Epilepsi

DEFINISI
-

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai
akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara
paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.

ETIOLOGI
Kausa Spesifik Epilepsi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Kelaian perkembangan janin

Kelaianan terjadi saat kelahiran
Trauma kapitis (2-3 thn)
Tumor otak
Kelainan pembuluh darah
Infeksi
Penyakit keturunan, sclerosistuberous, neurofibromatosis
Epilepsi yang diturunkan, ambang rangsang rendah salah satu ortu 5% dan bila
keduanya 10%

Klasifikasi Faktor Penyebab

1. Epilepsi Primer / Idiopatik : 70%

Etiologi tidak diketahui

Dugaan gangguan keseimbangan kimiawi sel sel otak
Faktor genetik / diturunkan ( ambang kejang rendah )

2. Epilepsi Sekunder / Simtomatis : 30%

Etiologi dapat ditentukan diduga

Akibat trauma kepala , tumor otak , stroke , infeksi otak
Kelainan bawaan pada otak , dll

PATOFISIOLOGI

Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang

dinamakan fokus epileptogen

Sel neuron mudah untuk dimasuki oleh K+, tetapi kurang mudah dimasuki oleh Na+,
Ca2+, Cl. Intrasel banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, Cl-. Ekstrasel sedikit K+, banyak

Na+, Ca2+, Cl-.

Pada saat terjadi depolarisasi (aktivitas listrik), Na + gate dan K+ gate mulai membuka,
memudahkan untuk Na+ masuk ke dalam intrasel (depolarisasi dimulai). Setelah K +
gate terbuka, K+ keluar dari intrasel menuju ekstrasel (puncak depolarisasi). Kemudian

K+ gate dan Na+ gate tertutup (depolarisasi berakhir).

mekanisme pengaturan hubungan antar sel ini adalah neurotransmitter kelompok
glutamat (yang mendorong ke arah aktivitas berlebihan : eksitasi) dan kelompok GABA
(= gamma-aminobutyric acid, yang bersifat menghambat : inhibitor).
Kejang epileptik, apapun jenisnya, karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam

otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Terjadi apa yang disebut sinkronisasi daripada
impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecil neuron saja, atau kelompok
yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang
berbeda dari kelompok neuron yang ikut dalam proses sinkronisasi ini menimbulkan
manifestasi yang berbeda dari serangan epileptiknya. Secara teoritis ada dua hal yang dapat
menyebabkan hal ini:
a. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron penghambat kurang optimal hingga terjadi
pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Fungsi neuron penghambat bisa kurang
optimal antara lain bila konsentrasi GABA tidak normal. Otak pasien yang menderita
epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah. Hambatan
oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik.
b. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik berlebihan hingga terjadi pelepasan
impuls epileptik berlebihan juga. Fungsi jaringan neuron penghambat normal tapi
pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini bisa ditimbulkan oleh
meningkatnya konsentrasi glutamat di otak . sampau berapa jauh peran peningkatan
glutamat ini pada orang yang menderita epilepsi belum diketahui secara pasti.
Glutamat sejak lama diakui sebagai zat yang berperan pada sinaps perangsang di
korteks dan hipocampus. Aplikasi glutamat topikal akan menimbulkan bangkitan
paroksimal seperti pada epilepsi.
MANIFESTASI KLINIS

Karakteristik umum epileptic disoder :

Epileptic seizure merupakan kejadian dengan onset tiba-tiba dengan frekuensi yang

bervariasi
Sering bermanifestasi berupa fenomena motorik (berulang, kejang klonik, atau
perubahan tonus otot), atau jarang berupa somatosensorik, spesial sensory, dan /atau

autonomik.
Tergantung tipenya, kesadaran dapat hilang atau tetap terjaga selama kejang.
Kejang dapat diawali oleh berbagai gejala (aura) seperti mual, ascending warmth, or a

feeling or unreality.
Pada beberapa pasien, kejang dapat disebabkan oleh faktor-faktor presipitasi (spt.
kurang tidur, alcohol withdrawal, obat-obatan, hiperventilasi, cahaya yg berkelip,
demam, dan sebagainya)

Berdasarkan tipenya manifestasi klinis epilepsi dapat dibedakan jadi :

a. Kejang umum
Karakteristik kejang umum meliputi kesadaran penderita biasanya hilang, tidak ada
awitan fokal, bilateral dan simetris, dan tanpa didahului aura.

Kejang tonik-klonik umum (grand mal)

o Fase tonik. Manifestasi awalnya adalah hilangnya kesadaran dan kontraksi
tonik otot-otot ekstremitas selama 10-30 detik, yang menyebabkan ekstensi
ekstremitas dan tubuh melengkung keatas seperti busur panah. Kontraksi
tonik otot-otot respirasi dapat menyebabkan expiration-induced vocalization
(menangis atau mengerang) dan sianosis dan kontraksi otot-otot mastikasi
dapat menyebabkan trauma lidah. Penderita dapat jatuh ke tanah dan
mungkin akan terluka.
o Fase klonik. Fase tonik diikuti oleh fase klonik (kontraksi dan relaksasi otot
secara bergantian) yang bermanifestasi berupa hentakan ekstremitas yang
berlangsung selama 30-60 detik atau lebih. Usaha pernapasan segera
kembali setelah berakhirnya fase tonik dan sianosis menghilang. Mulut
dapat dipenuhi oleh busa saliva. Dengan berjalannya waktu, hentakanhentakan ekstremitas mulai berkurang sampai akhirnya semua pergerakan

berhenti dan otot menjadi flaksid. Relaksasi sfingter atau kontraksi otot
detrusor dapat menyebabkan inkontinensia urine.
o Fase rekoveri. Ketika pasien kembali sadar, terdapat periode yang disebut
sebagai periode postictal yang ditandai dengan kebingungan dan sering sakit
kepala. Orientasi penuh biasanya kembali setelah 10-30 menit. Kesadaran
dapat kembali lebih lama pada penderita dengan status epileptikus atau yang
memiliki kelainan otak struktural atau gangguan metabolik. Pemeriksaan
fisik pada periode postictal biasanya normal pada epilepsi idiopatik atau
kejang yang disebabkan oleh kelainan metabolik, kecuali adanya tanda
babinsky. Pupil biasanya bereaksi terhadap cahaya, bahkan pada pasien yang
tidak sadar. Kelumpuhan unilateral (hemiparesis) sementara pada periode
postictal (todd paralysis) harus dicari, karena temuan keadaan ini
menunjukkan adanya lesi struktural di otak dan membutuhkan investigasi
yang lebih jauh.

Kejang absence (petit mal)

Epilepsi jenis ini sering salah diagnosa sebagai melamun karena penderita hanya
tampak menatap kosong, kelopak mata bergetar atau berkedip secara cepat yang
berlangsung selama beberapa detik. Karakteristik lain dari kejang jenis ini
adalah:
-

Tonus postural tidak hilang

Fenomena motorik tidak selalu terlihat (automatisasi, loss of muscle tone,

klonus singkat

Berlangsung beberapa kali dalam sehari

Dapat diprovokasi oleh hiperventilasi

Pada EEG tampak spike-and-wave activity dgn frekuensi 3 Hz.

Contoh klasik dari kejang jenis ini adalah kejang petit mal pada anak usia
sekolah yang tampak bengong (absent mindess) dengan bola mata bergerak ke
atas dan berkedip-kedip serta mungkin terdapat gerakan involunter bibir dan
lidah atau menarik-narik bajunya.
b. Kejang parsial

Karakteristik kejang parsial adalah kesadaran penderita masih utuh walaupun

mungkin dapat berubah, dan kejang terfokus pada satu bagian walaupun mungkin
dapat menyebar ke bagian lain.

Kejang parsial sederhana, dapat berupa kejang motorik atau sensoris murni
ataupun gabungan dari sensoris dan motorik. Pada kejang ini dapat terjadi
generalisasi sekunder.
Manifestasi kejang pada kejang parsial sederhana dapat berupa :
o Motorik (gerakan abnormal unilateral) meliputi area tubuh yang kecil seperti
tangan.
o Sensorik (merasakan, membaui, atau mendengar sesuatu yg abnormal)
o Autonomik (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, dan rasa tidak enak
di epigastrium)
o Psikis (disfagia, gangguan daya ingat)
Kejang parsial sederhana biasanya berlangsung <1 menit, tapi dapat juga
berlangsung dalam waktu yang lama bahkan sampai berjam-jam yang disebut
sebagai epilepsia partialis continua (kozhevnikov).
Pada kejang jacksonian (jacksonian seizure), fenomena motorik atau sensorik
menyebar secara cepat ke setengah bagian tubuh ipsilateral (jaksonian march).
Jika fokus kejang terletak di area presentral atau area motorik suplementer,
kejang akan berjenis adversive yaitu kepala dan mata pasien berbelok secara
tonik ke arah yang berlawanan dengan lesi, sedangkan lengan kontralateral
mengalami abduksi dan elevasi. Jika fokus kejang terletak di korteks visual atau
auditorik atau derah asosiasi didekatnya, kejang dapat disertai atau dimulai oleh
sensasi auditorik atau visual. Pada EEG tampak gelombang kejang yang
terlokalisasi pada daerah otak yang menjadi fokus kejang.

Kejang parsial kompleks

Biasanya dimulai dari kejang parsial sederhana yang kemudian berkembang
menjadi perubahan kesadaran. Kejang pasial kompleks dapat bermanifestasi
sebagai gejala motorik, sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir,

mengunyah, menarik-narik baju), behavioral, atau psikomotor yang biasanya

berlangsung selama 1-3 menit.

Manifestasi mana yang akan dialami pasien tergantung dari lokasi fokus epilepsi pada
masing-masing pasien. Sebagai tambahan dari manifestasi yang sudah disebutkan di atas,
banyak pasien mengeluhkan mengalami deja vu dan fenomena lain yang berhubungan.
Jika fokus epilepsi terletak di uncinate gyrus, pasien dapat mengalami halusinasi
olfaktorik yang disebut sebagai unicinate fits. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh
adanya massa ada lobus temporal. Pada beberapa kasus, kejang parsial kompleks dapat
berkembang menjadi kejang umum.
DIAGNOSIS
Langkah diagnostik:
1. pastikan epilepsi/ bukan.
2. tentukan jenis bangkitan
3. tentukan sindrom epilepsi dan etiologi
Epilepsi ditegakkan atas dasar bangkitan epilepsi berulang minimal 2x dan gambaran
EEG (epileptiform).
a. Anamnesis

Karakeristik bangkitan: Pola / bentuk, waktu, durasi frekuensi, faktor pencetus,

Gejala (sebelum, selama & sesudah)

Ada tidaknya penyakit penyerta saat ini

Usia saat bangkitan pertama

Riwayat (perinatal, tumbuh kembang, penyakit penyebab, keluarga, pengobatan

terdahulu)

b. Pemeriksaan Fisik umum dan Neurologis

Trauma kepala

Infeksi telinga / sinus

Gangguan kongenital

Gangguan neurologik fokal/ difus

Kecanduan alkohol/ obat terlarang

Kanker.

c. Pemeriksaan Penunjang

Elektroensefalografi (EEG)
o Gambaran epileptiform
o Indikasi:
Diagnosis
Letak lokus
EvaluasiOAE
Prognosis

Brain imaging : MRI, CTScan

Laboratorium :
o Darah
o Cairan serebrospinal (infeksi SSP)

TATALAKSANA
1. Non Farmakologi

Amati faktor pemicu

Menghindari faktor pemicu (jika ada),misalnya : stress, perubahan jadwal

tidur, terlambat makan, dll.

2. Farmakologi
a. Pengobatan Kausal

Pada penderita epilepsy harus diselidiki apakah ia menderita penyakit yang masih
aktif, misalnya tumor serebri, atau hematoma subdural kronik. Bila demikian
kelainan ini harus segera diobati. Pada sebagian besar penderita epilepsy, tidak
dapat ditentukan adanya lesi (idiopatik, kriptogenik) atau lesinya sudah inaktif
(sekuele), misalnya sekuele karena trauma lahir, atau meningoensefalitis. Dalam
hal ini pengobatan ditujukan terhadap gejala epilepsinya.
b. Pengobatan Rumat
Penderita epilepsy umumnya cenderung untuk mengalami serangan kejang secara
spontan, tanpa faktor provokasi yang kuat atau nyata. Tidak dapat diramalkan
kapan bangkitan kejang akan timbul. Timbulnya serangan kejang harus dicegah,
karena dapat menimbulkan cedera atau kecelakaan, disamping kejang itu sendiri
dapat menyebabkan kerusakan otak.

