Anda di halaman 1dari 17

I.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Saluran


Napas Atas
I.1. Menjelaskan Anatomi Makroskopis
Saluran napas atas terdiri dari hidung, faring dan laring.

a. Hidung
Terdiri dari 2 rongga, kanan dan kiri yang dibatasi oleh sekat/septum
mediana. Bagian yang lebar disebut vestibulum dan bagian yang kecil di bagian
belakang disebut respirasi. Epitel vestibulum nasi : epitel berlapis gepeng tanpa
lapisan tanduk, folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat rambut.
Epitel respirasi berupa epitel bertingkat torak, bersilia, bersel goblet.
Ada 3 tonjolan di dalam hidung yaitu :
1.Konka Nasalis Superior.
2.Konka Nasalis Media.
3.Konka Nasalis Inferior terdapat pleksus pembuluh darah.
Alat penghidu :
- Reseptor Mukosa Olfaktoria.
- Epitel bertingkat torak tanpa sel goblet,

Ada 3 sel :
- sel penyokong.
- sel basal.
- sel olfaktorius.

Rongga hidung dihubungkan dengan rongga tengkorak melalui sinus


paranasal yang terdiri :
- sinus maksilaris
- sinus frontalis
- sinus etmoidalis
- sinus sphenoidalis
b. Faring
Faring merupakan suatu tempat diantara rongga mulut dan esofagus.
Bagian bawah faring berfungsi sebagai saluran udara dan makanan.
Faring terbagi menjadi 3 yaitu :
- Nasofaring
- Orofaring
- Laringofaring
Epitelnya adalah epitel respirasi

c. LaringMerupakan saluran yang menghubungkan faring dengan trakea.


Peranan penting dalam pembentukkan suara. Terdiri dari tulang rawan hialin
dan tulang rawan elastin. Terdapat pita suara. Epitel berlapis gepeng tanpa zat
tanduk, bila berhadapan dengan organ lidah. Epitel respirasi bila berhadapan
dengan faring.

I.2. Menjelaskan Anatomi Mikroskopis


Rongga hidung
Vestibulum: bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga hidung. Di
sekitar permukaan dalam nares terdapat banyak kelenjar sebasea dan kelenjar
keringat. Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih
menjadi epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis.
Fosa nasalis (Cavum Nasi): dari masing-masing dinding lateral terdapat concha.
Concha media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi sedangkan concha
superior ditutupi epitel olfaktorius khusus. Di dalam lamina propria concha

terdapat plexus vena besar yang dikenal sebagai badan pengembang (swell
bodies).
Mukosa Olfaktorius
Epitel respiratoris yang melapisi cavum nasi adalah epitel bertingkat silindris
bersilia dan bersel goblet. Epitel olfaktoris dikhususkan sebagai reseptor
penghidu yang epitelnya bertingkat silindris tinggi tanpa sel goblet. Epitel
olfaktoris dijumpai pada atap setiap cavum nasi, pada masing-masing sisi
septum dan pada concha nasal superior.
Epitel Olfaktorius adalah epitel bertingkat silindris tinggi ,terdiri atas
tiga jenis sel berbeda
Sel Penyokong :sel sustentakular (3)itu panjang dengan inti lonjongnya yang
terletak lenih ke apikalatau superficial pada epitel.permukaan apeksnya yang
lebar mengandung mikrivili halus yang menonjol ke dalam lapisan mucus
permukaan(2);bagian basal sel-sel ini lebih langsing.
- Sel Olfaktoris : adalah neuron bipolar sensoris(4).inti bulat atau
lonjongnya menempati daerah pada epitel yang terletak diantara inti sel
penyokong(3)dan sel basal(5).Apeks olfaktorius itu langsing selalu mengarah ke
permukaan epitel.Memancar dari apeks ini adalah silia olfaktoris non-motil dan
panjang yang terletakparalel tarhadap permukaan epitel dalam mucus diata
epitel(2);silia ini berfungsi sebagai reseptor untuk bau.terjulur keluar dari basis
selyang langsing terhadap akson yang masukkedalam jaringan ikat lamina
propria di bawahnya(6),tempat mereka bergabung dalam berkas-berkas kecil
nervus olfaktorius tanpa myelin,yaitu fila olfaktoria(14).saraf ini akhirnya
keluar dari cavum nasidan berjalan ke dalam bulbus olfaktorius otak.
--Sel Basal(5) : sel kecil pendek terletak di basis epiteldan diantara basis
sel-sel penyokong dan sel olfaktoris

Laring
Daerah yang dimulai dari adytus laryngis sampai batas bawah
cartilago krikoid. Laring juga menghubungkan faring dan trakhea.
Di dalam lamina propria terdapat sejumlah tulang rawan laring. Tulang
rawan lebih besar (thyroid, krikoid dan kebanyakan arytenoid) merupakan
tulang rawan hialin. Tulang rawan lebih kecil (epiglotis, kuneiform,
kornikulatum, ujung aritenoid) merupakan tulang rawan elastin.
Faring
Epitel yang membatasi nasofaring merupakan epitel bertingkat silindris
bersilia atau epitel berlapis gepeng yang mengalami pergesekan yaitu tepi
belakang pallatum molle dan dinding belakang faring tempat kedua permukaan
tersebut mengalami kontak langsung sewaktu menelan
II. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Napas Atas
II.1. Menjelaskan Mekanisme Pernapasan
II.2. Menjelaskan Mekanisme Batuk
Inspirasi dalam, diikuti ekspirasi kuat melawan glotis yang tertutup.
Peningkatan tekanan intrapleura 100mmHg atau lebih. Glotis tiba-tiba terbuka
mengakibatkan redakan aliran udara ke luar dengan kecepatan 965km atau
(600mil)/jam.

II.3. Menjelaskan Mekanisme Bersin


Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini
berlangsung pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah.
Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran
hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla
tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan
refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat
melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari
benda asing.

III. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Infeksi


Saluran Napas Atas
III.1. Menjelaskan Patofisiologi Infeksi Saluran Napas Atas
Kebanyakan virus ISNA ditularkan dari orang ke orang. Inokulasi bakteri
atau virus dimulai ketika tangan terkena sekret berpatogen dari mulut atau
hidung ketika seseorang bersin atau batuk. Setelah inokulasi, virus dan bakteri
menghadapi beberapa pertahanan tubuh, diantaranya : pertahanan fisik,
mekanik, humoral, dan selular. Bulu-bulu hidung akan menyaring dan
menangkap patogen. Lapisan mukus saluran pernapasan atas juga berperan
dalam menangkap patogen. Sudut antara sambungan hidung bagian belakang
dengan faring menyebabkan partikel-partikel berukuran besar menempel di
bagian belakang tenggorokan. Sel-sel silia di saluran napas bawah menangkap
dan mentransfer patogen ke faring dimana patogen akan ditelan ke perut.
Tonsil dan adenoid ynag mengandung sel-sel imun juga berrespon
terhadap patogen. Imunitas humoral (IgA) dan respon imun seluler mengurangi
infeksi di saluran nafas. Makrofag, monosit, netrofil, dan eosinofil bekerja sama
untuk menghancurkan pengganggu.
Mediator inflamasi seperti sitokin dikeluarkan untuk menginvasi patogen.
Flora normal di nasofaring juga membantu mempertahankan tubuh.
Patogen bertahan dari penghacuran melalui produksi toksin, faktor adhesi
bakteri dan protease-protease. Produksi faktor-faktor tersebut bekerja sama
baiknya seperti kapsul dalam memepertahankan patogen dari sel-sel fagosit.
Masa inkubasi tiap patogen berbeda stu sama lain. Rhinovirus dan
Streptcoccus grup A mempunyai masa inkubasi sekitar 1-5 hari. Inluenza dan
parainfluenza 1-4 hari sedangkan RSV (Respiratory Syncitial Virus) 1 minggu.
EBV mempunyai masa inkubasi sekitar 4-6 minggu.
Kebanyakan dari gejala-gejala ISNA seperti pembengkakan lokal, edema
ritem, demam adalah akibat dari respon inflamasi tubuh dan produksi toksin
bakteri.

III.2. Menjelaskan Manifestasi Klinis Infeksi Saluran Napas Atas

Di awali dengan sumbatan hidung, sekret yang berlebihan, bersin- bersin,


sedikit batuk, dengan kelemahan umum dengan atau tanpa nyeri kepala, suhu
tubuh mungkin normal atau meningkat. Stadium pertama biasanya terbatas tiga
hingga lima hari sekret hidung mula-mula encer dan banyak, kemudian menjadi
mukoid, lebih kental dan lengket penyakit dapat berakhir pada stadium ini,
namun pada kebanyakan pasien, penyakit berlanjut ke stadium invasi mukosa
yang merah, bengkak dan di tutupi sekret. Mudah di amati intranasa. Sensasi
kecap dan bau berkurang, mengendus dan menghembuskan hidung secara
berulang menyebabkan kemerahan lubang hidung dan bibir atas, stadium ini
dapat berlangsung hingga dua minggu, sesudahnya pasien akan sembuh tanpa
menemui dokter.

