BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tubuh

manusia

terdiri

dari

berbagai

system,

diantaranya

adalah

system

kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh
darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang
juga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk
kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan
cara mengembangdan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang
berasal dari saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat
dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung
bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi
sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis gangguan pada
sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni VSD. VSD ( Ventricular
Septal Defect ) adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Oleh sebab itu,
sebagai seorang calon perawat yang professional diharapkan mampu mengerti serta
melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien berdasarkan etiologi atau
faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah
ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
1.2 Tujuan
Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas mata
kuliah Keperawatan Sistem Kardiovaskuler II. Selain itu dengan disusunnya makalah ini
dapat menambah ilmu pengetahuan khususnya bagi penyusun dan umumya bagi
pambaca.
1.3 Metode Pengumpulan Data
Adapun metode pengumpulan data dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan studi
pustaka dan penelusuran beberapa sumber buku.
1.4 Sistematika Penulisan

Dalam makalah kami, akan membahas mengenai VSD yang merupakan penyakit pada
anak. Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah
kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang
memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang
terdiri atas pars membranaceadan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi
embriogenik dari septuminterventricularis.Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau
bersamaan dengan kelainankongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada
septum interventricularis parsmembranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih
sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada besarnya defek, dan resistensi
pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang dialami penderita biasanya
tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan pembuluh darah pulmoner.
Adapun asuhan keperawatan yang diberikan pada VSD ringan berupa pengaturan nutrizi
yang baik agar katuf dapat tertutup dengan sendirinya dan tidak menimbulkan gejala.
Pada VSD sedang dapat diberikan intake makanan yang adekuat sehingga berat badan
normal. Pada penderita VSD yang berat maka akan dilakukan operasi penutupan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan
kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan
terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Septum interventricularis
adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea
dan

pars

muskularis.

VSD

disebabkan

oleh

malformasi

embriogenik

dari

septuminterventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan
kongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis
parsmembranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right
shunt dan bergantung pada besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner.
Kelainan fungsi jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek
septum dan keadaanpembuluh darah pulmoner.
Aliran darah pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kiraseperlima
dari seluruh kelainan jantung kongenital.Defek pada septum interventricularis ini,pertama
kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum interventricularis
asimptomatik sebagai maladie de Roger. Penyakit ini biasanyaterdiagnosis pada usia
kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosiskarena pada umumnya
defek septum interventricularis yang besar segera dikoreksi denganpembedahan, dan defek
septum interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan.
2.2. Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan
hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
2.2.1

Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal

Ada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna,
sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan
perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal.
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar.
Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah
yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar
dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat,
sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati
tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga
mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari
hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal
hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga
menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien
mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau
kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikel
kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan
sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau
terbalik (sindrom Eisenmenger).
2.2.2 Berdasarkan letak anatomis :
1. Defek daerah pars membranasea septum
Defek membran atau perimembran (hampir selalu mengenai jaringan
disekitarnya).

Berdasarkan

perluasan

(ekstensi)

defeknya,

defek

perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet,

dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke
daerah trabekular.
2. Defek muskular
Defek muscular diantaranya adalah : defek mskular inlet, defek muskular
outlet, defek muskular trabekular.
3. Defek subarterial
4

Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut
defek suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis.
Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau
defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur
Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri
pulmonalis terletak pada ketinggian

yang sama, dengan defek septum

ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup

pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran
lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.
2.3. Patofisiologi
Ukuran fisik defeck adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar
shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler
pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil
(biasanya <0,5 cm2), defek disebut restriktif (membatasi) dan tekanan ventrikel kanan
normal. Tekanan yang lebih tinggi diventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan;
namun ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif
(biasanya >1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek ini, arah
dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik.
Sesudah lahir, bila ada VSD besar, tahanan vaskuler pulmonal dapat lebih tinggi dari
pada normal dan dengan demikian besar shunt dari kiri ke kanan munkgin terbatas.
Karena tahanan vaskuler pulmonal menurun pada beberapa minggu pertama sesudah
lahir akibat penurunan normal media arteriadan arteriol pulmonalis kecil, besar shunt
dari kiri ke kanan bertambah. Akhirnya menjadi shunt besar dari kiri ke kanan, dan
gejala-gejala klinis menjadi tampak. Pada kebanyakan kasus selama masa bayi tahanan
vaskuler awal hanya sedikit naik, dan sumbangan utama terhadap hipertensi pulmonal
adalah aliran darah pulmonal yang sangat besar. Pada beberapa penderita dengan VSD
besar, ketebalan medial arteriola pulmonal tetap bertambah. Dengan pemajanan terusmenerus bantalan vaskuler pulmonal pada tekanan sistolik yang tinggi dan aliran yang
tinggi, penyakit obstruktif vaskuler pulmonal mulai terjadi. Bila rasiotahanan pulmonal
terhadap sistemik mendekati 1:1, shunt menjadi dua arah, tanda-tanda gagal jantung
mereda, dan penderita menjadi sianosis. Penambahan progresif tekanan pulmonal ini

jarang ditemukan masa sekarang karena hipertensi pulmonal yang berlangsung lama
dicegah dengan intervensi bedah awal pada penderita dengan VSD besar. Besar shunt
intrakardial biasanya biasanya digambarkan dengan rasio aliran darah pulmonal
terhadap sistemik. Jika shunt dari kiri ke kanan kecil (rasioaliran pulmonal terhadap
sistemik <1,75:1), ruangan-ruangan jantung tidak akan menjadi cukup besar dan
bantalan vaskuler pulmonal agaknya akan normal. Jika shunt besar (rasio aliran >2,5:1),
terjadi kelebihan beban volume atrium dan ventrikel kiri, juga hipertensi ventrikel
kanan dan arteria pulmonalis. Batang arteria pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri
membesar karena volume aliran darah pulmonal besar.
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal
melalui defek septum.
Volume darah diparu akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru.
Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri
ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya
hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload
(peningkatan beban kerja) sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan
workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang
disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurnah.
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darahmengalir dengan
deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.Darah dari ventrikel
kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besardefek, semakin banyak
darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri
pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapilerparu. Mula-mula naiknya tekanan
kapiler ini masih reversibel (belum adaperubahan pada endotel dan tunika muskularis
arteri-arteri kecil paru), tetapikemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan
akan menyebabkan naiknyatahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis
sudah tinggi danpermanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari
0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak
6

diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak menderita
defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkangejalanya pada masa kanak kanak.
Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang
terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya
oksigenmelalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
2. Volume darah yang meningkatdipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah dan dapat menyebabkannaiknya tahanan vaskular pulmonar.
3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekananventrikel kanan

meningkat

menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskinoksigen dari ventrikel

kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindromeisenmenger).

1.4. Manifestasi Klinis

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang
darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal.
Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat,
volume darah pada system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang.
Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD
besar dapat terjadi gagal jantung yang dini, yang memerlukan pengobatan medis
intensif. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1.

VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5 mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor
yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun
terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal,
hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan
dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun.
Tidak diperlukan kateterisasi jantung.

2.

VSD sedang

Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman
dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering
mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Defek 5 10 mm.
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi
biasanya memerlukan Waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif
terhadap pengobatan takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.
3.

VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah
terjadipeningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada
mingguke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian
bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan
gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan
radang paru.Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis.
Gangguan tumbuh kembang.
Ciri-ciri Umum :
1. Pertumbuhan terhambat
2. Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri
3. Pada palpasi dan auskultasi : adanya VSD besar :
a. Tekanan vena pulmonalis meningkat
b. Penutupan katub pulmonal teraba jelas pada sela iga 3 kiri dekat
sternum
c. Kemungkinan teraba getaran bising pada dada
4. Adanya tanda-tanda gagal jantung : sesak, terdapat murmur, distensi
vena jugularis, udema tungkai, hepatomagali.
5. Diaphoresis
6. Tidak mau makan

1.5. Pemeriksaan fisik dan penunjang

1.

VSD kecil
Pemeriksaan Fisik :
a. Palpasi :
8

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC
III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras,
split sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit
dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat
kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.
Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiorafi Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
b. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal
dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.
2.

VSD sedang
Pemeriksaan Penunjang
a. EKG

terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,

tetapi kiri lebih meningkat

b. Radiologi

terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis

menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

3.

VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
a. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung
jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum,
sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung
yang hiperdinamik.
b. Palpasi :

impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena
defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup
pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada
dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena
tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD
besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah
lengkung iga kanan.
c. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
Pemeriksaan Penunjang
a.

Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular

b.

Radiologi
VSD besar akan menunjukkan:
1)

hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.

2)

pembesaran atrium kiri.

3)

pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.

4)

ada corakan pembuluh darah yang berlebih

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai
besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus
dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.
1.6. Komplikasi
1.
2.
3.
4.

Gagal jantung kronik

Endokarditis infektif
Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
Penyakit vaskular paru progresif

10

5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat
kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila
telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
1.7. Tes diagnostic
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
a.

VSD kecil
1. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh
tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
2. EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
3. Radiologi : ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat

b. VSD Sedang
1. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih
meningkat
2. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus
c.

VSD Besar
1. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
2. Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

1.8. Penatalaksanaan medis

1.8.1. Penatalaksanaan Umum
a.

Tirah baring,

Posisi setengah duduk.Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama

pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
11

memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuahan
akan dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus
sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka
dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur
(menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).
b.

Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung

dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiriyang mendasari
dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi
supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar. Namun,
oksigen tidak mempunyai peran padapengobatan gagal jantung kronik.
c.

Pembatasan cairan dan garam.

Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.Sebelum

ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkanperan penting dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garamhampir selalu tidak sedap,
lebih baik untuk mempertahankan diet adekuatdengan menambah dosis diuretik jika
diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada
gagal jantung yang parah.
d.

Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangankalori

karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kaloriberkurang. Oleh

karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknyamemakai makanan berkalori
tinggi, bukan makanan dengan volume yangbesar karena anak ini ususnya terganggu.
Juga sebaiknya makanannya dalambentuk yang agak cair untuk membantu ginjal
mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
e.

Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat
edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basah.
f.

Hindari faktor yang memperberat (demam, anemia, infeksi)

12

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam,

akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari
frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas
meningkatkan permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan
perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr %
berikan transfusi PRC. Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan
terhadap

miokarditis/

endokarditis,mengingat

tingginya

frekuensi

ISPA

(Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung

kiri. Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi.
Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakantindakankhusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan
gagal jantung

atau

kelainan

jantung

akan

dilakukan

operasi,

maka

tiga

harisebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah

operasi.
g.

Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi

Memberikan

gambaran

perbaikan

pertumbuhan

tanpa

memperburuk

gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk
membuat

generalisasi

mengenai

penatalaksanaan

medikamentosa.

Walaupun

demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,pengobatan adalah

pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1.

Memperbaiki kinerja pompa jantung.

2.

Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.

3.

Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa denganmenggunakan

digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakandiuretik

(pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.
Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba penguranganbeban
kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jikapendekatan
ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba

13

dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari caracara tersebut yang efektif, mungkin diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai
hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung,
napas, nadi, tekanan darah, berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,
derajat edema, sianosis, dan kesadaran.
1.8.2. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terhampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila
ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atauoperasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalamiarteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang beratsekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
1. Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
2. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
3. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalamkeadaan
baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger tidak dapat dioperasi.
Sindrom Eisenmenger diderita pada penderitadengan VSD yang berat, yaitu ketika
tekanan ventrikel kanan samadengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau
seluruhnyatelah

menjadi

dari

kanan

ke

kiri

sebagai

akibat

terjadinya

penyakitvaskuler pulmonal.
4. Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengangagal jantung kronik
mungkin smemerlukan pembedahan lengkap ataupaliatif dalam bentuk pengikatan
atau penyatuan arteri pulmoner jikamereka tidak dapat distabilkan secara medis.
Karena kerusakan yangireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan
14

hendaknyatidak

ditunda

sampai

melewati

usia

pra

sekolah

atau

jika

terdapatresistensi vaskular pulmoner progresif.

Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum,
insisi atrium kananmemungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu
denganbekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomikanan
atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkandi atas lesi,
meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jikadefek tersebut minimal.
Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dansetiap defornitas karenanya diperbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun
kerusakan yang disebabkan hipertensipulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini
adalah komplikasi dari gangguan tersebut :
a). Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum pembedahan)
b). Aritmia
Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Blok jantung
c). Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensipulmoner dan
ventrikulotomi kiri
d). Perdarahan
e). Disfungsi ventrikel kiri
f). Curah jantung rendah
g). Kerusakan miokardium
h). Edema pulmoner
Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak menyeluruh karena
adanya defek septum ventrikular multiple.
b. Farmakologi
1. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan
defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
15

2. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,menyebabkan

peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanansistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya padatekanan diastolik, digunakan untuk
mengobati gangguanhemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diaturuntuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
3.

Isoproterenol

(isuprel)

memiliki

efek

inotropik

positif

pada

miokard,menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,menurunkan

tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1.
2.
3.
4.

Biodata pasien
Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek
Kaji adanya komplikasi
Riwayat kehamilan
16

5.
6.
7.
8.

Riwayat perkawinan
Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda-tanda vital dan paru.
Kaji aktivitas anak
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, bunyi jantung
tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali dan tersa nyeri dan sesak sekali pada
saat baring.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
3. Intoleransi terhadap aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplay oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembanganberhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orangtua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran
terhadap peyakit anak.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
Tujuan : meningkatkan curah jantung
Kriteria Hasil : anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :
1.
2.
3.
4.

Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi

perifer, warna dan kehangatan kulit.
Tegakkan derajad sinosis ( sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi, tacipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbotal edema, oliguria dan hepatomegali )

17

5. Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order dengan menggunakan teknik

pencegahan bahaya toxisitas.
6. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
7. Berikan diuretik sesuai indikasi
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
Tujuan : meningkatkan resisitensi pembuluh paru
Kriteria Hasil : anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
Intervensi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Monitor kualitas dan irama pernafasan

Atur posisi anak dengan posisi fowler
Hindari anak dari orang yang terinfeksi
Berikan istirahat yang cukup
Berikan nutrisi yang optimal
Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Intoleransi terhadap aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplay oksigen ke sel.
Tujuan : mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Kriteria Hasil : anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat dan anak akan
berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh seusianya
Intervensi :
1. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindari gangguan pada saat tidur
2. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
3. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan
anak
4. Berikan periode istirahat setelah melakuakan aktivitas
5. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin
6. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan kecemasan pada anak.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembanganberhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : mempertahankan pertumbuhan berat badan yang sesuai

18

Kriteria Hasil : anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi
badan
Intervensi :
1. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat
2. Monitor tinggi dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk
mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
Tujuan : mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan
dan menopang pertumbuhan
Kriteria Hasil : anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk
mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
Intervensi :
1. Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama
2. Catat intake dan output secara benar
3. Berikan makanan dengan porsi kesil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada
saat makan
4. Hindari kegiatan perawatan yang tidak perlu
5. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium, natrium dan memberikan
zat gizi
6. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat
7. Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan
tidak dibatasi.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
Tujuan : mencegah terjadinya infeksi
Kriteria Hasil : anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi :
1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
2. Berikan istirahat yang adekuat
3. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
19

7. Perubahan peran orangtua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap

peyakit anak.
Tujuan : memberikan dukungan pada orang tua
Kriteria Hasil : orang tua akan mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak denan
kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan dan memiliki keyakinan bahwa orang
tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
Intervensi :
1. Ajarkan orang tua untuk mengeskpresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan
kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan dan memiliki keyakinan bahwa
orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilana pengbatan
2. Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka
dan perasaan tidak mampu
3. Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang
jelas
4. Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
5. Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga yang lain
dalam perawatan anak.

BAB IV
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Lebih dari 90 % kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor.
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan. Pada anak
dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi adanya
murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama beraktivitas dan infeksi
saluran nafas yang berulang ulang dan berat.
Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonar,
jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal
jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau pembedahan.Resiko bedah kira
kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.
20

3.2 Saran
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek sebagai
dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.
Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga dengan
anak yang menderita VSD.

21

DAFTAR PUSTAKA
Suriadi, Rita yuliani, (2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak, jakarta : CV. Sagung Seto .
Heni Rokhaeni, Elly Purnamasari, (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, jakarta :
Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita .
Corwin, Elizabeth J, (200). Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa Brahm U Pendit jakarta :
EGC
Markum A.H, (1991), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan
Anak, FKUI.
Doenges, Marilynn E, (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan pendokumentasian
Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Edisi 3. Jakarta : EGC.
R. Sjamsuhidajat & Wim de Jong, (1997). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi revisi. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M, (2001). Pedoman Praktik Keperawatan, alih bahasa Setiawan,Sari
Kurnianingsih, Monica Ester, jakarta : EGC.
Cecily, L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta : EGC
Judith, M, Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC, Edisi 7. Jakarta : EGC

22