Tabel obat-obat yang digunakan dalam menejemen kejang:

Obat

Bentuk Kejang

Dosis (mg/kg/BB)

Fenobarbital

Semua bentuk kejang

3-8

Dilantin
(difenilhidantoin)

Semua bentuk kejang

kecuali bangkitan petit
mal, mioklonik atau
kinetik

5-10

Myosoline (primidon)

Semua bentuk kejang,

kecuali petit mal

12-25

Zarontin ( etosuksimid)

Petit mal

20-60

Diazepam

Semua bentuk kejang

0,2-0,5

Diamox (asetasolamid)

Semua bentuk kejang

10-90

Prednisone

Spasme infatil

2-3

Deksamentason

Spasme infatil

0,2-0,3

Adrenokortikotropin

Spasme infatil

2-4

Dalam tabel tersebut dapat dilihat berbagai macam antikonvulsan, dosis serta
manfaatnya terhadap jenis kejang. Dosis serta macam antikonvulsan yang digunakan
bersifat individual, bergantung pada hasil pengobatan. Sebaiknya dimulai dengan 1
macam antikonvulsan dengan dosis rendah. Bila hasil kurang memuaskan dosis dapat
ditinggikan.
Untuk anak-anak, pengobatan dilanjutkan sampai 3 tahun bebas serangan, kemudian
obat dikurangi secara bertahap dan dihentikan dalam jangka waktu 6 bulan. Disertai
pula dengan memberikan edukasi pada orang tua mengenai tujuan dan lama
pengobatan serta bahaya yang ditimbulkan bila penghentian pengobatan secara
mendadak. Selama masa pengobatan harus diperiksa gejala intoksikasi dan dilakukan
pemeriksaan laboratorium secara berkala.
KOMPLIKASI

Komplikasi konvulsan:
Jika kejangnya terjadi secara luar biasa, kasar, dan keras, pasien kemungkinan
menderita hematoma, luka-luka lecet, lidah tergigit, kram otot, hingga kerusakan
corpus vertebrae, perdarahan periorbita, hematoma subdural.
Pada grand mal seizure, kondisi kejang general diseluruh tubuh menyebabkan
terjadinya peningkatan tonus otot-oto pernafasan. Pada keadaan ini jalan nafas
seperti mulut, dan vocal cord tertutup rata sehingga menutup jalan nafas. Dan otot
yang menegang mencegah pengembangan paru dan menahan daya regang paru.
Hal ini menyebabkan episode awal transien ischemic attack (TIA). Hal ini
berpotensi

menyebabkan

kerusakan

yang

luas

terutama

pada

bagian

corticocospinal tract di pons, kortex, dan struktur penting lainnya.

Komplikasi terapi:
Obat-obat antikonvulsan memiliki resiko efek samping sistemik seperti hipotensi
cardiac arrhythmias, sedation, respiratory depression, dan pruritus. Penggunaan
jangka panjang meningkatkan resiko terjadinya efek samping sistemik, sehingga
penggunaannya harus dikontrol dengan baiik. Obat-obat antikonvulsan juga
memiliki kecendrungan menyebabkan ketergantungan, sehingga setelah fase

bebas gejala selama 3 tahun, dosisnya harus diturunkan secara perlahan dan tidak
boleh langsung dihentikan.
PROGNOSIS

Tergantung beberapa hal diantaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan
dimulai, dan ketaatan minum obat.

Pada 50-70% penderita epilepsi, serangan dapat dicegah dengan obat-obatan,

sedangkan 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.

Epilepsi primer, serangan lena, atau absent mempunyai prognosis yang terbaik, dan
sebaliknya epilepsi dengan serangan pertamanya mulai usia 3 tahun yang disertai
kelainan neurologis dan atau retardasi mental prognosisnya relatif jelek.

Pada umumnya sebagian besar penderita epilepsi dapat bekerja sesuai dengan bakat,
pendidikan dan keterampilannya. Namun perlu diperhatikan bahwa seorang penderita
epilepsi hendaknya tidak melakukan pekerjaan yang dapat membahayakan dirinya
atau orang lain apabila nantinya terjadi suatu serangan misalnya mengemudi
kendaraan bermotor.

Berikut ini alur tatalaksana yang dapat diberikan pda pasien epilepsy:
Maintain
airway
Oksigen+monitorin
g
Dextrose 2550 g IV if
indicated

0-5 minute

Thiamine 100mg IV and magnesium

1-2 g IV (alcoholic or malnourished
patient)
Lorazepam 2 mg per min IV up to
0,1 mg/kg
(or diazepam 5 mg IV q5 min up
to 20mg
Phenytoin 20mg/kg IV at 50
mg/min

10-20
minute

or + fosphenytoin 5-10 mg/kg PE

IV
Phenobarbital up to 20 mg/kg IV
at 50-75 mg per min IV)
30 menit

General anesthesia
+ miadazolam 0,2 mg/kg slow IVP then 0,75-10
g/kg/min
Or + pentobarbital 10-15 mg/kg IV -1 hour then 0,51,0 mg/kg per hour