Anda di halaman 1dari 41

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Lapang Pandang

Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu.Terdapat tiga jenis lapangan pandang yaitu lapangan makular yaitu lapangan pandang yang paling jelas dilihat oleh kedua mata, lapangan binokular yang dilihat oleh kedua mata secara umumnya dan lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa dilihat oleh salah satu mata saja. (Ginsberg Lionel, 2008) Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan diinterpretasikan. (Ginsberg Lionel, 2008)

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Lapang Pandang Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang

Gambar 1. Lapangan Pandang Mata

3

Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa menebal dan menjadi lebih konveks. (Lauralee Sherwood, 1996)

Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin menipis lensa mata untuk

Gambar 2. Lintasan Visual

2.2 Anatomi Mata

Yang termasuk media refraksi antara lain kornea, pupil, lensa, dan vitreous. Media refraksi targetnya di retina sentral (macula). Gangguan media refraksi

4

menyebabkan visus turun (baik mendadak aupun perlahan). (Marieb EN & Hoehn K, 2007). Bagian berpigmen pada mata: uvea bagian iris, warna yang tampak tergantung pada pigmen melanin di lapisan anterior iris (banyak pigmen = coklat, sedikit pigmen = biru, tidak ada pigmen = merah / pada albino). (Marieb EN & Hoehn K, 2007).

menyebabkan visus turun (baik mendadak aupun perlahan). (Marieb EN & Hoehn K, 2007). Bagian berpigmen pada

Gambar 3. Anatomi Mata

Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, badan vitreous (badan kaca), dan panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal disebut sebagai mata emetropia dan akan

5

menempatkan bayangan benda tepat di retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh (H. Sidarta Ilyas, 2004).

  • 2.2.1 Kornea

Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Boeman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi samapai kepada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan. (H. Sidarta Ilyas,

2004).

Trauma atau panyakkit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompresi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunya daya regenerasi (H. Sidarta Ilyas, 2004). Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea. (H. Sidarta Ilyas,

2004)

  • 2.2.2 Sklera Dikenal sbg putih mata dan merupakan 5/6 dinding luar bola mata dengan

ketebalan 1 mm. Strukturnya adalah jaringan fibrosa yg kuat dan tidak elastis untuk mempertahankan bentuk bola mata dan proteksi bangunan-bangunan halus di bawahnya. Permukaan luar ditutup oleh jaringan vascular longgar. Pada anak- anak, sklera mungkin berwarna biru karena sklera tipis dan pigmen koroid di bawahnya dapat terlihat. Pada orang dewasa atau orang tua timbunan lemak dapat memberikan warna kuning pada sklera. (H. Sidarta Ilyas, 2004)

6

2.2.3

Konjungtiva

Adalah membrana mukosa (selaput lendir) yg melapisi kelopak dan melipat ke bola mata untuk melapisi bagian depan bola mata sampai limbus. Konjungtiva ada 2, yaitu konjungtiva palpebra (melapisi kelopak) dan konjungtiva bulbi (menutupi bagian depan bola mata). Fungsi konjungtiva adalah sebagai proteksi pada sklera dan memberi pelumasan pada bola mata. (Lauralee Sherwood, 1996)

  • 2.2.4 Iris

Lapisan tengah bola mata terdiri atas tiga bagian, yaitu iris, badan siliar, dan koroid. Iris merupakan membran sirkuler yang berwarna, terletak di belakang kornea, tepat di depan lensa. Pada bagian pusatnya terdapat lubang yang disebut pupil. Otot pada iris adalah otot polos yang tersusun sirkuler dan radier. Otot sirkuler bila kontraksi akan mengecilkan pupil, dirangsang oleh cahaya sehingga melindungi retina terhadap cahaya yang sangat kuat. Otot radier dari tepi pupil, bila kontraksi menyebabkan dilatasi pupil. Bila cahaya lemah, otot radier akan kontraksi, sehingga pupil dilatasi untuk memasukkan cahaya lebih banyak. Fungsi iris adalah mengatur jumlah cahaya yang masuk mata. Pengendaliannya oleh saraf otonom. (Lauralee Sherwood, 1996)

