Anda di halaman 1dari 30

PERTUSSIS

Tussis Quinta
Whooping Cough
Batuk rejan
“Batuk 100 hari”

Penyebab




Bordetella pertussis, basil Gram negatif
Bordetella para-pertussis
Bordetella bronchiseptica
Mycoplasma pneumoniae
Adeno-virus

Patogenesis
Penularan secara droplet & melekat pada silia epitel Tr Resp.
Mekanisme patogenesis melalui 4 tingkatan :
1.Perlekatan
2.Perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu
3.Kerusakan lokal
4.Penyakit sitemik

H.1.staph.pertussis pd silia  multiplikasi menyebar ke permukaan esel epitel Tr Respiratorius 2.Perlekatan B. aureus) 4. Mucus plug  obstruksi &kolaps paru hipoksemia &anoksia gejala sistemik .pnemonia. Toksin kerusakan jr Tr resp  ggn fs silia  infeksi sekunder (strep.influenza. Pembentukan toksin (pertussis toksin)berikatan dgn reseptor sel target hambatan migrasi limposit &makrofag ke daerah infeksi 3.

Gejala Klinis • Masa inkubasi 5-10 hari (s/d 21 hari) • Stadium kataralis 1-2 minggu • gejala infeksi saluran nafas atas • demam ringan atau tidak demam • Sangat infeksius • Stadium paroksismal 1-6 minggu • batuk keras terus menerus • diawali batuk 5-10 X selama ekspirasi diikuti inspirasi mendadak & panjang (whoop)  muntah (whooping Cough) .

lakrimasi petechiae t.kejang Stadium konvalesens (1-2 minggu) -Batuk berkurang secara bertahap -Serangan paroksissmal bisa berulang o.k.sianosis.u.conyunktiva Bayi: apnoe.• Selama serangan : muka merah. Infeksi sekunder .sianosis.

.

.

.

para pertussis.Infeksi o.Gejala klinis (batuk yg khas) .Diagnosis .pneumonia.ELISA . Bayi : Bronkiolitis. Kuman Bordetella lain mis : B.bronkoseptika &adenovirus  DD/biakan .Anamnesis riwayat kontak dan status imunisasi .000 -50.B.corpus alienum(benda asing) 2.k.Laboratorium : leukosit ↑ 20.000/ml dgn limpositosis Diagnosis Banding 1.Biakan sekret nasofaring .

4 dosis (maksimal 2 gram). nutrisi .Pengobatan • Rawat untuk bayi < 6bulan • Antibiotik – Pilihan utama Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari oral . 14 hari – Alternatif Trimethoprim-sulfamethoxazole 6-8 mg/kgBB/hari oral. oksigen. 2 dosis (maksimal 1 gram) • Suportif: cairan.

Pencegahan • Imunisasi DPT – Dasar 3-4-5 bulan – Ulangan18-24 bulan dan 5 tahun (saat masuk sekolah sudah mendapat DPT 5x) – 0.5 ml intramuskular – Kombinasi dgn hepatitis B (DTP-HB) • DPwT = komponen whole cell pertusis • DPaT = komponen asellular pertusis (tidak panas) .

tidak peduli jarak waktu/interval Keterlambatan pemberian sebelumnya  Bila belum imunisasi pada usia<12 bulan imunisasi sesuai imunisasi dasar  Bila pemeberian ke.tetapi  Dilanjutkan sesuai jadwal.jangan mengulang pemberian dari awal.Imunisasi tidak teratur/terlambat  Bila dimulai dengan DPwT boleh dilanjutkan dgn DPaT/sebaliknya  Bila terlambat.4 sebelum ultah ke-IV pemberian ke-5 secepatnya 6 bulan kemudian  Bila pemberian ke 4 setelah 4 tahun pemberian ke-5 tidak perlu  Usia≥ 7 th beri dT jangan DPaT/DPwT .

   Imunisasi dasar (-) Usia < 8 th Berikan DPT 4 dosis ke 1 s/d 3 interval 1-2 bulan.Seorang amak usia 8 bulan datang dengan riwayat imunisasi Cuma 1 kali yi pada usia 3 bulan  Bagaimana jadwal selanjutnya ? .ke-4 6 bulan kemudian Usia > 8 th beri dT booster setiap 10 th Contoh kasus .Belum pernah imunisasi bagaimana jadwal imunisasi Yg anda rencanakan ? .

paroksismal.Kesimpulan • Pertusis merupakan penyakit infeksi yang berbahaya terutama pada bayi • Ditandai dengan 3 stadium kataralis. dan konvalesens • Diagnostik dengan gejala klinis • Pengobatan suportif • Pencegahan melalui imunisasi .

tipe : gravis.mitis (ringan) .Difteria Suatu penyakit infeksi akut yg sangat menular.memproduksi eksotoksin & pseudo membran .batang.disebabkan Oleh Corynebacterium diphteriae dgn ditandai pembentukan Pseudomembran pada kulit dan/atau mukosa Etiology Corynebacterium diphterie .gram(+) .intermedius.

