Anda di halaman 1dari 20

BAGIAN KARDIOLOGI

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

FEBRUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

DISUSUN OLEH :
Monica Fajrin Sumarwoto
C111 10 150
SUPERVISOR :
dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Monica Fajrin Sumarwoto
NIM

: C111 10 150

Judul Laporan Kasus : Non ST Elevation Myocardial Infraction. Telah menyelesaikan
tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Kardiovaskular Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Februari 2015

Mengetahui :
Supervisor,

dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM

2

I. BAB : Biasa. nyeri ulu hati tidak ada. Mual tidak ada. tidak ada sesak saat berbaring. warna kekuningan. Riwayat menderita penyakit DM disangkal. tidak pernah terbangun karena sesak. M Umur : 66 Tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Jl. Sultan Hasanuddin 26 Malili Masuk : 12 Februari 2015 Bangsal/Ruang : CVCU RSWS No. Nyeri dada disertai sesak. nyeri tidak ada. Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat sesak saat beraktivitas tidak ada. Demam tidak ada. muntah tidak ada.Rekam Medik: 699300 SUBJEKTIF   Keluhan Utama Anamnesis Terpimpin : Nyeri dada kiri : Nyeri dada disertai keringat dingin dialami kurang lebih sehari sebelum masuk rumah sakit. kesan cukup BAK : Kesan lancar. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung tidak ada. Riwayat merokok 1 bungkus per hari. Nyeri dada dirasakan tembus ke belakang dan menjalar ke lengan kiri.LAPORAN KASUS NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. Faktor Risiko Dapat dimodifikasi : Riwayat merokok 1 bungkus per hari  3 .

bising (-) 4. ikut gerak napas  Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal  Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba  Perkusi : Timpani (+). ukuran jantung membesar.  Batas kanan : Linea parasternalis kanan  Batas kiri : Linea medioklavikularis kiri  Batas atas : ICS II parasternalis  Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni. Kepala  Mata : Anemis (-). dorsum pedis -/d) Pemeriksaan Elektrokardiografi (30/01/2015) 4 . Dada  Inspeksi : Simetris kiri=kanan. Tidak dapat dimodifikasi : Laki-laki Umur 66 tahun OBJEKTIF a) Keadaan Umum : Sakit sedang/Gizi cukup/Compos mentis b) Tanda vital Tekanan darah : 110/80 mmHg Nadi : 78 kali/menit Pernafasan : 24 kali/menit Suhu : 36. vokal fremitus kiri=kanan  Perkusi : Sonor  Auskultasi : BP: Vesikuler. Abdomen  Inspeksi : Datar. Ekstremitas : Edema: pretibial -/-. Wheezing -/3.7oC c) Pemeriksaan Fisis 1. ascites (-) 5. normochest  Palpasi : Nyeri tekan (-). Jantung  Inspeksi  Palpasi  Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak. massa (-). BT: Ronkhi-/-. ikterus (-)  Bibir : Sianosis (-)  Leher : Limfadenopati (-). DVS R+2 cmH2O 2. reguler.

0 x 103 RBC 4. V5 : T inverted I.0x 103/mm3 4. V3. V5. V3. aVL.0 x 106 HGB 14.5 gr/dL 12-16 HCT 40. aVL.08 s : Normoaxis : QRS duration 0.08 s : ST depresi pada I. V4.Interpretasi EKG : - Irama dasar P wave Heart Rate PR Interval Axis QRS Kompleks ST Segmen T Wave Kesimpulan : Rythm : Sinus : 70 x/ menit : 0.71 x 106/mm3 4. V6 : Iskemik Miokard dinding Anterolateral e) Pemeriksaan Laboratorium (30/01/2015) PEMERIKSAAN HASIL NORMAL WBC 9.0-10. V4.9% 37-48 5 .0-6.

5-1.8 L 3.7 HDL 31 L>55. P>65 LDL 172 <130 mg/dl Trigliserida 194 200 mg/dl f) Diagnosis Kerja .Non ST Elevation Myocardial Infraction g) Penatalaksanaan  O2 2-4 lpm via nasal kanul  IVFD NaCl 0.02 Kolesterol total 237 200 mg/dl Asam urat 6. P 2.2 mg/dl SGOT 22 <35 U/L SGPT 36 <45 U/L Na 141 136-145 mmol/l K 4.PLT 339 x 103/mm3 150-400 x 103 Ureum 15 10-50 mg/dl Creatinin 0.5-5.4-5.6 <0.1 mmol/l Cl 107 97-111 mmol/l CK 54 L(<190U/L) P(<167U/L) CK-MB 27.3 <25U/L Troponin T 1.4-7.9% 500 ml/24 hr  Anti Platelet Aggregation:  - Aspilet (loading dose 160 mg) maintenance 1x80 mg - Clopidogrel (loading 300 mg) maintenance 1x75 mg Anti Angina: - ISDN 5 mg/sub lingual 6 .0 .9 0.1 3.

