Anda di halaman 1dari 45

CASE REPORT

ANEMIA PADA CKD

Disusun Oleh :
Restoe Agustin Riagara 1102006219
Dosen Pembimbing :
Dr. H. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, M.HKes, FINANSIM
Dr. Sibli, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD
ARJAWINANGUN MARET 2015
Powerpoint Templates

Page 1

IDENTITAS PASIEN

Nama
: Ny. T
Usia
: 41 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kali Anyar
Pekerjaan
:Status perkawinan : Menikah
Tanggal masuk RS : 12 Maret 2015
Tanggal keluar RS : 17 Maret 2015
Powerpoint Templates

Page 2

ANAMNESA
Keluhan Utama
: Sesak nafas
Keluhan Tambahan :
Penglihatan buram, demam, pusing, lemaH,
mual, muntah dan nyeri di bagian punggung
belakang bagian bawah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun
dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan
memberat sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan
saat beraktifitas maupun saat beristirahat, sesak
tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Powerpoint Templates

Page 3

Pasien mengeluh kepala sering pusing,


lemah disertai mual dan muntah sejak
beberapa minggu SMRS. Pasien juga
merasakan sakit pinggang di bagian
belakang sejak 3 bulan SMRS dan
pasien merasakan BAK yang sedikit 1
tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x
sehari dan berwarna kuning jernih,
keluhan ini dirasakan 3 bulan SMRS.
BAB tidak ada keluhan, penglihatan
buram dan kaki terasa bengkak.
Powerpoint Templates

Page 4

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien tidak mengakui pernah menderita
penyakit serupa sebelumnya. Pasien tidak ada
riwayat sesak nafas sebelumnya. Riwayat
Hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada,
Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi
pemakaian
obat-obatan
dan
makanan
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga
yang menderita penyakit serupa .
Powerpoint Templates

Page 5

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
TD : 210/140 mmHg R : 34 x/menit
P : 89 x/menit
S : 36,5 C
Berat badan : 50 kg
Powerpoint Templates

Page 6

KEPALA
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Hitam (mudah rontok)
Mata
: Konjungtiva anemis (+/+), sklera
iktrerik (-/-), pupil isokor kanan = kiri, Refleksi
cahaya (+).
Telinga : Bentuk normal, simetris
Hidung : Bentuk normal, septum
ditengah, tidak deviasi
Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak
kotor
Powerpoint Templates

Page 7

LEHER
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid,
tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak
ada pembesaran KGB. Tekanan Vena
Jugularis tidak meningkat

Powerpoint Templates

Page 8

Toraks

Paru
Inspeksi
: Bentuk dada kanan = kiri simetris,
pergerakan napas kanan = kiri.
Palpasi
: Tidak teraba nyeri tekan, Fremitus
taktil kanan = kiri
Perkusi
: Terdengar sonor diseluruh lapang
paru
Auskultasi
: Pernapasan vesikuler, Rh-/-,Wh-/ Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis tidak teraba pada sela iga V
garis midklavikula kiri.
Powerpoint Templates

Page 9

Perkusi
Batas atas

: Pekak pada jantung


: sela iga III garis
sternalis kanan
Batas kanan : sela iga IV garis
parasternalis kanan
Batas kiri
: sela iga V garis
midklavikula kiri
Auskultasi
: Bunyi jantung I-II murni,
reguler, murmur (-),
gallop (-)
Powerpoint Templates

Page 10

ABDOMEN
Inspeksi : Perut tidak membesar, tidak
terlihat adanya sikatriks
umbilikus tidak menonjol
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)di
daerah epigastrium,
Undulasi (-)
Perkusi
: Shifting dullnes (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Powerpoint Templates

Page 11

GENITALIA
Tidak dilakukan pemeriksaan
EKSTREMITAS
Superior
:
Hangat
Sianosis (-/-)
Edema (-/-)
Inferior :
Hangat
Edema (+/+)
Sianosis (-/-)
Powerpoint Templates

