Anda di halaman 1dari 12

Definisi

Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai
dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. (1-3)
Urtikaria juga kadang dikenal sebagai hives, nettle rash, buduran, kaligata. (1,2,4,5)
Sedangkan angioedema atau angioneuretik edema adalah urtika yang mengenai lapisan
kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat
mengenai saluran napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular. (1)
Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk
penderita, maupun dokter. Walaupun patogenesis dan penyebab yang dicurigai telah
ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil
seperti yang diharapkan.(1)
EPIDEMIOLOGI
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami
urtikaria dibanding orang muda. Umur rata-rata penderita urtikaria adalah 35 tahun, dan
jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. (1,4,6,7)
Beberapa referensi mengatakan urtikaria lebih sering mengenai wanita dibanding lakilaki yaitu 4:1, namun perbandingan ini bervariasi pada urtikaria yang lain.(1,6)
ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya(1). Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain :
1. Obat
Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara imunologik
terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat anti inflamasi non
steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan obat yang secara non-

imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium
dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis
prostaglandin di asam arakidonat. (1,5)
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi
imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari
setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein atau bahan yang
dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering
menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling sering menimbulkan urtikaria pada
orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur, kacang, buah beri, coklat, arbei, keju.
Sedangkan pada bayi yang paling sering yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan
buah-buah sitrus (jeruk). (1,2,5,8)
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin
bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan
serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya
sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu, atau bulan. (1.8)
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan
sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. (1)
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. (1-3,8)

6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur
binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent
(penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut
menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. (1,3)
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh
- Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.
- Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.
- Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau
semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier. (1,5,8)
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus,
jamur, maupun infeksi parasit.
- Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.
- Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan
sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan
kemungkinan infeksi virus subklinis.
- Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria.
Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus
dapat menyebabkan urtikaria. Infeksi parasit biasanya paling sering pada daerah beriklim
tropis. (1,2,5,8)
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis
menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan
ambang rangsang eritema meningkat. (1,2)

10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan
penurunan autosomal dominan. (1,5)
11. Penyakt sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit sistemik yang
sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa (SLE), penyakit serum,
hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma, penyakit rheumatoid arthritis,
leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urtikaria akne-urtikaria papul melebihi
vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi darah. (1,5)
KLASIFIKASI
Terdapat beberapa penggolongan urtikaria
Berdasarkan lamanya serangan berlangsung (1-5)
- Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung
selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
- Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.
Berdasarkan morfologi klinis (1)
- Urtikaria papular bila berbentuk papul.
- Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.
- Urtikaria girata bila ukuran besar.
Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena (1,8)
- Urtikaria lokal
- Urtikaria generalisata
- Angioedema
Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria (1,2,4,6,8)
- Urtikaria imunologik
a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)
b. Ikut sertanya komplemen
c. Reaksi alergi tipe IV

- Urtikaria nonimunologik
a. langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator. (misalnya obat
golongan opiat dan bahan kontras)
b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin,
obat anti inflamasi non-steroid)
c. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan
kolinergik.
- Urtikaria Idiopatik
Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.
PATOGENESIS
Sel mast merupakan sel efektor primer pada patogenesis timbulnya gejala-gejala
urtikaria. Di kulit, sel mast terdapat di dermis. Selain itu sel mast juga terdapat di
pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf-saraf, dan organ tubuh.(6) Granul-granul dalam
sel mast mengandung histamin, heparin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA),
dan Eosinophile Chemotactic Factor (ECF). Ada 2 macam sel mast yaitu terbanyak sel
mast jaringan dan sel mast mukosa. Yang pertama ditemukan sekitar pembuluh darah dan
mengandung sejumlah histamin dan heparin. Pelepasan mediator tersebut dihambat
kromoglikat yang mencegah influks kalsium ke dalam sel. Sel mast yang kedua
ditemukan di saluran cerna dan nafas. Proliferasi sel mast oleh dipicu IL-3 dan IL-4 dan
bertambah pada infeksi parasit.(9)
Sel mast akan melepaskan mediator-mediator radang seperti histamin, leukotrin (SRSA),
kinin, serotonin, PEG, PAF, dan lain-lain. Pelepasan mediator-mediator radang ini karena
rangsangan dari beberapa faktor, antara lain faktor imunologik (reaksi alergi tipe I, II, III,
IV, dan genetik yaitu defisiensi C1 esterase inhibitor) dan faktor nonimunologik (bahan
kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam) (1,10).
Mediator-mediator yang dilepaskan akan memberikan pengaruh-pengaruh yang berbeda.
(12)
Salah satu mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang sangat penting dalam proses
timbulnya gejala-gejala pada urtikaria adalah histamin. Ada beberapa mekanisme

pelepasan histamin. Faktor-faktor yang telah disebutkan sebelumnya menyebabkan


degranulasi sel mast dan melepaskan histamin ke jaringan dan sirkulasi. Histamin
menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi kebocoran, dimana cairan berpindah
dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga timbullah edema.(5)
Bila telah masuk ke dalam kulit, histamin menyebabkan triple response of Lewis, yaitu
eritema lokal (vasodilatasi), suatu flare dengan karakteristik eritema di luar batas dari
eritema lokal, hingga terbentuk suatu wheal akibat kebocoran cairan vena-vena
postkapiler. Pembuluh darah terdiri dari 2 reseptor histamin. Reseptor yang selama ini
diteliti adalah H1 dan H2.(5)
Reseptor H1 ketika dirangsang oleh histamin, akan menyebabkan refleks dari akson,
vasodilatasi dan pruritus. Perangsangan reseptor H1, melalui saraf sensorik,
menyebabkan kontrakasi otot polos pada traktus respiratorius dan gastrointestinal,
pruritus, dan bersin. Ketika reseptor H2 dirangsang, terjadi vasodilatasi. Disamping itu
reseptor H2 juga terdapat di permukaan membrane dari sel mast dan ketika dirangsang,
akan menyebabkan produksi dari histamine. Aktivasi reseptor H2 sendiri akan
menyebabkan peningkatan produksi asam lambung. Aktivasi H1 dan H2 bersamaan akan
mengakibatkan hipotensi, takikardi, kemerahan, dan sakit kepala.(5,10)
GAMBARAN KLINIS
Urtikaria merupakan suatu kondisi kulit dengan manifestasi klinik berupa eritema dan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berbatas tegas pada
kulit atau membran mukosa, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat
lentikular, numular, sampai plakat. Keluhan subyektif biasanya terasa gatal, rasa terbakar,
atau tertusuk. (1,3,6)
Berikut adalah tabel gambaran klinis Urtikaria/Angioedema berdasarkan stimulus dan
tipe respon:

Apabila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas, disebut
angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang sering terkena adalah muka, disertai sesak

nafas, serak dan rinitis. (1,3,6)


Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan
benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikari akibat tekanan,
urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di sekitar pinggang. Urtikaria
kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang
dan pekerjaan berat. Biasanya terasa sangat gatal, ukuran lesi bervariasi dari beberapa
mm sampai numular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai
gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala. (1,6,8)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi
atau kelainan pada alat dalam.(1) Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk
mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya urtikaria vaskulitis atau
adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi,
elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati dan urinalisis akan membantu
konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat
penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.(12) Cryoglubulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.(1)
Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes
kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs)
atau invitro yang mempunyai makna yang sama.(6,7,12) Pada prinsipnya tes kulit dan
RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk
urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul
sebagai bagian dari reaksi anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti
histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien
sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang
cukup sederhana. (7, 12)
Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi memberi
hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan
secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen kontak terhadap karet
sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada lengan bawah, pada kasus
urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin diperlukan untuk mengetahui kemungkinan
urtikaria akibat obat atau makanan tertentu. (1,7)
Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk

beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria fisik akibat
sinar dapat dilakukan tes foto tempel.(12)
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.(12)
Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu
tertentu.(12)
B. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat
membantu diagnosis (1,2). Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan kolagen di
retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik perivaskular.
Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.(2)
Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik. Beberapa
lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit, PMN, dan sel
inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan karakteristik dari bentuk
refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-autoimun.(7)
Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis
mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi
selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh
darah. (1)
Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria dapat
juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai macam sel
radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai infiltrasi sel-sel
radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan
eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada urtikaria alergi.(1)
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, gejala, dan pemeriksaan fisik.
1. Anamnesa
Berdasarkan dari anamnesa pasien, keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau
tertusuk pada daerah lesi. Selain itu, pasien memiliki alergi terhadap obat dan makanan
tertentu, atau pernah mengalami suatu pengalaman yang merupakan salah satu penyebab

urtikaria, misalnya pernah mengalami suatu penyakit sistemik atau mengalami trauma
psikis kejiwaan atau fisik yang berhubungan dengan suhu maupun tekanan. (1,3,6)
2. Pemeriksaan klinik
Pada pemeriksaan kulit ditemukan
a. Lokalisasi : Pada badan, tapi dapat juga mengenai ekstremitas, kepala dan leher. (11)
b. Efloresensi : Eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian
tengah tampak pucat. Bentuknya dapat papular. Epidermis di sekitar urtikaria normal.
(1,6,8)
c. Ukurannya dari beberapa milimeter hingga sentimeter, dapat berbentuk dari lentikular,
numular, sampai plakat. Karakteristik lesi berwarna kemerahan dan terasa gatal. (1,8)
Dalam membantu diagnosis, perlu pula dilakukan pemeriksaan untuk membuktikan
penyebab urtikaria, misalnya: (1,8,12)
- Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada organ dalam.
- Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan adanya infeksi lokal.
- Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
- Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test) serta tes intradermal.
- Tes eliminasi makanan
- Pemeriksaan histopatologik
- Tes dengan es (ice cube test) dan air hangat.
- Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
- Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pada urtikaria antara lain adalah :
1. Pitiriasis Rosea

5. Makula eritema pada Pitiriasis Rosea*Gambar

Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan kulit
disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan. Seperti pada urtikaria, pitiriasis rosea
juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritema dengan peninggian
dan berbatas tegas serta gatal. Bentuknya bisa bulat atau lonjong. Untuk membedakan
pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak mempunyai sisik. (1,3)
2. Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang dengan
bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai
struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitasi.
Persamaan dermatitis kontak alergi dengan urtikaria adalah pada gambaran kliniknya
yaitu terjadi eritema dengan peninggian atau pembengkakan. Untuk membedakan
dermatitis kontak alergi dari urtikaria, pada anamnesis diketahui adanya kontak dengan
alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum
timbul gejala eritema tersebut.(1,14)
TERAPI
Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika memungkinkan
menghindari penyebab yang dicurigai.(3,4,12)
Obat lini pertama untuk urtikaria adalah antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini
berfungsi untuk mengurangi rasa gatal, serta memendekkan durasi terjadinya eritema dan
pembengkakan.(4)
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptorreseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi 2
kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2. Secara klinis dasar pengobatan
pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun
efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik, yaitu sedasi.
Dalam perkembangannya terdapat antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor
H1 tetapi nonsedatif, golongan ini disebut antihistamin nonklasik.(4)
Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi sebaiknya

dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin nonklasik


diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam hari.
Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti hidroksizina
dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan dengan dosis 50-100 mg
per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di bawah 6 tahun dengan dosis 50
mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan dosis 50-100 mg per hari dengan dosis
terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya dihindari pada kehamilan trimester pertama.
Disamping itu dapat diberikan antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long
acting) seperti difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada
anak 5 mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.(4,7)
Berikut adalah bagan manajemen terapi untuk kronik urtikaria.
PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi.
Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi
karena penyebabnya sulit dicari. Hal ini juga tergantung dari penyebab dari urtikaria itu
sendiri. (1,7,15)
KESIMPULAN
Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan non-imunologik,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang timbul mendadak dan menghilang
perlahan-lahan. Urtikaria dapat terjadi pada semua umur. Penyebabnya yaitu faktor
imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, IV, dan genetik) dan faktor nonimunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi,
demam). Gejala yang timbul biasanya berupa edema setempat yang eritem, kemudian
biasanya disertai gatal. Pengobatan yang selama ini diberikan sesuai dengan kausa dan
diberikan juga anti histamin.