  • 2.2.5 Badan Siliar

Menghubungkan koroid dengan iris dan tersusun dalam lipatan-lipatan yang berjalan radier ke dalam, menyusun prosesus siliaris yang mengelilingi tepi lensa. Prosesus ini banyak mengandung pembuluh darah dan saraf. Fungsi badan siliar adalah penghasilkan Aqueous Humor. (Lauralee Sherwood, 1996)

  • 2.2.6 Koroid

Koroid adalah membran berwarna coklat yang melapisi permukaan dalam sclera dan mengandung banyak pembuluh darah dan sel-sel pigmen yg memberi warna gelap. Fungsinya yaitu memberi nutrisi ke retina dan badan kaca dan mencegah refleksi internal cahaya. (Lauralee Sherwood, 1996)

7

2.2.7

Aqueous Humor (Cairan Mata)

Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. (Lauralee Sherwood, 1996)

Jika aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (“di dalam mata”). Keadaan ini dikenal sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi. (Lauralee Sherwood, 1996)

  • 2.2.8 Lensa

Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi (H. Sidarta Ilyas, 2004).

Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus- menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa.

8

Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar (H. Sidarta Ilyas, 2004).

2.2.9 Badan Vitreous (Badan Kaca)

Badan vitreous menempati daerah mata di belakang lensa. Struktur ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat (Luiz Carlos Junqueira, 2003). Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan badan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis (Lauralee Sherwood, 1996).

2.2.10 Saraf Optik

Saraf optik adalah batang yang mengandung kim-retina. Saraf ini keluar dari belakang bola mata melalui lubang di sklera yang bulat dan pendek (panjang 0,7, diameter 1,5 mm) yang letaknya 1 mm di sebelah bawah dan 3 mm di sebelah nasal polus posterior bola mata. Panjang saraf optik bagian orbita adalah 25-30 mm dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot. Saraf ini kemudian berjalan melalui kanal optik bagian tulang ke dalam rongga kranial. Bagian intrakana-likular ini panjangnya 4-9 mm. Setelah berjalan intra-kranial sepanjang 10 mm, saraf ini bergabung dengan saraf optik yang berasal dari sisi lainnya membentuk kiasma optik.

9

Serabut-serabut saraf terselubungi mielin pada saat meninggalkan bola mata, sehingga dengan demikian diameternya bertambah dari 1,5 (di dalam sklera) menjadi 3 mm (di dalam orbita). Karena sel ganglion retina dan akson- aksonnya yang membentuk saraf optik sebenamya adalah perpanjangan sistem saraf pusat, maka bila sel-sel tersebut rusak tidak akan mampu beregenerasi.

Selubung saraf optik

Selubung fibrosa yang membungkus saraf optik adalah kelanjutan meningen. Piamater melekat longgar pada saraf di dekat kiasma dan hanya berjarak dekat di dalam kranium, namun di sekeliling sebagian besar bagian intrakanalikular dan semua bagian intra orbita perlekatannya sangat erat. Lapisan pia terdiri atas jaringan fibrosa dengan banyak pembuluh-pem-buluh darah kecil. Lapisan itu membagi serabut-serabut saraf menjadi beikas-berkas dengan sekat-sekat. Pia melanjutkan diri ke sklera dengan beberapa serabut berjalan ke dalam koroid dan lamina kribrosa.

Araknoid melekat pada saraf optik di ujung kanal optik intrakranial dan bersama-sama dengan saraf optik itu kebola mata, dan berakhir di sklera dan dura yang meliputinya. Selubung ini merupakan membran jaringan ikat yang bening dan yang mengandung banyak hubungan sekat dengan pia mater. Selubung ini sangat mirip pia. Hubungan selubung ini dengan pia lebih erat daripada dengan dura.