Page 12

Tanggal
Keluhan

12-03-2015

13-03-2015

CM
210/140mmHg
82x/mnt
27x/mnt
36,50 C
50 kg

CM
200/110mmHg
88x/mnt
28x/mnt
36,30 C
50 kg

CM
180/100mmHg
84x/mnt
28x/mnt
36,30 C
50 kg

CM
160/100mmHg
80x/mnt
28x/mnt
36,30 C
50 kg

CM
150/90mmHg
80x/mnt
32x/mnt
36,50 C
50 kg

(+/+)

(+/+)

(+/+)

(+/+)

(+/+)

Undulasi (-)
Shifting dullnes (-)

Undulasi (-)
Shifting dullnes (-)

Undulasi (-)
Shifting dullnes (-)

Undulasi (-)
Shifting dullnes (-)

Undulasi (-)
Shifting dullnes (-)

Akral hangat
Edema (+)

Akral hangat
Edema (+)

Akral hangat
Edema (+)

Akral hangat
Edema (+)

Akral hangat
Edema (+)

Gagal ginjal kronik grade V

Gagal ginjal kronik grade

14-03-2015
Sesak (+), Batuk (+), mual Sesak (+), Batuk (+), mual Sesak (+), Batuk (+), mual
(+), mutah (+), penglihatan (+), mutah (+), penglihatan (+), mutah (-), penglihatan
buram (+),pusing (+),
buram (+), pusing (+),
buram (+), pusing (+),
lemah (+), BAK sedikit
lemah (+), BAK sedikit
lemah (+)

Pemeriksaan fisik
Kesadaran
TD
Nadi
Pernapasan
Suhu
Berat badan
Mata
Conjungtiva anemis
Abdomen

Ekstremitas

Diagnosa

Gagal ginjal kronik grade V Gagal ginjal kronik grade V Gagal ginjal kronik grade V

dgn hipertensi emergensi + V dgn hipertensi emergensi dgn hipertensi emergensi + dgn hipertensi emergensi + dgn hipertensi emergensi +
anemia

Penatalaksanaan

16-03-2015
15-03-2015
Sesak berkurang, Batuk (-), Sesak berkurang, mual (-),
mual (-), mutah (-),
muntah (-), penglihatan
penglihatan buram (+)
buram (+)

Bed rest
O2 2-4 L/menit.
Asering 10gtt/menit.
Ranitidine 2 x 1gr IV.
Ondancentron 3 x 4
Furosemid 2 x 1 gr IV

Pemeriksaan anjuran tambahan darah


kreatinin

rutin,

+ anemia

anemia

anemia

anemia

Bed rest.
O22-4L/menit.
RL
Amlodipin 2 x 10 mg
Ramipril 2 x 500 mg
HCT 2 x 1
Furosemid 2x1
ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1
Ketorolak 2x1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1
B12
ransfusi PRC 2 labu

Bed rest.
O22-4L/menit.
RL
Amlodipin 2 x 10 mg
Ramipril 2 x 500 mg
HCT 2 x 1
Furosemid 2x1
ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1
Ketorolak 2x1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1
B12

Bed rest.
RL
Amlodipin 2 x 10 mg
Ramipril 2 x 500 mg
HCT 2 x 1
Furosemid 2x1
ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1
Ketorolak 2x1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1
B12

Bed rest.
RL
Ramipril 2 x 500 mg
HCT 2 x 1
ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1
Ketorolak 2x1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1
B12

Powerpoint Templates

ureum, Elektrolit, Urin lengkap, saturasi transferin (TSat)


dan serum ferritin
Serum Iron, TIBC, ADT

Page 13

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin Tgl (12-03-2015)
Keterangan

KISARAN

JENIS

NILAI

SATUAN

WBC

7.68

103/L

5.2-12.4

RBC

2.10

106/L

4,2-6,1

HGB

5.4

g/dL

12-18

HCT

17.5

37-52

MCV

83.3

fL

80-99

MCH

25.7

pg

27-31

MCHC

30.9

g/dL

33-37

RDW

15.3

11,5-14,5

PLT

304

103/l

150-450

Neutrophil

77.4

40-74

Limfosit

15.5

19-48

Monosit

2.5

3,4-9

Eosinophil

3.3

0-7

Powerpoint Templates

NORMAL

Page 14

Kimia klinik tgl 13-03-2015


Fungsi ginjal
jenis

Nilai

Kisaran normal

Ureum

83,2mg/dl

10 50

Kreatinin

9,59 mg/dl

0.6 1.38

Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dl

Powerpoint Templates

Page 15

CCT dengan formula COCKROFT-GAULT :


