LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

KONTRAKSI OTOT POLOS (ESOFAGUS)

(SOFTWARE EXPHARM)

DISUSUN OLEH:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

HENDRIKUS CHANDRA SETYAWAN

ODA SHANTINA
DINI NOVITA
ERNA YUNI ASTUTIK
LOVIENA VERONICA NIENSONA
DWI MUHAROMATUL

2443013179
2443013027
2443013110
2443013318
2443013319
2443013079

GOLONGAN / KELOMPOK : U / I

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
LAPORAN PRAKTIKUM MINGGU KE-4

KONTRAKSI OTOT POLOS (ESOFAGUS)

(SOFTWARE EXFARM)

TUJUAN
-

Untuk memahami fungsi otot polos melalui pemberian beberapa obat pada
kerja otot polos esofogus

LANDASAN TEORI
Otot polos secara anatomis berbeda dengan otot rangka dan otot jantung
karena otot polos tidak memperlihatkan gambar garis lintang.memiliki aktin dan
miosin II yang mengeser satu pada yang lain untuk menghasilkan kontraksi. Tetapi
filamen-filamen itu tidak tertata dalam susunan yang teratur,seperti pada otot rangka
dan jantung, sehingga tidak memperlihatkan gambaran garis lintang. Otot polos juga
mengandung ptropomiosin, tetapi tampaknya tidak memiliki tropomin. Bentuk
isoform aktin dan miosin berbeda dengan yang terdapat pada otot rangka.terdapat
reticulum sarkoplasmik, tetapi tidak berkembang baik.secara umum, otot polos
mempunyai sedikit mitikondria, dan sangat baergantung kepada proses glikolisis
untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya (Ganong, 1998).
Secara umum otot polos dapat dibagi menjadi otot polos viseral (unitary) dan
otot polos multiunit. Otot polos visera terdapat dalam bentuk lembaran yang luas,
memiliki banyak jembatan taut-celah dengan resistensi rendah yang menghubungkan
tiap-tiap sel otot, berfungsi sebagai sinsitium. Otot polos multiunit tersusun atas unitunit tersendiri tanpa jembatan penghubung. Otot ini tidak dapat dikendalikan secara
volunter, tetapi memilki banyak persamaan fungsional dengan otot rangka (Ganong,
2005).

Bila epinefrin atau norepinefrin ditambahkan pada sediaan otot polos usus
halus yang dibuat untuk perekaman potensial intrasel secara invitro, potensial
membran biasanya membesar, frekuensi spike menurun dan otot berelaksasi.
Asetilkolin memiliki pengaruh yang berlawanan dengan norepinefrin pada potensial
membran dan aktivitas kontraktil otot polos usus halus. Bila asetilkolin ditambahkan
cairan perendam sediaan otot polos invitro, potensial membran akan menurun dan
frekuensi spike meningkat. Otot menjadi lebih aktif, yang disertai peningkatan tonus
dan jumlah kontraksi ritmik (Ganong, 2005).
Pengaruh Asetilkolin dan Fisostigmin pada otot polos visera berfungsi untuk
menekan dua sifat penting otot polos:
1. Aktivitas spontan otot polos viseral tanpa perangsang saraf.
2. Kepekaannya terhadap bahan kimia yang dilepaskan saraf setempat atau yang
dibawah oleh aliran darah (Ganong, 2005).
Sifat-sifat kasar kontraksi otot polos
Otot polos multi unit dari pembuluh-pembuluh darah besar terutama
berkontrakski akibat impuls-impuls saraf, sedangkan pada berbagai jenis otot visceral
pembuluh darah yang lebih kecil, ureter, saluran empedu, dan saluran kelenjar lainnya
proses perangsangan sendiri (self-excitatory) menyebabkan kontraksi berirama terus
menerus (Guyton, 1981).
Tonus otot polos-sumasi kontraksi tunggal. Otot polos dapat mempertahankan
keadaan tetap berkontraksi dalam waktu lama yang dinamakan tonus kontraksi otot
polos atau tonus otot polos. Ini adalah gambaran penting kontraksi otot polos karena
hal ini memungkinkan fungsi otot polos berlangsung lama tanpa batas. Misalnya,
arteriole dipertahankan dalam keadaan kontraksi tonik hamper pada seluruh
kehidupan orang. Demikian juga kontraksi tonik pada dinding usus mempertahankan
terus tekanan pada isi usus, dan kontraksi tonik dinding kandung kemih

