Xochimilco
Índice
Introducción
Marco teórico
Conclusiones
Glosario
Bibliografías
Introducción
El en el presente trabajo de investigación abordaremos los aspectos más relevantes
sobre la enfermedad del herpes simple tipo 1 (VHS-1); enfocándonos particularmente a las
complicaciones que dicha enfermedad puede ocasionar en el Sistema Nervioso Central,
tomando como ejemplo a la encefalitis herpética.
Como una breve introducción cabe mencionar las características más sobresalientes de la
enfermedad: El VHS-1 es uno de los virus mejor conocidos, lo que se debe a la frecuencia
con que produce infecciones y a su proclividad para originar ulceras recurrentes de piel y
mucosas. El herpes simple persiste en estado latente y reactiva para producir excreción
viral, enfermedad o ambas cosas.
El espectro clínico de las infecciones por los VHS es amplio, estando implicados en
lesiones mucocutáneas locales o generalidades, infección genital, infección ocular,
infección congénita y neonatal, afectación neurológica (encefalitis) e infección visceral. La
primoinfección herpética puede ser asintomática, pero también producir lesiones cutáneas
en forma de exantema veliculoso (infección perioral, perigenital, neonatal). Ocasionalmente
produce complicaciones neurológicas y viscerales en especial en pacientes
inmunocomprometidos.
Oraciones Tópicas
Hipótesis
Los herpes virus son virus grandes. Los distintos miembros del grupo comparten detalles
estructurales y son indistinguibles mediante microscopio electrónico. Todos los herpes
virus tienen un núcleo de DNA de doble cadena, en forma de toroide, rodeado por una
cubierta proteínica que exhibe simetría icosaedrica y tiene 163 capsomeros. El
nucleocapside está rodeado por una envoltura que se deriva de la membrana nuclear de la
célula infectada y contiene picos de glucoproteina viral de unos 8 nm de largo. Los virus
herpes codifican diversas glucoproteinas implicadas en la adhesión y la fusión víricas, y la
elusión del control inmunitario. Una estructura amorfa, algunas veces asimétrica, entre la
capside y la envoltura se designa como el tegumento, el cual contiene proteínas y enzimas
víricas que ayudan a iniciar la replicación. La forma envuelta mide de 150 a 200 nm; el
virion “puro”, mide 100 nm.
El genoma de DNA de doble cadena (124 a 235 kpb) es lineal, una característica
sorprendente del DNA del herpes virus es su disposición de secuencia. Los genomas del
Herpes virus poseen secuencias repetidas terminales e internas. Algunos miembros, como
los virus de herpes simple experimentan transposiciones genómicas que dan lugar a
“isómeros” genómicos distintos. La composición base del DNA de herpes virus varia de 31
a 75% (G+C). Hay poca homología de DNA entre diferentes herpes virus excepto para
herpes simples tipo 1 y 2, que muestran 50% de homología de secuencia, y los herpes
virus humanos 6 y 7, que presentan homología de secuencia limitada (30 a 50%). El
tratamiento con endonucleasas de restricción produce patrones de segumentacion con
características distintas para herpes virus e incluso para cepas diferentes de cada tipo. Esta
“huella” de las cepas permite el seguimiento epidemiológico de una determinada cepa.
El genoma de herpes virus codifica por lo menos 100 proteínas distintas. De estas,
más de 35 polipeptidos tienen relación con la estructura de la partícula de virus, algunos
son parte de la envoltura viral. Los herpes virus codifican una disposición de enzimas
especificas para el virus, que participan en el metabolismo de ácidos nucleicos, síntesis de
DNA y regulación de proteínas (DNA polimerasa, cinasa de timidina, y proteína cinasa).
Clasificación
El virus entra a la célula por fusión con la membrana celular después de unirse a receptores
celulares específicos por medio de glicoproteínas de envoltura. Varios herpes virus se unen
a los glucosaminoglucanos de la superficie celular, sobre todo el sulfato de Heparan. La
adhesión del virus también está relacionada con la unión a uno de varios correceptores (por
ejemplo, miembros de la súper familia de inmunoglobinas). Después de la fusión, la
capside es transportada por el citoplasma a un poro nuclear; se presenta la perdida de la
cubierta y el DNA se integra al núcleo. El DNA viral forma de inmediato un círculo al
liberarse de la capside. La expresión de genoma viral está regulada de forma estricta y
ordenada de manera secuencial en una frecuencia de cascada. VP 16, una proteína de
tegumento, forma complejos con varias proteínas celulares y activa la expresión génica
viral inicial. Se expresan los genes inmediatos, produciendo proteínas alfa. Estas proteínas
permiten la expresión del conjunto inicial de genes, que se traducen en proteínas. Comienza
la replicación de DNA viral, y se producen las transcripciones tardías que dan lugar a las
proteínas. Se sintetizan más de 50 proteínas diferentes en las células infectadas con
herpesvirus. Muchas proteínas son enzimas de proteínas de enlace a DNA; la mayor parte
de las proteínas son componentes estructurales.
El DNA viral se transcribe por el ciclo de replicación mediante polimerasa II del
RNA celular pero con participación de factores virales. El DNA viral se sintetiza mediante
un mecanismo de círculo giratorio. Los herpesvirus difieren de otros virus de DNA nuclear
en que codifican una gran cantidad de enzimas que participan en la síntesis de DNA. ( Estas
enzimas son buenos blancos para fármacos antivirales) el DNA viral recién sintetizado se
empaqueta en nucleocapsides vacios preformados en el núcleo de la célula.
La duración del ciclo de replicación varía desde unas 18 horas para el virus de
herpes simple a más de 70 horas para el citomegalovirus. Las células infectadas con herpes
virus variablemente viven. La síntesis macromolecular del huésped se desactiva al inicio de
la infección; la síntesis del DNA celular normal y proteínas prácticamente se detiene
cuando comienza l replicación viral.
Virus del herpes simple
El VHS fue el primer virus herpes humano identificado. El nombre de herpes se deriva de
una palabra griega que significa reptar. La denominación calenturas ya se citaba en la
antigüedad, estableciéndose su etiología vírica en 1919.
Los dos tipos de virus herpes simple, VHS -1 y VHS-2, comparten un gran número
de características, como la inmunología de ADN, ciertos determinantes antigénicos, el
tropismo tisular y los síntomas de enfermedad. De todos modos, aun se pueden distinguir
algunas diferencias leves aunque significativas, en estos rasgos.
Replicación
El VHS puede afectar a la mayoría de tipos de células humanas e incluso de otras especies.
El virus provoca infecciones líticas en los fibroblastos de las células epiteliales, así como
infecciones latentes en las neuronas, el VHS-1 se une de manera rápida y eficaz a las
células a través de la interacción inicial con heparan sulfato, un proteoglicano presente en el
exterior de diversos tipos celulares y posteriormente interrelaciona con mayor intensidad
con proteínas receptoras localizadas en la superficie celular. La penetración al interior de la
célula precisa la interacción con nectina-1, una molécula de adhesión intercelular que
pertenece a la familia de proteínas inmunoglobulinas y es semejante al receptor del polio
virus. La nectina-1, se encuentra en la mayor parte de las células y neuronas. El VHS
penetra en la célula anfitriona mediante la fusión de su envoltura con la membrana celular.
Tras la fusión el virion libera su capside al citoplasma junto a una proteína que favorece el
comienzo de la transcripción genética vírica, una proteincinasa codificada por el virus, y
proteínas citotóxicas. La capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el
núcleo.
Entre los productos genéticos precoces inmediatos figuran las proteínas de unión al
ADN que estimulan la síntesis de esta molécula y la transcripción de los genes víricos
precoces. Durante una infección latente de neuronas, la única región del genoma que se
debe transcribir generan los transcriptos asociados a la latencia (TAL), pero estos ARN no
se traducen en proteínas.
La infección por el VHS puede dar lugar a la replicación del patógeno o bien al
establecimiento de una infección latente dependiendo de la identidad de los genes víricos
transcritos por la neurona. La transcripción del los TAL, pero no de ningún otro gen vírico,
da lugar a un estado de latencia. La replicación vírica se desarrolla cuando la célula es
capaz de transcribir los genes precoces inmediatos del virus. El VHS codifica una timidina
cinasa que facilita la replicación en las células que no se dividen como las neuronas.
Igualmente, este virus codifica una proteína ICP 34.5, que facilita su proliferación en las
neuronas al desactivar un mecanismo de inhibición celular de la síntesis proteica activada
como respuesta a la infección.
Patogenia e Inmunidad
El virus herpes simple tipo 1 inicialmente infecta las células mucoepiteliales y se replica en
ellas, produce enfermedad en el lugar de la infección y posteriormente establece una
infección latente en las neuronas que la inervan. El VHS-1 acostumbra a provocar
infecciones por encima de la cintura.
El virus VHS posee diversos mecanismos para eludir las respuestas protectoras del
organismo anfitrión. Bloquea la inhibición inducida por el interferon de la síntesis proteica
vírica y codifica una proteína que rellena el trasportador asociado al canal de procesamiento
(TAP), de modo que impide el paso de péptidos al retículo endoplasmatico (RE) para
inhibir su asociación a las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de tipo
1 (CPH 1) y evita el reconocimiento de las células infectadas por los linfocitos T CD8. El
virus puede eludir la neutralización y la eliminación humoral por medio de su diseminación
directa de una célula a otra, así como al esconderse durante la infección latente en una
neurona. Por otra parte, el virón y las células infectadas por el virus expresan receptores de
anticuerpos (Fc) y del complemento que debilitan las defensas humorales.
En las neuronas se produce una infección latente que no provoca lesiones
detectables. Existen diversos estímulos capaces de activar una recurrencia. Estos estímulos
desencadenan la replicación vírica en una célula nerviosa individual del interior del haz y
permite el desplazamiento retrogrado del virus a lo largo del nervio para causar lesiones
que aparecen en el mismo dermatoma y localización en cada ocasión. El estrés desencadena
la reactivación al estimular la replicación del virus en el nervio, deprimir temporalmente la
inmunidad celular, o mediante ambos procesos a la vez. El virus se puede reactivar a pesar
de la presencia de anticuerpos.
Sin embargo, las infecciones recurrentes suelen ser menos graves, mas localizadas y
de menor duración que los episodios primarios debido a la naturaleza de la diseminación la
existencia de las respuestas inmunitarias de memoria.
Epidemiología
Puesto que el VHS puede alcanzar un estado de latencia, con posibilidad de recurrencia
asintomática, el individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida.
La infección por el VHS-1 es frecuente. Más del 90% de los individuos que viven
en regiones subdesarrolladas tienen anticuerpos frente al VHS-1 a la edad de 2 años. Este
fenómeno puede ser consecuencia del asentamiento o de una higiene deficiente.
Los primeros síntomas de este tipo de herpes se manifiestan una o dos semanas (máximo
tres) luego del contacto con la persona infectada, comúnmente, las lesiones de herpes labial
permanecen a lo largo de siete o diez días y luego comienzan a desaparecer. El virus puede
estar latente en las células nerviosas y luego recurrir en el sitio original o cerca del mismo.
Esta recurrencia es normalmente muy leve y puede ser desencadenada por períodos
menstruales, exposición al sol, enfermedades con fiebre, estrés u otras causas.
También es factible que se formen costras amarillas que al caer se pueda ver el
aspecto rosado de la piel lo que indica que se está cicatrizando y como último síntoma se
puede presentar fiebre.
1.- En los casos donde haya lesión vesiculosa la técnica de elección es el diagnóstico
directo a partir de improntas tomadas de la lesión. Los portaobjetos con las improntas se
fijan en acetona fría durante 15 minutos y se tiñen después con anticuerpos monoclonales
marcados, habitualmente con fluoresceína. La eficacia diagnóstica de esta técnica está en
relación con el estado de lesión, variando desde el 100% en el caso de vesículas a un 25%
cuando las improntas se realizan a partir de las costras. El diagnóstico puede obtenerse en
30 minutos.
Igualmente debe realizarse una toma de la lesión para cultivo de virus, utilizando
para ello una torunda previamente humedecida en el medio de transporte de virus (solución
tamponada con rojo fenol, antibióticos y una fuente proteica, como albúmina). Lo más
conveniente es inocular la muestra inmediatamente, pero si no es posible, se puede
almacenar a 4ºC no más de 48 horas.
Los cultivos rápidos (Shell vial) están indicados también para el diagnóstico precoz
de la infección por VHS-1 y 2. Se realizan inoculando 200-300 µl de la muestra de la
vesícula por centrifugación (700 X g, 45 min) sobre una monocapa de células susceptibles
(MCR-5, VERO o BGM) previamente crecidas sobre un cubreobjetos circular. Después de
retirar la muestra y añadir 1 ml de medio de mantenimiento, se incuban a 37ºC durante 24-
48 horas. Posteriormente se tiñen los cubreobjetos con anticuerpos monoclonales frente a
VHS-1. Marcados con fluoresceína y se observan al microscopio.
Los cultivos convencionales son necesarios para aislar las cepas y realizar ensayos
de sensibilidad, que están indicados fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos. La
inoculación de los cultivos convencionales se realiza por absorción de la muestra a la
monocapa celular durante una hora a 37ºC (también se puede realizar por centrifugación).
Se retira la muestra y se añade medio de mantenimiento. Los tubos se incuban a 37ºC y
atmósfera de 5% de CO2 durante 14 días. Estos tubos se observan periódicamente para
visualizar el efecto citopático característico de VHS. La identificación final se realiza con
los anticuerpos monoclonales de tipaje por la técnica de IF directa anteriormente descrita,
sobre las células de la monocapa desprendidas, lavadas y fijadas con acetona fría.
2.- Cuando no existen lesiones vesiculosas externas hay que distinguir, a su vez, cuatro
circunstancias:
2.a) Procesos clínicos donde se produce excreción viral: faringitis, uretritis, cervicitis y
neumonías (inmunodeprimidos). La detección del virus debe realizarse mediante cultivo
rápido o convencional, siendo este último el método más sensible. Las muestras de elección
son los exudados de la zona afectada (faringe, uretra, endocervix y lavados
broncoalveolares en las neumonías). En algunos casos, como por ejemplo en los exudados
faríngeos, el aislamiento ha descrito excreción del virus en un 2% de individuos
asintomáticos. En los lavados broncoalveolares, su implicación como agente etiológico va
ligada a la ausencia de otros patógenos.
2.b) Queratitis, esofagitis, proctitis. Las muestras de elección en estos casos son los
raspados cornéales o biopsias respectivas. En estos casos el diagnóstico se hace mediante IF
sobre las improntas de las biopsias, cultivo (rápido y convencional), cocultivo y PCR. La
PCR está indicada sólo cuando los cultivos son raspados y es fundamentalmente útil en los
raspados cornéales, donde el rendimiento del cultivo es menor. Además, se puede utilizar la
secreción lagrimal del ojo afectado como muestra para el diagnóstico por PCR.