 Anti Coagulant: - Arixtra 2.5 mg/24 hr/SC  Simvastatin 1x40 mg  Alprazolam 0.5 mg 0-0-1  Laxadin syrup 0-0-2Cth 7 .

yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).2 Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut. dan diet yang tinggi lemak jenuh. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok. hipertensi. merokok. serotonin) memicu aktivasi trombosit pada lokasi ruptur plak. dan riwayat keluarga.3 Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). dikatakan mengalami infark Angina pektoris tak stabil. sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah. kolesterol. hipertensi. Faktor Risiko Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah yaitu usia.ANGINA PEKTORIS TAK STABIL 1. kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. 8 . ADP. sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik.2 Berbagai agonis (kolagen. jenis kelamin. dan akumulasi lipid. gangguan toleransi glukosa. ras. antara lain kadar serum lipid. Definisi Angina pectoris tak stabil terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. serta kalori. epinefrin. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler. kadang-kadang disebut angina kresendo ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat dan merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel sehingga kadangkadang disebut angina prainfark (robbin) 2. Selain itu. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung.

1. gangguan hematologik.1. diet. hipertensi. yang berkerja sebagai vasodilator. dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan.5 3.2 Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria.2 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang rusak. genetik. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen.Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. diabetes mellitus tipe II. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. 9 . merokok. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. spasme koronaria terisolasi. Faktor VII dan X diaktivasi. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin. arteritis trauma. Patologi Ruptur plak Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.Akibat disfungsi endotel. anomali arteri koronaria kongenital. mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin. menghasilkan ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.5 Faktor-faktor seperti usia. dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. sehingga diameter lumen menyempit.Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen.

obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.5 Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. endotelin-1. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis.Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.5 Pada saat episode perfusi yang inadekuat. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.5 Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. menurunkan aliran darah koroner. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.5 10 . Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).Oleh sebab itu. biokimia dan elektrikal miokard.Sebaliknya. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.anti-trombotikdan anti-proliferasi. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard.

sel otot polos. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak. Setelah berhubungan dengan darah.Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).Selama kejadian iskemia. fungsi dan struktur sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. vasokonstriksi dan pembentukan trombus. adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. makrofag. Akibat kadar oksigen yang berkurang. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%.5 Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. dan kolagen. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST. Faktor sistemik dan inflamasi ikut 11 . Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit. sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel. asam lemak tidak dapat dioksidasi. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

12 . Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil. adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. pada angina tak stabil.berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten. dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

sampai muntah.Gambar 1. mungkin timbul pada waktu istirahat. 13 . Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil 4. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama. Gejala Klinis Keluhan pasien umumnya berupa nyeri dada untuk pertama kali atau keluhan nyeri dada yang bertambah dari biasa. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas. kadang-kadang disertai keringat dingin. mual. atau timbul karena aktivitas yang minimal.

­ Sifat nyeri: rasa sakit ditekan. dan miokardial Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif. Gejala yang menyertai: mual. Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari. Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.1. atau obstruksi jalan 14 . stres emosi. sukar bernapas. valvular. keringat dingin. terjadi stimulasi napas karna ­ ­ ­ ­ hipoksia. Faktor pencetus: latihan fisik. Diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda iskemik yaitu ST depresi atau inversi T. muntah. Sesak napas ini merupakan keluhan ­ ­ dari: Penyakit jantung: koroner. punggung. perut. retrosternal. udema pulmonal akut. ditusuk. dipelintir. udara dingin. cemas. ­ diperas. pneumonia.2 5. lengan kanan ­ ­ bawah. Sesak napas (Dispneu): Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas 2. pneumotoraks.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru. Penjalaran: lengan kiri. interskapula.5. dll. tidak menyenangkan. terbakar. sulit bernafas. dan sesudah ­ makan. Anamnesis Nyeri dada : Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA: ­ Lokasi: substernal. leher. Penyakit deformitas dinding toraks Sakit otot pernapasan Obesitas Anemia. ditindih benda berat. lemas. dan perikordial. 1.

3.2 5. Biomarker kerusakan jantung 6 15 . Pemeriksaan Penunjang EKG Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI.2.Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat.napas. ­ ­ ­ ­ Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah: Dyspnea on Effort (DOE) Orthopnea Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Dyspnea at rest 5.Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. obat diuretik. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) akibat nyeri dada dengan durasi sekitar >20 menit dengan ekstremitas pucat kadang disertai keringat dingin dan mual muntah. 5. EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. dan digitalis diperkirakan akibat gagal jantung kiri.4.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.

CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan. dan troponin : cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI).Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Setelah infark miokardium akut. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB. tidak adanya peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya infark miokardium. dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan menetap hingga 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium. Sebaliknya. Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum) Penanda Meningkat Memuncak Durasi Creatinin Kinase 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari (CK) Creatinin Kinase4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari MB (CK-MB) 16 .