mempertahankan tekanan yang moderat pada urin dalam kandung kemih (Guyton,
1981).
Kontraksi tonik otot polos disebabkan oleh sumasi denyut kontraksi tunggal.
Yaitu, setiap kali terjadi potensial aksi, ion kalsium dalam jumlah sedikit masuk sel
otot polos. Bila potensial aksi lain terjadi sebelum ion kalsium yang pertama dipompa
keluar, konsentrasi ion kalsium akan meningkat lebih lanjut. Selain itu, karena denyut
ion kalsium pada otot polos biasanya berlangsung selama satu detik atau lebih, setiap
terjadi potensial aksi dengan frekuensi yang lebih besar dari satu per satu detik,
sumasi biasanya terjadi dan kekuatan kontraksi meningkat. Selanjutnya, kontraksi
berirama dapat ditutupi pada kontraksi tonik, seperti dilukiskan juga pada gambar.
Kontraksi berirama disebabkan bertambah dan berkurangnya frekuensi rangsangan
dan karena itu sumasi proses kontraksi berkurang dan bertambah (Guyton, 1981).
Obat-obat yang mempengaruhi penghantaran hubungan saraf-otot
Obat-obat yang mempengaruhi penghantaran hubungan saraf-otot. Obat yang
merangsang serabut otot dengan kerja seperti asetilkolin. Banyak senyawa, termasuk
metakolin, karbakol, dan nikotin mempunyai efek yang sama pada serabut otot seperti
asetilkolin. Perbedaan antara obat-obatan tersebut dengan asetilkolin adalah bahwa
mereka tidak dihancurkan oleh kolinesterase atau dihancurkan sangat lambat,
sehingga bila diberikan pada serabut otot kerjanya menetap beberapa menit sampai
beberapa jam. Jumlah moderat obat-obat tersebut diatas yang diberikan pada serabut
otot menyebabkan depolarisasi lokal, dan setiap saat serabut otot mengalami
repolarisasi, daerah-daerah depolarisasi ini, karena sifat kebocoran ion-ion,
menyebabkan potensial aksi baru, karena itu menyebabkan keadaan spasme.
Sebaliknya, bila digunakan obat-obatan tersebut dalam dosis yang berlebihan,
membrane mengalami depolarisasi sehingga serabut-serabutnya tidak dapat lagi
melewati impuls sama sekali, dan timbul keadaan paralisis flaksit sebagai pengganti
spasme yang terjadi pada dosis sedang (Guyton, 1981).

Obat-obatan

yang

menghambat

penghantaran

hubungan

saraf-otot.

Sekelompok obat-obatan yang dikenal sebagai obat-obat kurariform dapat mencegah

jalannya impuls dari end-plate ke dalam otot titik. Jadi D-tubokukarin mempengaruhi
membrane, mungkin dengan bersaingan dengan asetilkolin pada tempat-tempat
reseptor membrane, sehingga asetilkolin tidak dapat meningkatkan permeabilitas
membrane dengan cukup untuk membentuk gelombang depolarisasi (Guyton, 1981).
Kelompok obat kedua mencegah impuls ke dalam serabut-serabut otot dengan
berbagai mekanisme. Obat-obat tersebut diantaranya adalah dekametonium sebagai
contoh dasar, bekerja dengan cara yang sama sebagai nikotin dosis besar, metakolin,
dan karbol untuk mendepolarisasi serabut otot dengan sempurna. Sebagai akibatnya,
tidak ada impuls dapat dihantarkan melalui membrane serabut otot walaupun endplate serabut saraf motoris seluruhnya berfungsi normal (Guyton, 1981).
Obat-obat yang merangsang hubungan saraf otot dengan mengapitkan
kolinasterase. Tiga obat yang khususnya dikenal adalah neostigmin, fisostigmin, dan
diisopropil fluorofosfat menginaktifkan kolinastersase sehingga kolinasterase yang
dalam keadaan normal terdapat dalam serabut otot tidak menghidrolisis asetilkolin
yang dikeluarkan pada end-plate. Sebagai akibatnya, asetilkolin meningkat
jumlahnya dengan impuls saraf sehingga jumlah asetilkolin yang ekstrim merangsang
serabut otot. Hal ini menyebabkan spasme otot; hal ini dapat menyebabkan kematian
akibat spasme larynx yang mencekik orang (Guyton, 1981).
Neostigmin

dan

fisostigmin

yang

berikatan

dengan

kolinesterase

menginaktifkannya selama beberapa jam, setelah itu mereka dilepaskan dari

kolinesterase sehingga ia seklai lagi menjadi aktif. Sebaliknya, diisopropil
fluorofosfat, yang mempunyai kekuatan militer sebagai gas saraf yang sangat kuat,
sebenarnya

menginaktifkan

kolinesterase

selama

beberapa

membuatnya merupakan obat yang mematikan (Guyton, 1981).

minggu,

yang

ALAT DAN BAHAN

1. Program ExPharm yang menyediakan katak , papan katak, poppy seed,
stopwatch dan obat-obat virtual. Obat yang dipakai adalah:
a. Asetilkolin 10%
b. Atropine 0,1%
c. Fisostigmin 10%
d. Ringer
2. Computer atau laptop
TATA KERJA PENGARUH OBAT-OBATAN TERHADAP KONTRAKSI
OTOT POLOS
1. Nyalakan komputer/laptop.
2. Setelah program ExPharm terinstall, jalankan program tersebut dari folder
expharm dengan meng-klik icon ExPharm.
3. Akan muncul

4. Klik yes
5. Akan muncul

6. Pilih / klik-lah gambar katak, akan muncul

7. Klik tutorial, akan muncul

8. Terlihat gambar seekor katak yang telah dipatahkan lehernya dan rahang
bawahnya dipisahkan. Esofagus dibuka dari kavitas bukal sampai keperut dan
dibuka dan ditusuk dengan jarum untuk menetapkan letaknya dipapan kayu.
Darah dilap dengan cotton swab yang telah dicelupkan dalam Ringer solution.
Permukaan dibasahi oleh Ringer katak. Sebuah poppy seed diletakkan pada
ujung cephalic dan pergerakan dan waktu yang diperlukan untuk berjalan dari
jarak tertentu yang telah ditetapkan pada esophagus diamati.
9. Terlihat juga bahwa jarak dari pergerakan poppy seed telah ditentukan. Titik
awal dan titik akhir ditusuk dengan aku agar tetap ada ujung cephalic dan
kaudal (distal).
10. Tetskan (instill) Ringer pada permukaan esophagus. Tempatkan poppy seed
(pick a poppy seed kemudian didrag kearah ujung cephalic) diujung cephalic.
esophagus seed mulai bergerak karena motilitas silia. Ketika seed melewati

titik awal (paku ujung cephalic), mulailah stop watch/ clock. Hentikan (stop)
ketika seed mencapai paku distal.
11. Catatlah waktu yang diperlukan untuk berjalan sepanjang jarak yang telah
ditentukan tersebut. Ulangi langkah diatas untuk 3 pembacaan. Hitung rataratanya. Nilai ini menjadi nilai kontrol.
12. Teteskan Ach (klik instill) dan bacalah 3 pembacaan. Teteskan Ringer dan
baca kembali berapa waktu yang diperlukan seed melewati titik awal sampai
titik akhir.
13. Teteskan Fisostigmin dan bacalah 3 pembacaan. Teteskan Ringer dan baca
kembali berapa waktu yang diperlukan seed melewati titik awal sampai titik
akhir.
14. Teteskan Atropine dan bacalah 3 pembacaan.
15. Setelah pemberian Atropine ini, langsung teteskan (instill) Ach tanpa
mengunakan Ringer dan amatilah efeknya. Bandingkan efek yang diperoleh
dengan Ach saja (langkah 11).
16. Tabulasikan pembacaan dan tulislah kesimpulan anda.
17. Catatan :
1. Ujilah tiap obat termasuk Ringer 3 kali dan hitunglah rata-rata pembacaan
untuk setiap obat.
2. Pembacaan dengan Ringer dihitung sebagai kontrol dan dibandingkan
dengan pembacaan obat uji.
3. Ambilah pembacaan kontrol terpisah untuk setiap obat yaitu sebelum
menguji obat bacalah dulu pembacaan dengan Ringer.
4. Gunakanlah katak yang baru untuk setiap obat. Untuk mengamati
interaksinya, obat harus diberikan pada katak yang sama secara berurutan
tanpa menggunakan Ringer diantara penetesan obat.
DISKUSI
1. Apa yang dapat saudara ketahui mengenai pengaruh dari macam-macam obat
yang diberikan terhadap frekuensi dan tonus gerakan esophagus?
2. Apakah yang dinamakan gerakan anti peristaltic dan bila manakah terjadinya?
HASIL PRAKTIKUM

Dari percobaan yang kami lakukan, kami mendapatkan data sebagai berikut:
Waktu
Nama Obat
Ringer
Asetilkolin (Ach)
Fisostigmin
Atropine
Ach setelah Atropine

T1

T2

35 detik
27 detik
16 detik
57 detik

40 detik
24 detik
13 detik
59 detik

T3

Trata-rata

41 detik
24 detik
14 detik
55 detik
29 detik

39 detik
25 detik
14 detik
57 detik

PEMBAHASAN
Data di atas menunjukkan kontraksi silia pada esophagus katak yang dilihat
dengan pergerakan seed melewati jarak antara 2 paku dengan berbagai macam obat.
Ternyata waktu yang paling singkat terlihat bila diberi Asetilkolin atau Fisostigmin.
Sedangkan waktu menjadi lambat terlihat dengan pemberian Atropine. Ternyata
berdasarkan penggolongan obat, Asetilkolin masuk sebagai obat otonom yang
mendapat merangsang selefektor yang dipersarafi serat. Sedangkan Atropine sebagai
obat anti muskarinik parasimpatolotik, atau penghambat parasimpatis (Lachman,
1986).
Inilah mengapa dalam percobaan yang telah dilakukan ketika katak diberi
Asetilkolin waktu yang diperlukan seed untuk melewati jarak antara 2 paku lebih
singkat. Asetilkolin yang diberikan memperbanyak frekuensi silia pada esophagus.
Sedangkan ketika diberi Atropine, waktu yang diberikan lebih panjang. Hal ini
dikarenakan Atropine

mempersedikit

frekuensi

melumpuhkan silia pada esophagus (Lachman, 1986).

HASIL DISKUSI

yang

terjadi

dengan

jalan

1. Asetilkolin:

merangsang

aktivitas

gastrointestinal.

Merupakan

neurotransmiter yang dikeluarkan oleh semua serat praganglion otonom, serat

pascaganglion parasimpatis dan neuron motorik. Terlihat adanya peningkatan
frekuensi dan amplitudo dari peregangan usus. Karena Ach merupakan
neurotransmiter yang dihasilkan pada pascaganglion serat parasimpatis yang
berpengaruh terhadap peningkatan motilitas usus.
Physostigmin: obat parasimpatomimetika. Untuk merangsang timbulnya
gerak rumen.
Atropine: antikolinergik, menurunkan tonus vagal dan memperbaiki sistem
konduksi

atriventrikuler.

Penambahan

Atropine

mempunyai

fungsi

menaikkan potensial membran sehingga permeabilitas membran menurun.

Atropine merupakan parasimpatolitik agen yang menghambat asetilkolin agar
tidak dapat bekerja pada membran akibatnya frekuensi, amplitudo dan tonus
yang didapatkan lebih rendah dari kontrolnya.
2. Gerakan antiperistaltik adalah gerakan beberapa menit sebelum muntah,
ketika terdapat iritasi/distensil berlebih GIT. Gerakan ini bergerak mundur
naik ke atas dengan kecepatan 2-3 cm/menit ini bisa sejauh ileum, bisa
membawa sebagian isi duodenum kembali ke lambung dalam 3-5 menit. Saat
mencapai duodenum, otot intrinsik duodenum dan lambung merenggang dan
bersamaan relaksasi stringter cardiac mencetuskan muntah yang sebenarnya
(Guyton, 2008)
KESIMPULAN
Kerja otot polos dipengaruhi oleh macam obat yang diberikan seperti
Asetilkolin, Fisostigmin dan Atropine. Asetilkolin (Ach) bersifat koligernik yang
mampu mempercepat jalannya seed atau menaikkan kontraksi otot polos pada silia
esophagus katak, Fisostigmin jalannya lebih cepat dari Asetilkolin (Ach) dan
Atropine, sedangkan Atropine memperlambat jalannya seed atau memperlambat
jalannya kontraksi.

DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W, 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Jakarta: EGC.
Ganong, W, 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Guyton, A, 1981. Buku Teks Fisiologi Kedokteran edisi 5. Jakarta: EGC.
Guyton, A, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Lachman, 1986. The Theory and Practice of Industrial Pharmacy. Philadelphia: Lea
and Febiger.
Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia 2014.