CCT = (140-umur) x BB (kg)
72 x kdr keratin serum
= (140-41) x 50 x 0,85
72 x 9,59
= 4950
690,48
= 7,16
Powerpoint Templates

Page 16

RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan
keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak
2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun
saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh
perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering
pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa
minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di
bagian belakang sejak 3 bulan SMRS dan pasien
merasakan BAK yang sedikit 1 tutup botol air
mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning
jernih, keluhan ini dirasakan 3 bulan SMRS. BAB tidak
ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa
bengkak.
Powerpoint Templates

Page 17

RESUME
Pada pemeriksaan fisik TD 210/140,
konjungtiva anemis, ballotmen ginjal (+)
dan edema (+).
Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan HB 5,4g/dl, ureum 83,2 mg/dl,
kreatinin 9,59mg/dl, RBC 2,10 106/L ,
HCT 17,5 %.

Powerpoint Templates

Page 18

DIAGNOSA KERJA
Gagal ginjal kronik grade V e.c hipertensi
emergensi + anemia
DIAGNOSA BANDING
Glomerulonefritis e.c Chronic Glomerulonephritis

Powerpoint Templates

Page 19

PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
Bed rest.
O2 2-4 L/menit.
Diet rendah protein
Dower Cateter pantau balance cairan
Medikamentosa
1. RL
2. Amlodipin 2 x 10 mg
3. Ramipril 2 x 500 mg
4. HCT 2 x 1
5. Furosemid 2 x 1
6. ISDN 2 x 5
7. Ranitidin 2 x 1
8. Ketorolak 2 x 1
9. Aspilet 1 x 1
10. As.Folat 3 x 1
11.Biknat 3 x 1

Powerpoint Templates

Page 20

PROGNOSIS
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanactionam

: dubia ad malam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

Powerpoint Templates

Page 21

TINJAUAN PUSTAKA

Powerpoint Templates

Page 22

PENYAKIT GINJAL KRONIK


Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal
yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, atau suatu
proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif.
Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.

Powerpoint Templates

Page 23

Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
-

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah


atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m 2 selama


3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Powerpoint Templates

Page 24

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar


Derajat Penyakit

Powerpoint Templates

Page 25

ANEMIA PADA CKD


Definisi
Adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal
jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin, dan
volume packed red cells (hematokrit) per 100 ml darah.
Ditandai konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada lakilaki dan wanita < 12,0.
Anemia pada penyakit ginjal kronik jika Hb 10 gr/dl dan
Ht 30%.
Anemia pada gagal ginjal merupakan tipe normositik
normokrom apabila tidak ada faktor lain yang
memperberat seperti defisiensi besi yang terjadi pada
gagal ginjal.
Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari..
Powerpoint Templates

Page 26

Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang dari


ruas tulang belakang (vertebrae), trokanter
femur dan pada tulang-tulang gepeng. Sel-sel
eritrosit ini mengalami pematangan di dalam
sumsum tulang.
Pada mulanya eritrosit mempunyai inti yang
disebut normoblas. Hemoglobin dibentuk di
dalam protoplasma normoblas ini. Kemudian
inti sel akan menghilang dan sesudahnya
akan ditransportasikan ke peredaran darah.
Powerpoint Templates

Page 27

ERYTHROPOIETIN
Erythropoietin adalah hormon peptida yang
terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh
sumsum tulang. Sumber utama dari
erythropoietin adalah ginjal, walaupun
disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati.
Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang
untuk meningkatkan produksi erythrocytes.
Penyakit ginjal bisa menyebabkan penurunan
sekresi erythropoietin, dan memicu penurunan
aktivitas sumsum tulang adalah faktor penyebab
penting dari anemia pada penyakit ginjal kronik.
Powerpoint Templates

Page 28

PATOFISIOLOGI
Dalam kondisi homeostatik normal, ginjal
berfungsi mengatur volume plasma melalui
reabsorpsi atau ekskresi dari garam dan air.
Kadar hemoglobin dipantau melalui respon
pembentukan eritropoietin ke jaringan yang
mengalami hipoksia. Eritropoietin dikenal
sebagai faktor multi fungsi dengan efek tidak
hanya pada sumsum tulang tetapi pada sistem
saraf pusat dimana penelitian telah menunjukkan
fungsi neurotropik dan fungsi neuroprotektif.
Powerpoint Templates

Page 29

Target utamanya meskipun adalah sel-sel


induk hematopoietik pluripoten dari sumsum
tulang. Jalur sel ini mampu membentuk
eritrosit, leukosit, dan megakarosit.
Eritropoietin diproduksi oleh fibroblas khusus
dalam interstitium ginjal sebagai respon
terhadap hipoksia.
Karena fungsi ginjal menurun,anemia menjadi
lebih umum terjadi. Sebagian besar pasien
dengan GFR kurang dari 60 mL /mnt/1.73 m2 (
K/DOQI stadium 3 ) terjadi penurunan
produksi eritropoietin.
Powerpoint Templates

Page 30

Hasil ini khas sebagai anemia normositik


normokrom pada penyakit ginjal kronis.
Namun, anemia pada penyakit ginjal kronis
sering disebabkan oleh penyebab lainnya
selain kadar eritropoietin yang rendah.
Anemia normositik normokrom terjadi pada
awal stadium tiga penyakit ginjal kronis dan
kejadian anemia pasti terjadi pada stadium
empat. Penyebab utama terjadinya anemia
adalah penurunan produksi eritropoeitin
(EPO) oleh karena rusaknya ginjal.

Powerpoint Templates

Page 31

Faktor tambahan lain yang mempengaruhi seperti


kekurangan zat besi, proses inflamasi akut atau
kronis yang menyebabkan gangguan utilisasi
besi
(anemia
pada
penyakit
kronis),
hiperparatiroid yang berat dengan terjadinya
fibrosis sumsum tulang, dan pendeknya umur sel
darah merah karena keadaan uremik.
Anemia pada penyakit ginjal kronis dikaitkan
dengan terjadinya patofisiologis yang merugikan,
termasuk penurunan aliran dan penggunaan
oksigen di jaringan, meningkatkan curah jantung,
dilatasi ventrikel, dan hipertrofi ventrikel.
Powerpoint Templates

Page 32

Terdapat 3 mekanisme utama yang


terlibat pada patogenesis anemia pada
gagal ginjal, yaitu : hemolisis, produksi
eritropoetin yang tidak adekuat, dan
penghambatan respon dari sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin.
pasien anemia dengan penyakit ginjal
menunjukkan peningkatan konsentrasi
serum eritropoetin yang tidak adekuat.
Inflamasi kronik, menurunkan produksi sel
darah merah dengan efek tambahan
terjadi defisiensi erotropoetin.
Powerpoint Templates

Page 33

pengurangan jumlah eritropoetin,


penghambatan respon sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin dianggap
sebagai penyebab dari eritropoesis yang
tidak adekuat pada pasien uremia.
Produksi eritropoetin yang inadekuat ini
merupakan akibat kerusakan yang
progresif dari bagian ginjal yang
memproduksi eritropoetin.
Powerpoint Templates

Page 34

Diagnosis

Powerpoint Templates

Page 35

Tatalaksana

Powerpoint Templates

Page 36

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian


kadar Hb > 10 g/dL dan Ht > 30%, baik dengan
pengelolaan konservatif maupun dengan EPO
Pemberian eritropoeitin (EPO) merupakan hal yang
dianjurkan. Dalam pemberian EPO, status besi harus
selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan
besi dalam mekanisme kerjanya.
Transfusi darah hanya memberikan keuntungan
sementara dan beresiko terhadap infeksi (virus
hepatitis dan HIV) dan hemokromatosis sekunder.

Powerpoint Templates

Page 37

Suplementasi eritropoetin
Terapi yang sangat efektif dan menjanjikan
telah tersedia menggunakan recombinant
human eritropoetin yang telah diproduksi
untuk aplikasi terapi.
Efek samping utamanya adalah
meningkatkan tekanan darah dan
memerlukan dosis heparin yang tinggi
untuk mencegah pembekuan pada
sirkulasi ekstra korporial selama dialisis.
Powerpoint Templates

Page 38

Indikasi: Bila Hb < 10 g/dL, Ht < 30% pada beberapa


kali pemeriksaan dan penyebab lain anemia sudah
disingkirkan. Syarat pemberian adalah:
Cadangan besi adekwat : feritin serum > 100
mcg/L, saturasi transferin > 20%
Tidak ada infeksi yang berat
Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap EPO
Keadaan yang perlu diperhatikan pada terapi EPO,
hati-hati pada keadaan:
Hipertensi tidak terkendali
Hiperkoagulasi
Beban cairan berlebih/fluid overload
Powerpoint Templates

Page 39

Terapi Eritropoietin ini memerlukan syarat


yaitu status besi yang cukup.
Anemia dengan status besi cukup
Anemia defisiensi besi:
Anemia defisiensi besi absolut : Feritin
serum < 100 mcg/L
Anemia defisiensi besi fungsional: Feritin
serum > 100 mcg/
Saturasi Transferin < 20 %
Powerpoint Templates

Page 40

Terapi Eritropoietin Fase koreksi:


Tujuan:
Untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.
Pada umumnya mulai dengan 2000-4000 IU subkutan, 2-3x
seminggu selama 4 minggu.
Target respon yang diharapkan : Hb naik 1-2 g/dL dalam 4
minggu atau Ht naik 2-4 % dalam 2-4 minggu.
Pantau Hb,Ht tiap 4 minggu
Bila target respon tercapai: pertahankan dosis EPO sampai target
Hb tercapai (> 10 g/dL)
Bila terget respon belum tercapai naikkan dosis 50%
Bila Hb naik >2,5 g/dL atau Ht naik > 8% dalam 4 minggu,
turunkan dosis 25%
Pemantauan status besi: Selama terapi Eritropoietin, pantau
status besi, berikan suplemen sesuai dengan panduan terapi besi.
Powerpoint Templates

Page 41

Terapi EPO fase pemeliharaan


Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>12
g/dL). Dosis 2 atau 1 kali 2000 IU/minggu
Pantau Hb dan Ht setiap bulan. Periksa status
besi setiap 3 bulan
Bila dengan terapi pemeliharaan Hb
mencapai > 12 g/dL (dan status besi cukup)
maka dosis EPO diturunkan 25%

Powerpoint Templates

Page 42

Untuk pasien penyakit ginjal kronis dewasa dengan


anemia tidak menggunakan terapi besi atau terapi
ESA disarankan pengunaan percobaan besi IV (atau
pada penyakit ginjal kronis non dialisis pasien
alternatif pengobatan terapi besi oral selama 1-3
bulan) :
Peningkatan konsentrasi Hb tanpa memulai
pengobatan ESA yang diinginkan
TSAT<30% dan ferritin<500ng/ml(<500g/l)
Powerpoint Templates

Page 43

TATALAKSANA
Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik
Eritropoietin
Dosis permulaan :

50150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)

Target Hb :

11-12 gr%

Tingkat koreksi optimal :

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Darbopoietin alfa
Dosis permulaan :

0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu

Target Hb :

0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu

Tingkat koreksi optimal :

12 gr%
Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Zat Besi
1.Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin
2.Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 100 mg IV 2X/minggu selama 5
minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi
3.Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan
ferritin
4.Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L

Powerpoint Templates

Page 44

DAFTAR PUSTAKA
1.

2.
3.
4.
5.

6.

Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative


Anemias inHarrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition
vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005.p.586-92
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran
Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123
Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360
Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif.
Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003.
Hal .270-287
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal
Kronik. Buku AjarIlmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta:
FKUI, 2001. Hal.427-434.
Powerpoint Templates

Page 45

Anda mungkin juga menyukai