Anda di halaman 1dari 14
RESPON TUBUH TERHADAP TRAUMA dr. Ananta F. Benvenuto FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM RESPON METABOLIK PADA TRAUMA  Trauma menyebabkan perubahan fisiologi    gangguan metabolisme kelainan imunologi gangguan faal organ RESPON METABOLIK PADA TRAUMA  Respon metabolik pada trauma berat dibagi 3 fase:    Fase pertama: beberapa jam setelah trauma terjadi kembalinya volume sirkulasi, perfusi jaringan, dan hiperglikemia Fase kedua: terjadi katabolisme terjadi imbangan nitrogen negatif, hiperglikemia, dan produksi panas Fase ketiga: terjadi anabolisme terjadi penumpukan kembali protein dan lemak badan RESPON METABOLIK PADA TRAUMA     Trauma  aktivitas hipotalamus  rangsangan neuroendokrin ; sekresi neuroendokrin lipolisis perifer  ↑glukosa, asam amino, asam laktat Hati  produksi gula ↑ melalui glikogenolisis, glukoneogenesis yang dirangsang kortisol dan glukagon Glukosa ↑ tetapi penggunaan menurun  intoleransi glukosa Ginjal  menahan air dan kalium karena kerja hormon antidiuretik dan aldosteron RESPON INFLAMASI      Inflamasi adalah reaksi tubuh terhadap invasi kuman infeksius, antigen, atau fisik, kimia, trauma yang merusak. Reaksi pertahanan oleh pembuluh darah dan darah Dimulai dalam beberapa menit setelah terjadi trauma Khas ditandai dengan aktivasi cepat monosit dan granulosit Aktivasi lekosit menyebabkan peningkatan sintesa dan pelepasan mediator inflamasi INFLAMASI POST TRAUMA Merupakan suatu kesatuan  respon kompleks dari tiga respon (syaraf, imun, endokrin)  Imun, endokrine, atau sel saraf akan memperlihatkan reseptor untuk sitokin, hormon, neurotransmitter, and neuropeptida INFLAMASI PASCA TRAUMA  Fase awal : fase nervous atau fase cepat vasokonstriksi dan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas endotel yang menyebabkan pembengkakan.  Fase kedua : fase imun atau fase intermediet, dengan diapedesis atau migrasi sel leukosit, yang dihubungkan dengan koagulasi dan fagositosis.  Fase ketiga : fase endokrin atau fase akhir, khas ditandai dengan angiogenesis dengan pembentukan endotelium dan dinding vaskular, pada penyembuhan melibatkan regenerasi jaringan dan perbaikan luka Component of Inflammation Physiology  Release of soluble mediator  Vasodilatation  Increased blood flow  Extravasation of fluid (permeability)  Cellular influx (Chemotaxis)  Elevated cellular metabolism Symptoms Calor Rubor Tumor Dolor Host Stress Response to Injury Modulation by CNS Efferent Arc Afferent Arc Endocrine Response Local Wound Systemic Inflammation Systemic Response  Demling et al. Surg Clin North Am 74(3); 1994. Release of Mediators “First Hit” POST INJURY Systemic Activation of Inflammatory Cells “Second Hit” Primed Inflammatory Cells Lung INITIAL INSULT Local Activation of Inflammatory Cells LOCAL TISSUE RESPONSE Systemic Release of Cytokines Liver Primed WBCs Gut Primed WBCs Other Organs Primed WBCs SYSTEMIC RELEASE OF TOXIC MEDIATORS  Demling et al. Surg Clin North Am 74(3); 1994. GENERALIZED TISSUE INJURY TRAUMA SEBAGAI PENYAKIT IMUN Pasien trauma yang tetap bertahan pada periode awal setelah trauma akan membangun sindrom kompensasi respon antiinflamasi dengan menekan imunitas dan resiko signifikan dengan terbentuknya infeksi  Hasil infeksi dapat menyebabkan Multiple Organ Disfungtion Syndrome dan kematian  Inflammatory and organ failure responses to injury 3 Recovery Recovery Resuscitation Shock Response Systemic inflammatory response syndrome 1 Injury  Secondary organ failure 10 14 Days after injury Pasquale et al. Critical Care. In: Basic Surgery 1995. P.195 21 Progressive organ failure Primary organ failure Physiologic response to injury : The philosophy Insult : Injury Initial physiologic condition Surgery + Supportive treatments Physiologic Response : CNS hormonal immune system mediators metabolic New Equilibrium: Adjusted physiologic condition Death ? Sequelae? Physiologic responses to injury: