Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PRAKTIKUM ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

PENYELIDIKAN JANTUNG KATAK


(SOFTWARE EXPHARM)

DISUSUN OLEH:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

HENDRIKUS CHANDRA SETYAWAN


ODA SHANTINA
DINI NOVITA
ERNA YUNI ASTUTIK
LOVIENA VERONICA NIENSONA
DWI MUHAROMATUL

2443013179
2443013027
2443013110
2443013318
2443013319
2443013079

GOLONGAN / KELOMPOK : U / I
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
LAPORAN PRAKTIKUM MINGGU KE-4
PENYELIDIKAN JANTUNG KATAK

(SOFTWARE EXFARM)

TUJUAN
-

Untuk memahami fungsi otot jantung di bawah pengaruh beberapa obat.

LANDASAN TEORI
Otot jantung adalah otot yang terdapat hanya pada jantung. Otot jantung
merupakan sel yang bercabang, memiliki 1 inti sel dan memiliki lurik-lurik yang
tipis. Membran sel setiap ujug sel ini terlipat dan pada setiap lipatan membran sel
berikutnya (Kadaryanto, 2007).
Potensial membran istirahat sel otot jantung mamalia kira-kira -90 mV
(bagian dalam negatif terhadap luar). Perangsangan menimbulkan potensial aksi yang
dihantarkan, yang berperan untuk membangkitkan kontraksi. Pada jantung mamalia,
depolarisasi berlangsung sekitar 2 menit, tetapi fase planteau atau sepolarisasi
berlangsung kira-kira 200 menit atau lebih. Pada perekaman ekstrasel, peristiwa
listrik meliputi spike dan gelombang berikutnya yang menyerupai komplek QRS
dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG) (Ganong, 2005).
Respons kontraktil otot jantung dimulai segera setelah mulainya depolarisasi
dan berlangsung kira-kira 1-5 kali lama potensial aksi. Selama fase 0-2 dan kurang
lebih separo fase 3 (sampai potensial membran mencapai kira-kira -50 mV selama
fase sepolarisasi), otot jantung tidak dapat dirangsang kembali; berarti otot jantung
berada dalam masa refrakter absolut, otot jantung secara relatif tetap refrakter
sehingga tercapai fase 4. Oleh karena itu tetanus yang terjadi pada otot rangka tidak
mungkin terjadi pada otot jantung (Ganong, 2005).
Jantung manusia mengandung isoform dan rantai berat miosin (MHC
dan MHC ). MHC memiliki aktivitas ATP ase miosin yang lebih rendah

dibandingkan MHC . Keduanya terdapat di atrium dengan isoform lebih dominan,


sedangkan di ventrikel hanya isoform yang ditemukan (Ganong, 2005).
Oubain dan glikosida digtalis lain kontraksi jantung dengan cara menghambat
ezim Na+ - K+ ATP ase di membran sel serabut otot jantung hasilnya adalah
peningkatan Na+ intrasel dan penurunan gradien konsentrasi Na + yang melewati
membran sel. Hal ini akan menurunkan influks Na+, dan dengan demikian juga efluks
Ca2+ intrasel meningkat, hal ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan kekuatan
kontraksi otot jantung (Ganong, 2005).

ALAT DAN BAHAN


1. Program ExPharm
2. Komputer/laptop
TATA KERJA
1. Nyalakan komputer/laptop.
2. Setelah program ExPharm terinstall, jalankan program tersebut dari folder
expharm dengan meng-klik icon ExPharm.
3. Akan muncul

4. Klik yes
5. Akan muncul

6. Pilih / klik-lah gambar jantung, akan muncul

7. Klik tutorial, akan muncul

8. Pilihlah obat yang akan disuntikkan di kolom Drug.


9. Setelah detak jantung stabil, maka klik icon inject.
10. Lihat perubahan kontraksi dari beat heart rate (BHR) sebelum diberikan obat
dengan heart rate (HR) setelah diberikan obat.

11. Catatlah pengamatan Anda.

DISKUSI
1. Sebutkan urutan dan denyutan dari bagian-bagian jantung!

HASIL PRAKTIKUM
Berikut hasil perubahan kontraksi dari beat heart rate (BHR) sebelum
diberikan obat dengan heart rate (HR) setelah diberikan obat
Nama Obat
Asetilkolin (Ach)
Atropine