Jantung  inflamasi (peradangan) &degenerasi .darah & limphe  hambatan pembentukan protein dalam sel  kematian sel .conyunctiva.Syaraf  kerusakan myelin & edema akson .Ginjal & hati nekrosis . Memproduksi toksin  menyebar keseluruh tubuh melalui p.Respiratorius bgn atas (t.diphteriae (port d’entre)tr.umbilikus.telinga(jarang)  melekat&multiplikasi 1.Patogenesis C.u) vulva.kulit.

Membentuk Pseudo membran (Port’dentre) Meluas kedaerah sekitar  menimbulkan obstruksi jalan nafas pseudo membran -terdiri dari fibrin -warna kelabu kehitaman -melekat erat dan mudah berdarah .2.

Gbr Pseudomembran .

Pseudo membran .

Usia .Demam jarang > 38.9º C .penyakit penyerta Masa Inkubasi .Imunitas pasien terhadap toksin difteri .Lokasi penyakit secara anatomis .Virulensi & toksigenitas c.diphteriae (kemampuan membentuk toksin) .2-6 hari .Manifestasi klinis Berat penyakit tergantung pada : .

Mirip c. Toksin  kegagalan sirkulasi b.Sekret hidung : serosanguinus purulen . Difteri Tonsil faring (faucial diphteria 75%) .mudah berdarah . Ps membran  osbstr Tr resp  gagal nafas .Gejala klinis : a.Difteria hidung (2%) .1.Limpadhenitis servikalis & submandibular  “Bullneck” .Ps membran .cold .ddg uvula.Absorbsi toksin lambat  S/tidak khas D/lambat 2.di Tonsil.Membran putih pada daerah septum nasi .palatum molle .

Bullneck .

Bullneck .

konyunctiva.telinga jarang . s.k.batruk kering .perluasan dipht.k.clav.Biasanya Biasanya o.laring primer  S/toksik tidak berat o.Obstr berat  retraksi s.resp   Perluasan dari dipht.faring .stridor.Difteria Laring (25%) .Dipht. mukosa laring daya serap toksin rendah S/obstr.Suara serak. Faring  S/ campuran  obstruksi dan toksemia Difteri kulit.3.Ps membran terlepas  Obstr tr. Resp lebih jelas .vulvovaginal. sternal. intercosatal .Tr.

alienum 2.Difteri hidung : C.Difteri Laring : Laringitis akuta/laringotracheitis Benda asing .k.Harus secepatnya ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis. o. Penundaan th/ancaman jiwa 2. Riwayat immunisasi • Diagnosis banding • • • • • 1.Difteri tonsil faring: Tonsillitis folikularis Angina plant vincent 3.identifikasi kuman secara fluorescent antibody technique 3.• Diagnosis • • • • 1.

Komplikasi Akibat 1.u.k. Syaraf motorik S/ paralisis P.Molle  sengau.SSP : t.aritmia. Terlambat mdpt antitoksin) S/ takikardia.Obstr jl nafas : o. Toksin : .edema tonsil 2.k.Infeksi sekunder bakteri (jarang) .ggn menelan paralisis otot mata strabismus paralisis otot diapraghma  3.ps membrane.gagal jantung .miokarditis (o.bising.

Lokalisasi 4.diptheria mencegah penularan . Lanjutnya penyakit 3.Prognosis Ditentukan 1.mencegah & mengusahakan agar penyulit minimal .menginaktivasi toksin yg belum terikat secepatnya (hanya toksin bebas yg dapat dinetralisir) .eliminasi C. Usia 2.Th/infeksi sekunder & komplikasi . Cepatnya pemberian toksin Pengobatan Tujuan : .Virulensi bakteri (mitis> ) 5.

lokasi dimana saja) Krugman.000 -100.a.000 Kombinasi 80.Isolasi pd fase akut sampai biakan hapus tengorokan (-) 2 kali berturut turut .Bed rest 2-3 minggu b.Umum .000 (> 72 jam.000 – 100.Khusus – ADS sesuai lokasi & lama sakit lokasi dosis ADS (IU) hidung 20.000 terlambat 80.000 Tonsil 40.000 Penyulit 80.1992 modifikasi) pemberian im im/iv im/iv iv iv iv .000 Faring 40.

obstruksi Tr resp  trakheostomi Pengobatan kontak Shick tes: menentukan kadar antitoksin terhadap difteri dalam tubuh seseorang : bila (+) kadar antitoksin (-) atau rendah (-) imun /kebal Biakan + + - shick tes + + tindakan Bebas isolasi  booster toksoid difteri Th/karier (a.b.100.P.-Antibiotika : P.b selama 1 minggu) Th/antibiotika + ADS 20.000 Iu Toksoid difteri sesuai st.000 iu/kgBB/hari selama 10 hari Bila sensitif. Lain -Kortikosteroid  antiinflamsi -Th/penyulit : mis . pilih a.imunisasi .