Anda di halaman 1dari 8

Transmisi Infeksi

Tempat masuk bakteri patogen ke dalam tubuh yang paling sering adalah
tempat bertemunya selaput lendir dengan kulit: saluran pernapasan (jalan napas
atas dan bawah), gastrointestinal (terutama mulut), genital, dan saluran kemih.
Area selaput lendir dan kulit yang abnormal (misal, terpotong, luka bakar, dan
cedera lain) juga sering menjadi tempat masuk bakteri patogen. Kulit dan selaput
lendir yang normal merupakan pertahanan primer terhadap infeksi. Patogen harus
mengatasi sawar tersebut untuk dapat menyebabkan penyakit.
Bakteri (dan mikroorganisme lain) beradaptasi dengan lingkungan,
termasuk hewan dan manusia, biasanya lingkungan tersebut menjadi tempat
bakteri menetap dan hidup. Dengan demikian, bakteri melangsungkan hidupnya
dan meningkatkan kemungkinan transmisi. Dengan menimbulkan infeksi
asimtomatik atau penyakit ringan, bukan kematian sel inang, mikroorganisme
yang biasanya hidup dalam tubuh manusia meningkatkan kemungkinan transmisi
dari satu orang ke orang lain.
Beberapa bakteri yang secara umum menyebabkan penyakit pada manusia
terutama ada pada hewan dan menginfeksi manusia secara tidak sengaja. Misal
spesies salmonella dan kampilobakter yang khas menginfeksi hewan dan
ditularkan dalam produk makanan ke manusia. Bakteri lain menyebabkan infeksi
pada manusia secara tidak sengaja, suatu kesalahan dalam siklus hidup organisme
yang normal; organisme tidak beradaptasi dengan manusia, dan penyakit yang
ditimbulkan dapat sangat berat. Misal, Yerimia pes (penyakit pes) mempunyai
siklus hidup tetap pada hewan pengerat dan kutu pengerat, dan transmisi oleh lalat
ke manusia terjadi secara tidak sengaja. Bacillus anthracis (antraks) hidup dalam
lingkungan, kadang- kadang menginfeksi hewan, dan ditularkan ke manusia
melalui produk- produk seperti rambut kasar dari hewan yang terinfeksi. Spesies
Clostridium ada di mana- mana dalam lingkungan dan ditularkan ke manusia
melalui makanan (misal, gastroenterititis akibat C. perfringens dan C. botulinum
[botulisme]) atau bila luka terkontaminasi tanah (misal, C. perfringens [gangren
gas] dan C. tetani [tetanus]).

18

Spesies bakteri yang terlibat sebagai patogen pada periodontitis (Lamont RJ. Burne RA. nigrescens Campylobacter rectus Treponema denticola dan Spirokheta yang lain Spesies gram negatif fakultatif Actinobaccilus actinomycetemcomitas Eikonella corrodens Spesies gram positif anaerob Eubacterium nodatum Peptostreptococcus micros Streptococcus intermedia 19 .1. Bakteri yang 6 terlibat sebagai patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies bakteri gram negatif dan anaerob. Penyebab utama penyakit periodontal adalah bakteri. 5 Tabel 1. LeBlanc DJ.3 Dalam bab ini akan dibahas bakteri-bakteri patogen yang terlibat dan berbagai cara bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal. Bentuk umum dari penyakit ini dikenal sebagai 2 gingivitis dan periodontitis. Washington DC:ASM Press. Lantz MS. 2. 5 2. 2006:256) Spesies gram negatif anaerob Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythia Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia dan P. Jenis-jenis Bakteri pada Penyakit Periodontal Lebih dari 400 spesies bakteri teridentifikasi pada plak subgingiva.Penyakit periodontal dapat didefenisikan sebagai proses patologis yang mengenai jaringan periodontal.