Stabilisasi plak. Dosis IsoSorbid Dinitrat (ISDN) IV biasanya 1 mg. dan tekanan darah diastolik tidak boleh lebih rendah dari 60 mmHg. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner untuk mencegah serangan jantung b.jam kemudian ditingkatkan sampai nyeri dada mereda. Pemberian intravena harus dilakukan dengan infusion pump.Cardiac specific troponin T (cTnT) Cardiac specific Troponin I 4-6 jam 18-24 jam 10 hari 4-6 jam 18-24 jam 10 hari 6. Dosis awal nitrogliserin (IV) biasanya 5 ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. makan selama pemberian nitrat IV tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100 mmHg. d. Pengobatan Khusus Atasi nyeri dada dan iskemia Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian intravena biasanya dapat mengatas nyeri dada. c. e. Apabila terjadi 17 . Terapi2. tirah baring sampai anina terkontrol. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit. Pemberian dosis besar (lebih dari 7 ug/kgBB/menit) selama beberapa hari dapat menimbulkan methemoglobinemia. puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi gangguan hemodinamik yang menyertai. sebagai gantinya dapat digunakan nitrat transdermal yang dikombinasi dengan preparat oral.7 Penatalaksanaan pada angina pectoris tidak stabil difokuskan pada tiga hal berikut: a. Agar perfusi miokard tetap adekuat. pembreian transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak mengedan. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik. Pengobatan Umum Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen.

dapat diberi morfin (2. Bagi 18 . Pada pasien yang memiliki penyakit obstruksi paru kronis. semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi coroner selektif. Propranolol 10 mg dua kali sehari cukup efektif. misalnya aritmia dengan obat anti aritmia. β-blocker long acting seperti bisoprolol sebaiknya diberikan sesudah kondisi stabil.βblocker. dan seterusnya.hari (dosis tunggal). Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi Koreksi semua factor penyebab disfungsi jantung. Mobilisasi bertahap diikuti treadmill tes untuk menentukan perlunya angiografi kororner merupakan pilihan lain. Apabila nitrat IV masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada.5-5mg)secara IV. Clopidogrel loading dose 300 mg (4 tablet) juga dianjurkan pada pasien AP tak stabil diikuti 75 mg/ hari. maka dosis nitrat harus diturunkan. gagal jantung dengan kardiogenik atau diuretic. Apabila tidak ada kontraindikasi segera diberikan β-blocker. dan CCB. LMWH lebih disukai daripada heparin karena cara pembriannya mudah dan dosis tidak perlu disesuaikan dengan pemeriksaan aPTT 6 jam. anemia diberi trasfusi darah. setelah angina terkontrol. LMWH diberikan satu atau dua kali sehari tergantung preparat selama 5 hari. Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160-300 mg. β-blocker short acting lebih diproritaskan sebab jika terjadi efek samping lebih cepat akan teratasi. Apabila angina amasih takstabil dapat diveri triple theraphy yaitu Nitrat. Tindak Lanjut Berhubung karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA). DM atau dyslipidemia dapat diganti atenolol (50 mg/tablet) atau dganti CCB seperti verapamil atau diltiazem.hipotensi.

gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam terakhir) .penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat. 19 . Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1 poin. Prognosis 7 TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang paling valid.Umur ≥ 65 tahun . heparin (LMWH) dan kateter jantung dini. dengan total poin 0-7 : . Jadi.minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus. 7. maka dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dan angiografi coroner.penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir . hiperkolesterolemia) . riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner. kemudian cABG atau PTCA tergantung lesi pada arteri koronaria.Deviasi segmen ST pada EKG Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total skor TIMI 3. hipertensi. perokok aktif.telah diketahui menderita stenosis coroner ≥ 50% .peningkatan enzim-enzim jantung . pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya mempertimbangkan penggunaan glikoprotein IIb/IIIa IV.

dkk. Setiawan T. Santoso M. 5. A. 2007. Bonow RO. 2010 7. Jakarta: Interna Publishing. Guyton AC. Cotran RS. 2008 6.DAFTAR PUSTAKA 1. For a copy of the executive summary (J Am Coll Cardiol 2007. 147: 6-9 4. Robbins SL. 2010. Setiyohadi B. Lorraine. Alwi I. Price. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Zipes DP. Philadelphia: Elsevier. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi ke-6. 2005. Sylvia. Jakarta: EGC. Wilson M. 3. Buku Ajar Patologi Edisi 7. JE. Cermin Dunia Kedokteran. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.116:803–877) 20 . 2007 2. Jakrta: EGC. Management of Patients with Unstable Angina/ Non ST Elevation Myocardial Infarction. Kumar V. Circulation 2007. Libby P. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. American Heart Association.50:652–726. Mann DL.