RHINITIS ALERGI
DEFINISI
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut (von Pirquet, 1986). Menurut WHO ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa
hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.
ETIOLOGI

Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang
secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas
memiliki peran penting. Pada 20 30 % semua populasi dan pada 10 15 %
anak semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi
4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. Peran lingkungan dalam dalam rinitis
alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan
merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan
alergi.
Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk
bersama udara pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu
binatang, jamur, serbuk sari, dan lain-lain.
PATOFISIOLOGI
Sensitisasi
Rinitis alergi merupakan penyakit inflamasi yang diawali oleh adanya proses
sensitisasi terhadap alergen sebelumnya. Melalui inhalasi, partikel alergen akan
tertumpuk di mukosa hidung yang kemudian berdifusi pada jaringan hidung.
Hal ini menyebabkan sel Antigen Presenting Cell (APC) akan menangkap
alergen yang menempel tersebut. Kemudian antigen tersebut akan bergabung
dengan HLA kelas II membentuk suatu kompleks molekul MHC (Major
Histocompability Complex) kelas II. Kompleks molekul ini akan
dipresentasikan terhadap sel T helper (Th 0). Th 0 ini akan diaktifkan oleh
sitokin yang dilepaskan oleh APC menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9, IL10, IL13 dan
lainnya.
IL4 dan IL13 dapat diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel
B menjadi aktif dan memproduksi IgE. IgE yang bersirkulasi dalam darah ini
akan terikat dengan sel mast dan basofil yang mana kedua sel ini merupakan sel
mediator. Adanya IgE yang terikat ini menyebabkan teraktifasinya kedua sel
tersebut.
Reaksi Alergi Fase Cepat
Reaksi cepat terjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung sejak kontak
dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Mediator yang berperan pada fase ini
yaitu histamin, tiptase dan mediator lain seperti leukotrien, prostaglandin
(PGD2) dan bradikinin. Mediator-mediator tersebut menyebabkan keluarnya
plasma dari pembuluh darah dan dilatasi dari anastomosis arteriovenula hidung
yang menyebabkan terjadinya edema, berkumpulnya darah pada kavernosus
sinusoid dengan gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluran

hidung. Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan


hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.
Rangsangan pada ujung saraf
sensoris (vidianus) menyebabkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Reaksi Alergi Fase Lambat
Reaksi alergi fase cepat terjadi setelah 4 8 jam setelah fase cepat. Reaksi ini
disebabkan oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat beraksi terhadap sel
endotel postkapiler yang akan menghasilkan suatu Vascular Cell Adhesion
Mollecule (VCAM) dimana molekul ini menyebabkan sel leukosit seperti
eosinofil menempel pada sel endotel. Faktor kemotaktik seperti IL5
menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil, sel mast, limfosit, basofil, neutrofil dan
makrofag ke dalam mukosa hidung. Sel-sel ini kemudian menjadi teraktivasi
dan menghasilkan mediator lain seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan
Eosinophilic Peroxidase (EPO) yang menyebabkan gejala hiperreaktivitas dan
hiperresponsif hidung. Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih
didominasi oleh sumbatan hidung.
KLASIFIKASI
Berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA tahun 2000, menurut sifat
berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi:
Intermiten, yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4
minggu.
Persisten, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan/atau lebih dari 4
minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di
atas.
DIAGNOSIS
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1.Anamnesis
Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung
tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul,
menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi,
respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis
alergi seringkali berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal
pada mata dan lakrimasi mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga

merupakan petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis pada


anak.
2.Pemeriksaan Fisik
Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa
garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul
akibat hidung yang sering digosok- gosok oleh punggung tangan (allergic
salute).
Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat
atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga
dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat
gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral
atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.
3.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5
sel/lapang
pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam darah
tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
penyakit. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST
(Radioimmuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent
Test).
Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes kulit
yaitu tes kulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit
gores (scratch) dengan menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin
prick test). Tes intradermal yaitu tes dengan pengenceran tunggal (single
dilution) dan pengenceran ganda (Skin Endpoint Titration SET). SET
dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai
konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab, juga dapat menentukan
derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi. Selain itu, dapat pula
dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan alergen langsung ke
mukosa hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan
provokasi atau Intracutaneous Provocative Food Test (IPFT).

PENATALAKSANAAN
Terapi rinitis alergi umumnya berdasarkan tahap-tahap reaksi alergi, yaitu:

Tahap terjadinya kontak antara alergen dengan kulit atau mukosa hidung.
Tahapan ini
diterapi dengan penghindaran terhadap alergen penyebab.

Tahap penetrasi alergen ke dalam jaringan subkutan/submukosa menuju IgE


pada permukaan sel mast atau basofil. Tahapan ini diterapi secara kompetitif
dengan imunoterapi.
Tahapan ikatan Ag-IgE di permukaan mastosit/basofil, sebagai akibat lebih
lanjut reaksi Ag-IgE dimana dilepaskan histamin sebagai mediator. Tahapan ini
dinetralisir dengan obat obatan antihistamin yang secara kompetitif
memperebutkan reseptor H1 dengan histamin.
Tahap manifestasi klinis dalam organ target, dimana ditandai dengan
timbulnya
gejala. Tahapan ini dapat diterapi dengan obat-obatan dekongestan sistematik
atau lokal.
Secara garis besar penatalaksanaan rinitis terdiri dari 3 cara, yaitu:
Menghindari atau eliminasi alergen dengan cara edukasi, farmakoterapi, dan
imunoterapi, sedangkan tindakan operasi kadang diperlukan untuk mengatasi
komplikasi seperti sinusitis dan polip hidung.
Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu:
1.Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini
terhadap alergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang
mempunyai risiko atopi. Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu,
ikan laut, dan kacang) mulai trimester 3 dan selama menyusui, dan bayi
mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan. Selain itu kontrol lingkungan
dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan polutan.
2.Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak
berupa asma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi
tahap awal berupa alergi makanan dan kulit. Tindakan yang dilakukan dengan
penghindaran terhadap pajanan alergen inhalan dan makanan yang dapat
diketahui dengan uji kulit.
3.Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya
penyakit alergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan.

EPIDEMIOOGI
Dari suatu survei epidemiologi yang melibatkan 6563 penduduk, diagnosis
rinitis alergik atau asma yang baru, didapatkan 2 sampai 4 kali lebih tinggi
pada penduduk yang mempunyai salah satu dari kedua penyakit tadi dibanding
penduduk yang riwayatnya tidak mempunyai kedua penyakit tadi. Sedangkan
penelitian terhadap 690 mahasiswa yang tidak menderita asma, diikuti selama
23 tahun. Mereka yang pada tahun 1961 mempunyai gejala hidung, menderita
asma 3 kali lebih sering (10,5%) dibanding tanpa rinitis (3,6%)
Penelitian epidemiologi lainnya menunjukkan bahwa asma dan rinitis sering
terdapat bersama-sama. Gejala-gejala hidung dilaporkan pada 28 78%
penderita asma dibandingkan yang hanya 20% pada masyarakat luas. Demikian
pula rinitis alergik dapat dijumpai pada 19 38% penderita asma, jauh lebih
tinggi dibandingkan hanya 3-5% di masyarakat.

V. Memahami dan Menjelaskan Farmakoterapi Simtomatis pada Infeksi


Saluran Napas Atas
V.1. Menjelaskan Dekongestan dan Ekspektoran
a. Dekongestan
- Nama Generic
: Chloropheniramine dan pseudoephedrine
- Nama Dagang
: Deconamine dan lain-lain
- Kelas Obat dan Mekanisme
:
Deconamine merupakan merek obat yang terdiri dari 2 komponen, yaitu
antihistamin (chloropheniramine) dan decongestan (pseudoephedrine). Efek
antihistamin dari chloropheniramine untuk mengurangi gejala alergi sedangkan
efek dekongestan dari pseudoephedrine merupakan hasil dari konstriksi
pembuluh darah di dalam aliran udara pada hidung.

V. Memahami dan Menjelaskan Farmakoterapi Simtomatis pada Infeksi


Saluran Napas Atas
V.1. Menjelaskan Dekongestan dan Ekspektoran
a. Dekongestan

Nama Generic
Chloropheniramine dan pseudoephedrine
Nama Dagang
Deconamine dan lain-lain
Kelas Obat dan Mekanisme
Deconamine merupakan merek obat yang terdiri dari 2 komponen, yaitu
antihistamin (chloropheniramine) dan decongestan (pseudoephedrine). Efek
antihistamin dari chloropheniramine untuk mengurangi gejala alergi sedangkan
efek dekongestan dari pseudoephedrine merupakan hasil dari konstriksi
pembuluh darah di dalam aliran udara pada hidung.
Sediaan
:
- chloropheniramine tablet 4mg/pseudoephedrine tablet 60mg
- tablet kunyah chloropheniramine 1mg/pseudoephedrine 15mg
- chloropheniramine sirup 2mg/pseudoephedrine 30mg
Obat tersebut bisa didapatkan melalui resep dokter atau di toko obat
Efek Samping
- Antihistamin
Dapat memperparah glukoma atau asma atau penyakit paru kronik,
rash, gelisah, telinga berdenging, dll.
- Pseudoephedrin
Ketakutan, tremor, sakit kepala, pusing, gelisah, dll.
b. Ekspektoran
Adalah obat yang dapat merangsang pengeluaran dahak di saluran napas
(ekspektorasi). Mekanisme kerjanya diduga berdasarkan stimulasi mukosa
lambung dan dilanjutkan secara refleks merangsang sekresi kelenjar saluran
napas lewat nervus vagus (X), sehingga menurunkan viskositas dan
mempermudah pengeluaran dahak.
1. Amonium Klorida
Dalam bentuk campuran dengan ekspektoran lain atau antitusif.
Efek samping : Asidosis Metabolik
Kontraindikasi : Pasien dengan insufisiensi hati, ginjal dan paru.
2. Gliseril Guaikolat
Ekspektoran paling efektif.

Efek samping : Kantuk, mual dan muntah.


V.2. Menjelaskan Analgetik-Antipiretik
Mekanisme keduanya diperoleh dari hambatan pembuatan
prostaglandin dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase I & II.
Contoh obat untuk analgetik adalah Ibuprofen sedangkan untuk
antipiretik adalah Paracetamol
Ibuprofen
- Nama Dagang
Advil, Motrin, Medipren, Nuprin
- Kelas Obat dan Mekanisme
Ibuprofen termasuk ke dalam kelas Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS).
Kegunaan obat ini untuk mengatasi rasa nyeri yang ringan sampai sedang,
demam dan inflamasi. Rasa nyeri, demam dan inflamasi dicetuskan oleh
mediator inflamasi yaitu prostaglandin. Ibuprofen memblok enzim pembuat
prostaglandin.
- Sediaan
Tablet 200mg, 400mg, 600mg dan 800mg.
Tablet kunyah 50mg dan 100mg.
Kapsul 200mg.
Tetes oral 40mg/ml.
- Penyimpanan
Ibuprofen disimpan pada suhu ruangan 15oC-30oC.
- Indikasi
Nyeri derajat ringan sampai sedang, inflamasi dan demam.
- Kontraindikasi
Ibuprofen tidak boleh digunakan untuk ibu hamil terutama pada kehamilan tua
karena dapat menyebabkan tertutupnya duktus arteriosus lebih awal pada janin.
Namun, ibuprofen dapat digunakan pada ibu menyusui.
- Efek Samping
Rash, telinga berdenging, sakit kepala, pusing, nausea, diare, konstipasi, nyeri
abdomen danheartburn, ulserasi pada perut atau usus.

VI. Memahami Anatomi Pernafasan Menurut Agama Islam


VI.1. Menjelaskan Anatomi Pernafasan Menurut Agama Islam
Dr. Musthofa Syahatah, Dekan Fakultas THT Universitas Alexandria
mengatakan bahwa berwudhu dapat melindungi seseorang dari kuman penyakit.
Penelitian membukatikan bahwa jumlah kuman pada orang yang berwudhu
lebih sedikit dibanding orang yang tidak berwudhu. Para ilmuwan membuktikan
bahwa wudhu dapat mencegah lebih dari 17 penyakit seperti influenza, batuk
rejan, radang amandel, penyakit- penyakit telinga, penyakit-penyakit kulit.
Dalam berwudhu ada istilahi sti nsyaq dani sti ntsar.Isti nsyaq adalah
menghirup air ke dalam hidung sedangkani sti ntsar adalah mengeluarkan air
nafasnya. Rasulullah sangat menyempuranakan kedaua perbuatan tersebut.
Dr. Mustofa Syahatah mengatakan bahwa jumlah kuman di dalam hidung
akan berkurang setengahnya setelahistinsyaq pertama lalu berkurang menjadi
seperempatnya setelahi sti nsyaq kedua dan menjadi sangat sedikit setelahi sti
nsyaq ketiga. Penelitian menyebutkan, hidung manusia setelah bersih dari
kuman setelahistinsyaq akan tetap bersih selama 5 jam sebelum akhirnya
tercemar lagi. Oleh karena itu manusia perlu membersihkannya lagi dengan cara
wudhu yang disertaii sti nsyaq.
Istinsyaq berulang kali setiap akan sholat adalah cara efektif untuk
membersihkan, mensterilkan, dan mengurangi kuman-kuman yang
bersembunyi di dalamnya.
Rasulullah SAW bersabda, Sempurnakanlah wudhu, ratakanlah air di
antara jarijemari, bersunguhlah dalamistinsyaq kecuali kamu berpuasa (HR
Bukhari dan Muslim).