2.c) Encefalitis: debido a la eficacia y ausencia de reacciones adversas del tratamiento con
aciclovir, no suele practicarse biopsia cerebral para el diagnóstico etiológico. Hoy día, la
PCR realizada a partir del líquido cefalorraquídeo (LCR), técnica mucho menos agresiva,
se ha convertido en la alternativa diagnóstica de elección. Suele utilizarse una técnica de
doble PCR (nested) o, alternativamente, una PCR simple seguida de hibridación con sonda
específica radiactiva o biotinada.
2.d) Procesos con clínicos que van acompañados de viremia (herpes neonatal, herpes
generalizados y viscerales en inmunodeprimidos), en ausencia de lesiones cutáneas. En
estos casos se puede detectar antígeno viral por IF directa o aislar el virus mediante cultivos
a partir de leucocitos de sangre periférica. Para la IF directa, con objeto de evitar la
contaminación con eritrocitos, la muestra se trata con NH4CI frío (5 minutos a -20º), antes
de ponerla en el portaobjetos.
Diagnostico Serológico
Ante la sospecha de infección por los VHS, es muy importante que el laboratorio
tenga claros los objetivos que persigue, adecuando las diferentes técnicas diagnósticas
disponibles a las diferentes situaciones clínicas con las que se enfrente. Esta claridad de
objetivos es fundamental para luego interpretar correctamente los resultados obtenidos
según cada situación concreta. El diagnóstico indirecto serológico, basado en la
determinación de los anticuerpos específicos frente a los VHS, no resulta en general de
tanta utilidad como el diagnóstico directo basado en el aislamiento del virus o en la
aplicación de metodología molecular. Aun partiendo de esta premisa, no debemos olvidar
que, debido al amplio espectro de infecciones por los VHS, vamos a encontrarnos ante
casos en los que resulte necesario recurrir a la detección de anticuerpos específicos de cada
tipo de virus, principalmente en el suero o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) del paciente.
Esto ocurre sobre todo cuando el aislamiento del virus no resulte posible, en situaciones de
negatividad del diagnóstico directo o en aquellos casos (v.g. encefalitis) en los que la toma
de una muestra adecuada suponga un riesgo no justificable. En estos casos el diagnóstico
serológico aparece como una alternativa a utilizar o, incluso en ocasiones, el único modo de
establecer la infección.
Aunque en la mayor parte de las ocasiones el diagnóstico de las infecciones por los
VHS es clínico, existen situaciones que justifican el estudio microbiológico. Sería, por
ejemplo, el caso del herpes neonatal, el diagnóstico etiológico de la encefalitis, las
infecciones generalizadas en individuos inmunodeprimidos, en ocasiones con formas de
presentación clínica poco habitual, y el diagnóstico etiológico del herpes genital en el
contexto del diagnóstico diferencial de los agentes causales de úlceras genitales.
Enfermedades clínicas
Encefalitis
Patogénesis
Diagnostico
Manifestaciones clínicas
Cuando la encefalitis se debe a invasión directa del SNC por el virus, suele
presentarse unos días antes del inicio de las manifestaciones neurológicas un cuadro clínico
caracterizado por síntomas de vías respiratorias altas, cefaleas, mialgias y síntomas
constitucionales. Posteriormente, los síntomas y signos neurológicos suelen comenzar de
modo repentino. La característica clínica principal de las encefalitis es la alteración de la
conciencia. Se pueden presentar síntomas clínicos característicos de disminución del nivel
de conciencia, desde la letargia hasta el coma, como trastornos del contenido de la
conciencia, caracterizados por confusión, desorientación o alteración del comportamiento.
Las crisis convulsivas son otras manifestaciones clínicas frecuentes, y los signos
neurológicos focales que se registran dependen de la zona del SNC afectada por el cuadro
infeccioso. En bastantes ocasiones, los pacientes afectos de encefalitis vírica tambien
presentan síntomas y signos característicos de irritación meníngea como cefaleas, fiebre,
nauseas, vómitos y rigidez de nuca.
Pruebas de laboratorio
La punción lumbar para examen del LCR es una prueba diagnóstica de gran utilidad
e imprescindible para excluir otro tipo de infecciones agudas del SNC, fundamentalmente
las de origen bacteriano. En las encefalitis víricas, la presión del líquido es normal o
discretamente aumentada y su aspecto es claro o mínimamente turbio. De modo
característico presenta una pleocitosis moderada, entre 10-500 cels/mm3, con una mínima
elevación de las proteínas y con un nivel de glucosa normal. La pleocitosis muestra
predominio de células mononucleares, aunque en la fase temprana de la enfermedad puede
encontrarse un número considerable de células polimorfonucleares; por este motivo,
cuando se sospecha una encefalitis vírica es aconsejable repetir el estudio del LCR a las 24
horas. La presencia de eritrocitos en el LCR suele ser un hallazgo frecuente en la encefalitis
por herpesvirus. Durante la fase aguda, el incremento de proteínas en el LCR es la
expresión de un trasudado que incluye inmunoglobulinas inespecíficas, mientras que en la
fase de convalecencia se puede detectar inmunoglobulina G específica, como se ha
observado tras encefalitis por herpesvirus. El hallazgo en el LCR de un anticuerpo
específico para un virus en particular, en cantidades comparables o mayores que en el suero
y asociado a una elevación moderada de la cantidad total de proteínas del LCR, es
indicativo de infección del SNC por dicho virus. En la actualidad, la aplicación de la
técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) se ha convertido en el avance
diagnóstico más prometedor de las infecciones víricas; la detección del material genético
viral mediante RCP en muestras de LCR ha supuesto una significativa mejoría sobre el
cultivo en el diagnóstico de las encefalitis herpéticas y por enterovirus.
Electroencefalograma (EEG)
Puede ser de utilidad cuando se sospecha una encefalitis, al ser una prueba sensible
para detectar disfunción neuronal. Pueden registrarse diferentes anomalías
electroencefalográficas, pero la más frecuente es una alteración difusa a expensa de ondas
lentas que ocasionalmente se acompaña de brotes periódicos de alta amplitud y complejos
onda-punta.
Estudios de neuroimagen
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
De los diferentes virus que pueden causar encefalitis aguda, el herpes simple es el
que mejor responde al tratamiento específico antivírico. El tratamiento sintomático y de
sostén es básico en estos enfermos, no debiéndose, en principio, regatear esfuerzos en
aplicar las medidas necesarias según el caso, ya que aún los pacientes en coma secundario a
encefalitis pueden lograr una excelente recuperación incluso tras periodos prolongados de
inconsciencia. La disminución importante del nivel de conciencia, Glasgow Coma Scale
(GCS) menor de 9 puntos, y/o las crisis convulsivas repetidas son criterios de ingreso en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La difenilhidantoína es el fármaco de elección para
el control de las crisis convulsivas.
ENCEFALITIS HERPÉTICA
La infección del cerebro por los virus herpes simple puede presentarse desde el
nacimiento hasta las edades más avanzadas. Este tipo de infección puede dividirse en dos
tipos: encefalitis neonatal, generalmente producida por el herpes simple tipo 2, y la
comúnmente denominada encefalitis herpética, que se presenta a partir de los 3 meses de
vida y que es, casi sistemáticamente, ocasionada por el herpes simple tipo 1; este virus
parece ser la causa más prevalente de encefalitis en las edades más avanzadas de la vida.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
- RNM, que es más sensible que la TAC en mostrar las lesiones tempranas del
lóbulo temporal; se suelen visualizar zonas difusas de aumento de intensidad en la base de
los lóbulos frontales y en los lóbulos temporales, especialmente en secuencias T2.
Las pruebas que analizan muestras biológicas (LCR y sangre) han tenido el
inconveniente de ser muy poco sensibles, como el cultivo viral en el LCR, o de nula
utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad, como la determinación repetida del
título de anticuerpos específicos (seroconversión). La detección del antígeno viral en el
LCR mediante enzimoinmunoanálisis no ha logrado ser una técnica de aplicación
extendida, al no ser lo suficientemente sensible. Sin embargo, el análisis del LCR con la
técnica de RCP, que permite detectar una secuencia de ADN del herpes virus común a los
tipos 1 y 2, es la prueba diagnóstica más prometedora en la actualidad debido a su rapidez
de realización, sensibilidad (mayor del 95%) y especificidad ( casi del 100%), como ha
mostrado un estudio en pacientes con biopsias cerebrales; su utilidad diagnóstica parece ser
mayor cuando se usa durante la primera semana tras el comienzo del cuadro clínico y
además esta prueba puede ser útil en el seguimiento de la respuesta al tratamiento
antivírico: la negativización de la RCP tras 10-15 días de tratamiento puede ser indicativa
de la supresión de la replicación viral, mientras que una RCP persistentemente positiva
sería un dato de mal pronóstico al indicar una resistencia al tratamiento. Su aplicación
rutinaria, como método diagnóstico de la encefalitis herpética, hará que en el futuro la
biopsia cerebral quede reservada para los pocos casos con un diagnóstico no aclarado y
para aquellos en que se objetive deterioro neurológico progresivo a pesar del tratamiento
antivírico correcto.
Tratamiento
El VHS codifica diversas enzimas que actúan como diana para los fármacos
antivíricos. La mayoría de los fármacos anti herpéticos son análogos de nucleótidos y otros
inhibidores de la polimerasa de ADN vírica, una enzima esencial para la replicación vírica
y el mejor objetivo de los fármacos antivíricos. El tratamiento impide o acorta la evolución
de la enfermedad primaria o recurrente. No se dispone de ningún tratamiento farmacológico
que puede eliminar una infección latente.
El prototipo del fármaco anti-VHS aprobado por la Food and Drug Administration
(FDA) estadounidense, es aciclovir (ACV). Valaciclovir (Ester valido de ACV),
penciclovir y famciclovir (un derivado de penciclovir) tienen mecanismos de acción
semejantes a ACV, aunque sus propiedades farmacológicas son distintas. Vidaarabina
(adenosina arabinosa, (Ara A)), idoxuridina (iododesoxiuridina) y trifluridina, también
aprobadas por la FDA para el tratamiento de la infección por VHS, son menos eficaces.
Aunque cidofovir y adefovir disponen de actividad frente a VHS, únicamente se ha
autorizado la administración del primero como tratamiento de la infección por CMV.
Ara A es menos soluble, menos potente y más toxica que ACV. Trifluridina,
penciclovir y ACV han sustituido a la iododesoxiuridina como agentes tópicos para el
tratamiento de la queratitis herpética.
El VHS-1 se transmite casi siempre a partir de una lesión mucocutanea activada, por
lo que la evitación del contacto directo con las lesiones reduce el riesgo de contraer
infección. No obstante, la infección puede ser asintomática y, por lo tanto, el virus se puede
transmitir de manera inadvertida. Los médicos, las enfermeras, los dentistas y los técnicos
deben ser especialmente cuidadosos al manipular tejidos o líquidos potencialmente
infectados. El hecho de llevar guantes puede impedir el contagio de infecciones de los
dedos (panadizo herpético). Los individuos con un panadizo herpético recurrente son muy
contagiosos y pueden transmitir la infección a los pacientes. El virus se inactiva con rapidez
al lavarlo con jabón.
Los recién nacidos y personas con eccema deben de estar protegidos de exposición a
personas con lesiones herpéticas activas.
Conclusiones
El herpes virus tipo 1 afecta a la mayoría de las células humanas, pero infecta
mayoritariamente a los fibroblastos de las células epiteliales donde se da inicialmente su
replicación, provocando infecciones líticas para después propagarse a las células nerviosas.
Citolisis: Es el proceso por el cual la célula se rompe, es decir, que su membrana celular se
descompone, perdiéndose su material genético y deteniéndose sus procesos vitales (cuando
se hincha por un medio hipotónico) en si es destrucción o lisis de las células.
.
Dermatoma. Área de la piel inervada por las fibras nerviosas aferentes de una sola raíz
espinal.
Desecación: Extracción o eliminación de la humedad de un cuerpo.
Exudado: Secreción o fluido (pus) que se produce durante los procesos inflamatorios de los
tejidos o cavidades del organismo, se puede filtrar a través de las paredes vasculares hacia
los tejidos adyacentes y consta de células, proteínas y materiales sólidos.
Faringitis: Inflamación de la mucosa que reviste la faringe con deglución difícil, amígdalas
inflamadas y fiebre más o menos elevada. Posibles causas de la faringitis son infecciones
víricas, infecciones bacterianas o reacciones alérgicas.
Ganglio trigémino: Contiene las células de origen de la mayoría de las fibras sensoriales
del nervio trigémino. Está situado en la hendidura dural de la superficie cerebral de la
porción petrosa del hueso temporal y emite ramas del nervio oftálmico, maxilar y parte del
mandibular.
Ganglios sensoriales: Alojan cuerpos celulares de neuronas sensoriales.
Ganglios: Son agregados de cuerpos celulares de neuronas localizadas fuera del sistema
nervioso central (SNC).
Haz: Conjunto de varias fibras musculares o nerviosas con un mismo punto de origen.
Infección: Invasión de un ser vivo por un agente patógeno que desencadena una
enfermedad
Inmuno patología: Rama de las ciencias biomédicas que trata de las reacciones
inmunitarias relacionadas con la enfermedad, sean benéficas, sin efecto o nocivas.
Inmunodeprimidos: Describe un sistema inmunológico que funciona por debajo del índice
de normalidad, (personas con una respuesta inmunológica defectuosa), ellos son
susceptibles a las infecciones por microorganismos.
Isomeros: Son compuestos que tienen la misma composición atómica pero diferente
fórmula estructural.
Linfocitos: Los linfocitos son un tipo de leucocito (glóbulo blanco) comprendidos dentro
de los agranulocitos. Son los leucocitos de menor tamaño (entre 7 y 15 μm), y representan
del 24 a 32% del total en la sangre periférica.
Macromoléculas: Son moléculas que tienen una masa molecular elevada, formadas por un
gran número de átomos. Generalmente se pueden describir como la repetición de una o
unas pocas unidades mínimas o monómeros, formando los polímeros.
Neonatal: Un recién nacido o neonato se considera todo niño que tenga hasta un mes de
vida fuera del útero y todo lo relacionado con este período de tiempo se entiende como
neonatal, dígase "cuidados neonatales" se refiere al cuidado del neonato.
Pústulas: son lesiones en la superficie de la piel que se caracterizan por ser pequeñas,
inflamadas, llenas de pus y similares a una ampolla.
TH1: Células T ayudantes de tipo 1 (Th1) producen INF-gamma, IL-2 y factor de necrosis
tumoral beta (TNF-B) los cuales activan macrófagos y son responsables de la inmunidad
celular mediada por células.
Tipaje: Aquel que hace referencia a los grupos sanguíneos (tipos de sangre).
Toroide. Es la superficie de revolución generada por una curva plana cerrada que gira
alrededor de una recta exterior coplanaria
Tropismo tisular: Significa que la flora bacteriana coloniza ciertas zonas o tejidos, y otros
no.
Virus: Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que
para replicarse necesita de una célula huésped.
Xantinas: Las xantinas son sustancias que pertenecen a un grupo químico de bases
purínicas que incluyen sustancias endógenas tan importantes como la guanina, adenina,
hipoxantina y ácido úrico.
BIBLIOGRAFIAS