Konsentrasi
2 g
20 g

BHR
68
69

HR
49
73

PEMBAHASAN
Pada pemberian larutan acetylcholine, frekuensi denyutan jantung menjadi
lebih lambat. Hal ini memberikan arti bahwa acetylcholine mempunyai efek seperti

perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum menyebabkan melemahnya


efektifitas jantung sebagai pompa. Pemberian acetylkolin dapat menurunkan
frekuensi dan amplitude kontraksi jantung. Hal ini terjadi karena acetylcholine
meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion K+ ,sehingga menyebabkan
hiperpolarisasi, yaitu meningkatnya permeabilitas negatif dalam sel otot jantung yang
membuat jaringan menjadi kurang peka terhadap rangsangan. Di dalam AV node,
hiperpolarisasi ini menyebabkan penghambatan jungtional yang berukuran kecil
untuk merangsang AV node, sehingga terjadi perlambatan kontraksi impuls dan
akhirnya terjadi penurunan kontraksi (Sedikin, 2007).
Sebaliknya, pada pemberian atropine, frekuensi denyut jantung menjadi lebih
cepat. Hal ini memberikan arti bahwa atropine mempunyai efek seperti perangsangan
saraf simpatis. Atropine yang dilepaskan dari saraf simpatis, berikatan dengan
reseptor -adrenergik di jantung dan menyebabkan peningkatan laju discharge nodus
SA, peningkatan laju konduksi melalui nodus AV, dan peningkatan laju konduksi
melalui bundle His dan serat Purkinje. Mekanisme efek-efek ini meliputi peningkatan
depolarisasi oleh sel-sel ini karena penurunan permeabilitas potassium (K+) dan
peningkatan sodium (Na+) permeabilitas kalsium (Ca++). Dengan lebih sedikit ion K+
meninggalkan sel dan lebih banyak ion Na+ dan Ca++ memasuki sel, dalam sel
menjadi lebih negative dan mendekati ambang batas (threshold) lebih cepat. Dengan
cara ini, potensial aksi digenerasikan lebih cepat dan berjalan melalui jalur konduksi
lebih cepat sehingga jantung dapat menggenerasikan lebih banyak detak jantung per
menit (Kelly, 2005).
HASIL DISKUSI
Denyut jantung (denyut apikal) adalah bunyi yang terdengar melalui stetoskop
selama kontraksi jantung. S1adalah bunyi akibat tertutupnya katup trikuspidalis dan
mitral. Sedangkan S2 adalah bunyi akibat tertutupnya katup pulmonal dan atrial.
Setiap denyut merupakan kombinasi antara bunyi jantung S1 dan S2. kecepatan normal

denyut jantung pada orang dewasa adalah 55 sampai 90 kali/ menit dengan rata-rata
70 kali/ menit. Denyut apikal merupakan pengukuran frekuensi dan irama kontraksi
jantung yang paling banyak (Refirman, 2007).
Urutan normal bagian-bagian jantung yang berdenyut: kontraksi atrium (sistolik
atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama diastolik ke
empat ruangan relaksasi. Denyut jantung berasal khusus dari sistem konduksi jantung
dan menyebar melalui sistem ini ke seluruh bagian miokardium. Struktur yang
membentuk
internodal

sistem

konduksi

atrium, nodus

adalah nodus

sinoatriale (nodus

atrioventrikuler (nodus

AV), berkas

SA), lintasan
His,

cabang-

cabangnya, dan sistem Purkinye. Berbagai bagian sistem konduksi ini dan, dalam
keadaan abnormal, bagian-bagian miokardium secara spontan mampu mengeluarkan
rangsangan. Tetapi dalam keadaan normal nodus SA mengeluarkan impuls paling
cepat, depolarisasi menyebar dari SA ke bagian-bagian lain sebelum bagian ini
mengeluarkan impuls secara spontan. Oleh karena itu, dalam keadaan normal vodus
SA merupakan alat pacu jantung (pacemaker) normal, kecepatan mengeluarkan
impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang ditimbulkan paada nodus
SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui lintasan atrium ke nodus
AV, melalui nodus ini ke bunder His dan melalui cabang-cabang berkas His dengan
perantaraan sistem Purkinye ke otot ventrikel (Ganong, 2001).
KESIMPULAN
Asetilkolin dapat menurunkan detak jantung karena mempunyai efek seperti
perangsangan saraf parasimpatis, yaitu secara umum menyebabkan melemahnya
efektifitas jantung. Sedangkan, Atropine dapat meningkatkan detak jantung karena
atropine mempunyai efek seperti perangsangan saraf simpatis. Yaitu secara umum
menyebabkan peningkatan efektifitas jantung.
DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 2001. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.


Ganong, W, 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Kadaryanto, 2007. Biologi 2: Mengungkapkan Rahasia Alam Kehidupan untuk kelas
VIII. PT Yudhistira.
Kelly,L.2005. Essentials of Human Physiology for Pharmac . Bocca Raton: CRC
Press.
Refirman, D. J dan Trimurtiati. 2005. Bahan Ajar Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta
: FMIPA UNJ.
Sadikin, Z.D.2007. Agonis dan Antagonis Muskaritik dalam farmakologi dan Terapi
Edisi V . Jakarta : Fakultas kedokteranUI.
Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia 2014.