Anda di halaman 1dari 5

GAGAL GINJAL AKUT

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada gagal ginjal akut (GGA) dapat dibagi menjadi 3 bagian
besar, antara lain :
1. GGA Pre-renal.
Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat
disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada
GGA pre-renal integritas jaringan ginjal masih terpelihara ehingga prognosis dapat
lebih baik apabila faktor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan
hipoperfusi ginjal tidak berhasil maka akan timbul GGA renal berupa Nekrosis
Tubular Akut (NTA) karena iskernik. Keadaan mi dapat timbul sebagai akibat
bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan herupaya
mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intrarenal.
Dalamkeadaan normal, aliran darah ginjal dan LFG relatifkonstan, diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut otoregulasi. GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia,
penurunan volume efektif intravaskular seperti pada sepsis dan gagal jantung serta
disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra-renal seperti pada pemakaian anti
inflamasi non steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada tekanan darab,
yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi
sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin serta merangsang pelepasaan
vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanismes tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah dan curah lantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang
dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostagladin dan nitric oxide (NO), serta
vasokontriksi arteriol afferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotensinII (A-TI)
dan ET-l. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostasis intrarenal.
Pada hipoperfusi thnjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mniHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu, dimana arteriol afferen mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air. Keadaan mi disebut pre-renal atau
GGA fungsional, dimana belum terjadi kerusakan struktural dan ginjal. Penanganan
terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intra-renal menjadi

Pada fase awal dan obtruksi total ureter yang akut. dan nefritis interstitial akut. Pada fase kedua setelah 1. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristral (urat. Proses mi lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi. 3. hipertensi maligna. peperangan). Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropik. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi beberapa obat seperti ACE/ARB.5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh thromboxane-A2 (TxA2) dan A-TI. tumor. ikterus dan usia lanjut. terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. penyakit pembuluh darah. GGA Renal. hipotesis. GGA renal yang disebabkan oleh kelainan vaskuler seperti vaskulitis. nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retoperitonial. anti virus dan anti neoplastik. GGA post renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra. GGA post-renal merupakan 10% dan keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstra renal. oxalat. NSAID.normal kembali. transplantasi jantung dan golongan zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras. terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal mi disebabkan oleh prostaglandin-E2. sulfonamid) dan protein (mioglobin. Fase ke tiga atau fase kronik. Perlu di ingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan risiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular). glomerulus nefritis akut. sirosis hati dan gagal jantung. trauma (crushing injury/bencana alam. gigitan ular. toksin lingkungan dan zatzat nefrotoksik. penggunaan diuretik. GGA Post-renal. fibrosis) serta pada kandung kemih (batu. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai meningkat. penyakit ginjal polikistik dan nefroskierosis internal. Obstruksi ekstra-renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor. obat-obatan seperti anti jamur. hemoglobin). Selain itu pasca operasi dapat terjadi NTApada 20-25% hal ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi. ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin . buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Di Rumab Sakit (35-50% di ICU) NTAterutama disebabkan oleh sepsis. jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati. diabetes melitus. batu. hipertrofi/keganasan prostat) dan urethra (striktura). penyakit jantung. 2.

Pada pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan. infeksi saluran kemih). Kadar kreatinin serum. b. Volume urin. Kadar cystatin C serum. angiografi. serta pemeriksaan jasmani yang teliti ditujukan untuk mencari sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskular. dan riwayat kencing batu. 4) Penilaian pasien GGA : a. GGA renal dan GGA post-renal. kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada gangguan ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Pada fase mi mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan febriosis interstitial ginjal. Aliaran darah ginjal setelah 24 jam adalab 50% dan normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dan normal. riwayat infeksi (infeksi kulit. 3) Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum. yang dapat terjadi sebelum perubahaan . Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan kompensasi pernapasan kussumaul. Umumnya manifestasi GGA lebih di dominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indikator gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. infeksi tenggorokan. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indikator yang spesifik untuk gangguan ginjal akut. c. berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. 2) Membedakan gangguan ginjal akut (GGA) dengan gangguan ginjal kronik (GGK) misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dan produksi (otot). riwayat bengkak. distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal.menurun atau penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Diagnosis Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan GGA prerenal. Dalam menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut perlu diperiksa : 1) Anamnesis yang baik. Pada gangguan ginjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin.

Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. kindey injury molecule I. Petanda biologis mi adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak. umur pasien. angka kematiannya di atas 50%. enzim tubular. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. d. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. walaupun kadang tidak dijumpai oliguria. maka pasien akan menderita sindrom uremik. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit. periode azotemia lebih singkat. seperti interleukin 18. Untuk gagal ginjal kronik. Petanda biologis (Biomarker). N-acetyl-b-g1ucosamdase. alanine aminopeptidase. Syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaanya. dan operasi jantung terbuka. GGA post renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. syok kardiogenik. e. lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Prognosis Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebab. sehingga air.nilai-nilai biokimia darah. sindrom hemolitik uremik. . Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa bermacam-macam. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. dan sindrom uremia. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. infeksi. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis. dan nefrotoksik berkisar antara 10-20%. GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguria (< 400 ml/hari). Pasien GGA non-oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik. dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Kelainan analisis urin. metabolit nitrogen. Petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis.

. fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal. trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral. nekrosis tubular akut. nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat.