Peretele celulei bacteriene, eliberand
bacteriofagi noi ce pot ataca alte
celule

Bacteriofagul
bacteriums cellse
wall
ataseaza de peretele
bacteriei

Bacteriofagul isi injecteaza

AND-ul in bacterie

Proteinele si nucleul
bacteriofagului se
asambleaza formand
bacteriofagi noi.

Bacteriofagul pune stapanire pe

metabolismul bacteriei, cauzind
sinteza unui nou bacteriofag:
proteine si acid nucleic

Bacteriofag
AND-ul Bacteriofagului
Proteinele Bacteriofagului

Retrovirusuri
Virusuri ARN
Cand infecteaza o celula, ei produc copii ADN
ale genelor lor de ARN.
Retrovirusurile prezinta informatie genetica
copiata anterior. ARN devine ADN
O specie importanta de retrovirus este HIV.
Altele cauzeaza cancer la animale si oameni.
Deci virusurile nu sunt printre primele organisme
aparute pe planeta. Ele sunt dependente de
celulele vii ca sa supravietuiasca.

EUBACTERIA si
ARCHAEBACTERIA:
Cele 2 regate
bacteriene

Eubacteria
Bacteria adevarata
Cuprinde cel mai vast regat al procariotelor
(primele vietuitoare aparurte pe planeta)
In general sunt inconjurate de perete celular
compus din carbohidrati complecsi
Prezinta o membrana celulara (unii au chiar 2
membrane celulare)
Unele prezinta flagel pentru miscare
Se gasesc peste tot
Unele pot produce boli (patogenice)
Unele fac fotosinteza (se hranesc independent)
Unele sunt foarte folositoare de exemplu la
fermentarea branzeturilor

Membrana plasmatica
citoplasma
Perete
celular

ADN

Ribozomi
Pili
FLAGELI

CELULELE PROCARIOTE
(cele mai antice, primele aparute)
Procariot ce inseamna? ce semnifica?
Clasificarea Procariotelor:
toate procariotele au apartinut regnului
Monera.
In prezent 2 regnuri:
Eubacteria
Arhibacteria

Arhibacteria
Arhibacteria include organismele care
traiesc in conditii foarte dure/ extreme
Metanogene traiesc in medii lipsite de
oxigen noroi, tractul digestiv al
animalelor
Medii foarte sarate
Medii foarte umede si calde

Identificarea Bacteriilor
Forma Celulara:
Lunguiata/tija bacili
sferica coci
Spiralata spirochete

Forme Bacteriene

Rotund

Tija

Spiralat

Aranjament
2 coci diplococi
Lanturi lungi streptococi
Smocuri stafilococi

Peretele Celular
Natura chimica Gram pozitivi
2 coloranti cristal violet (purpuriu) si sofranina
(rosu)
Bacteria fie se coloreaza soru, fie purpuriu
Daca bacteria apare colorata in violet-purpuriu ea
este GRAM POZITIVA
Daca bacteria se va colora cu sofranina in rosu, ea
este GRAM NEGATIVA

Deplasarea Bacteriana
Sunt propulsate de flagel
Unele sunt imobile

Respiratia bacteriana
Cele AEROBE au nevoie de OXIGEN
Cele ANAEROBE nu au nevoie de OXIGEN
de ex. Clostridium botulinum
Cele facultativ-anaerobe pot trai cu sau fara
prezenta de oxigen.

Reproducere
Unele se pot reproduce la fiecare 20 de minute

Tipuri:
Fiziune binara
Replicarea ADN-ului si diviziunea in doua
Asexuata
Conjugare
Sexuata implica schimbul de material genetic
Formarea de poduri proteice intercelulare
Donorul de informatie genetica face transferul de ADN/
ARN prin intermadiul acestui pod
Reproducerea asexuata
curs 11 sem 1

Importanta Bacteriilor

Utilizate in producerea uzuala de produse:

Iaurt
Branzeturi
Unt /smantana
Lapte batut
Muraturi
Otet
Vin
Industrie
Inlaturarea gunoaielor/ impuritatilor si otravurilor din apa
Sinteza medicamentelor prin intermediul ingineriei genetice

Relatiile de simbioza (mutuallism/

convietuire)
E. coli umana ajuta la digestia
alimentelor formeaza vitamine pe care
noi nu putem dar avem nevoie, iar noi in
schimb le oferim o casa , masa si
transport
Bacteriile din intestinele vitelor ajuta la
digestia celulozei ingerate din fan/ iarba si
transformarea ei in subst. nutritive

Bacteriile in mediul inconjurator

Bacteria recicleaza si descompun
materialele moarte
Saprofitele organisme care utilizeaza
substantele nutritive din cadrul
organismelor moarte/ decedate ca sursa
de hrana

Boli produse de virusuri si Monera

Doar un numar mic de virusuri si bacterii
pot produce boli
Patogene organisme care cauzeaza boli
Boala apare in momentul in care infectia
produce dezechilibre in organismul viu
De exemplu: varicela,
rabia, poliomielita,
SIDA, gripa,
febra galbena

Vaccinarea
Singura metoda de autoaparare a
organismului ce poate fi utilizata
Vaccinul virusuri moarte sau atenuate
care stimuleaza sistemul de autoaparare
al organismului
Simptomele pot fi tratate uneori, dar odata
ce un organism e infectat cu un virus si s-a
produs boala, nu se mai poate face mare
lucru mai bine sa previi decat sa tratezi
!!!

Bacteria and Boala

Bolile bacteriene includ:
Difteria
Tuberculoza
Febra Tifoida
Tetanus
Boala Hansen
sifilis
holera
Plagile bubonice
Bacteria mancatoare de
carne vie

Exista 2 cai prin care bacteria

poate produce boala
1. Distruge celulele si tesuturile organismelor infectate direct
(musca din ele)
2. Elibereaza toxine in organismul infectat (otrava)
3. Multe bacterii pot trai fara un organism-gazda
Rickettsia nu poate trai inafara unei celule-gazda. Ele au
pereti celulari permeabili.
Rickettsia cauzeaza FEBRA TIFOIDA si BOALA
LEGIONARILOR

Cum ne aparam?
Masurile de aparare contra bacteriilor
include:
Antibiotice medicamente de sinteza sau
naturale care distrug si ataca bacteriile in
organismul uman
- Igiena personala si spalarea frecventa a
mainilor cu sapun sau detergenti!!!