Tannerella forsythia. dan Porphyromonas gingivalis.9 Periodontitis agresif. dan Spirokheta. dan Peptostreptococcus micros. Capnocytophaga spp. 7 Pada periodontitis kronis ( periodontitis berkembang lambat) bakteri yang paling sering ditemukan dalam level yang tinggi meliputi Porphyromonas gingivalis. 8. Streptococcus mitis. Actinomyces viscosus. dan periodontitis prapubertas.9 Penelitian menunjukkan bahwa ditemukan bakteri patogen periodontal dalam jumlah yang signifikan pada abses periodontal. Actinomyces naeslundii. spesies Fusobacterium. Mikroorganisme patogen tersebut meliputi Fusobacterium nucleatum. Prevotella intermedia.8. 7 Beberapa studi mikrobiologi menunjukkan mikroorganisme dominan pada GUNA (Gingivitis Ulseratif Nekrosis Akut) meliputi Prevotelle intermedia. Peptostreptococcus micros. yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai periodontitis juvenile (lokalisata dan generalisata). Actinobacillus actinomycetemcomitas. Prevotella intermedia. periodontitis berkembang cepat (rapidly progressive periodontitis). Streptococcus intermedius.Bakteri plak dental pada gingivitis kronis terdiri dari 56% spesies gram positif dan 44% gram negatif. Streptococcus oralis.9 20 . spesies Treponema dan Eubacterium. Spesies gram positif yang dominan meliputi Streptococcus sanguis. Eikonella corrodens. Porphyromonas gingivalis. diperkirakan berhubungan dengan keberadaan sejumlah besar Actinobacillus actinomycetemcomitans. Peptostreptococcus micros. Campylobacter rectus. 7. 7. early-onset periodontitis. 59% spesies yang fakultatif dan 41% spesies yang anaerob. Fusobacterium nucleatum. dan Tannerella forsythia.

Porphyromonas Sekitar gingivalis negatif (90% anaerob). Mikroorganisme Philadelphia:Churchill Keterangan predominan Livingstone.Tabel.278) Kondisi Sehat Streptococcus sanguis Sebagian besar gram Streptococcus oralis positif dengan sedikit Actinomyces spirokheta dan bakteri naeslundii batang motil Actinomyces viscosus Gingivitis Veillonella spp. 2006. Fusobacterium nucleatum Periodontitis kronis Veillonella spp. Prevotella intermedia Terutama Fusobacterium batang nucleatum Spirokheta Tannerella 75% gram bakteri motil dan forsythia (sebelumnya Bacteroides forsythus) Actinobacillus actinomycetemcomita ns 21 . marginal Streptococcus sanguis kronis Sekitar 55% gram Streptococcus milleri positif dengan sesekali Actinomyces israelii spirokheta dan bakteri Actinomyces batang motil naeslundii Prevotella intermedia Capnocytophaga spp.2 Mikroorganisme yang berkaitan dengan beberapa tipe penyakit periodontal (Samaranayake L.

22 . sedikit berhubungan dan cacat genetik. Spirochaetes Periodontitis agresif Actinobacillus Sekitar 65-75% bakteri actinomycetemcomita basil ns Ditemukan Capnocytophaga spp. Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS. Studi klinis menunjukkan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke epitel gingiva. 3.Selenomonas spp. Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit. Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit. Mekanisme Bakteri Patogenik dalam Penyakit Periodontal Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu : 1. Capnocytophaga spp. LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan. 2. Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi. Invasi. Memproduksi toksin. Peran unsur sel/substansi sel. endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. spirokheta dan bakteri Porphyromonas batang motil. Penyakit gingivalis ini Prevotella intermedia dengan sistem imun gram seluler negatif.

fibrinolisin. Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag. Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu. Actinobacillus actinomycetemcomitan. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan mampumemproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis. posfolipase. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal. Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal. aminopeptidase. dapat menghambat kemotaksis PMN. dan posfatase basa dan asam Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar dapat diabsorbsi. Menghindar dari pertahanan pejamu. Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. bakteri harus mampu menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh bakteri. pospolifase. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase. Memproduksi enzim. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN). Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag. b. Porphyromonas gingivalis memproduksi beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase. 5. hialuronidase. Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal.4. 23 . endotoksin. meliputi : a. gelatinase. dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular. dan spesies Capnocytophaga. Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis.

Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Sejumlah bakteri gram negatif pigmenhitam anaerob dan spesies Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A. e. Memodulasi fungsi sitokin. Degradasi fibrin.c. 24 . Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu. Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif. Degradasi imunoglobulin. yang mana secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro. f. Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.inflamatori.dan anti. Mengubah fungsi limposit. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal. d.

Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang melalui beberapa tahapan. dapat dtarik kesimpulan bahwa patogenesis bakteri merupakan kemampuan bakteri patogen untuk menghasilkan penyakit pada organisme inang. bakteri dapat mengeluarkan toksin yang bersifat enterotoksin atau eksotoksin 25 .BAB III KESIMPULAN Dari beberapa penjelasan diatas. kolonisasi. antara lain: adhesi atau perlekatan. Kemudian pada saat toksigenesis. dan toksigenesis. invasi. Invasi meliputi replikasi dan produksi invasin seperti enzim pendegradasi jaringan dan protease IgA.