Dura mater membatasi permukaan dalam roogga kranial dan melekat pada saraf optik di tempat saraf itu meninggalkan kanal optik. Pada tempat saraf optik ini masuk ke orbita dan kanal optik, dura membelah. satu lapisan (periorbita) melapisi rongga orbita dan lapisan lainnya membentuk lapisan dural luar yang menutupi saraf optik. Dura menyatu dengan dua per-tiga bagian luar sklera. Dura terdiri atas jaringan yang relatif avaskular, fibrosa dan liat yang dilapisi endotel di permukaan dalamnya.

10

Rongga subdural ada di antara dura dan araknoid: rongga subaraknoid ada di antara pia dan araknoid. Kedua rongga ini lebih merupakan rongga potensial daripada rongga sesungguhnya yang ada dalam ke-adaan normal, tetapi menyatu dengan rongga-rongga intrakranial yang berkaitan. Dengan tekanan yang me-madai cairan subaraknoid dan cairan subdural mengisi rongga-rongga potensial ini di sekitar saraf optik. Lapisan-lapisan meningen saling melekat sesamanya, melekat pada saraf optik dan melekat pada tulang-tulang di sekitarnya di dalam foramen optik. sehingga saraf optik mampu menahan tarikan dan kedua ujung-nya.

Rongga subdural ada di antara dura dan araknoid: rongga subaraknoid ada di antara pia dan araknoid.

Gambar 4. Potongan melintang saraf optik.

11

Gambar 5. Pendarahan saraf optik. 2.3 Jaras Penglihatan Sensorik Nervus kranialis II merupakan indera khusus untuk

Gambar 5. Pendarahan saraf optik.

2.3 Jaras Penglihatan Sensorik

Nervus kranialis II merupakan indera khusus untuk penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap sebagai end-organ sensorik khusus untuk penglihatan. Badan sel dari reseptor-reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar, neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan sel-sel ganglion retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan serat saraf pada retina dan menyatu membentuk nervus opticus. Saraf keluar dari bagian belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot untuk masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis optikus. (Isselbacher, 1999)

Di dalam tengkorak, dua nervus opticus menyatu membentuk kiasma optikus (Gambar 6). Di kiasma, lebih dari separuh serabut (yang berasal dari

12

separuh retina bagian nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan se-rabut- serabut temporal yang tidak menyilang dari nervus opticus kontralateral untuk membentuk traktus optikus. Masing-masing traktus optikus berjalan mengelilingi pe-dunculus cerebri menuju ke nukleus genikulatus lateralis, tempat traktus tersebut akan bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan pandang berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan. Dua puluh persen serabut di traktus menjalankan fungsi pupil. Serabut-serabut ini me-ninggalkan traktus tepat di sebelah anterior nukleus dan melewati brachium coliculli superioris menuju ke nucleus pretectalis otak tengah. Serat- serat lainnya bersinaps di nukleus genikulatus lateralis. Badan-badan sel struktur ini membentuk tractus geniculocalcarinae. Traktus ini berjalan melalui crus posterius capsula interna dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiatio optica yang me-lintasi lobus temporalis dan parietalis dalam perjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina, striata, atau korteks penglihatan primer). (Isselbacher, 1999)

13

Gambar 6 Magnetic resonance imaging (MRI) otak normal dalam potongan sagital (kiri atas), potongan koronal (kanan

Gambar 6

Magnetic resonance imaging (MRI) otak normal dalam potongan sagital (kiri atas), potongan koronal (kanan atas), dan potongan aksial (kiri bawah). Tanda panah putih menunjukkan kiasma.

14

Gambar7. Jaras optik. Garis putus-putus mewakili serat saraf yang membawa impuls aferen penglihatan dan pupil dari

Gambar7. Jaras optik. Garis putus-putus mewakili serat saraf yang membawa impuls aferen penglihatan dan pupil dari separuh kiri lapangan pandang.

2.4 Pendekatan Terhadap Keluhan Gangguan Lapang Pandang

Serabut-serabut saraf di jaras penglihatan mempertahankan hubungan spasial yang kasar satu sama lain, dan merefleksikan asalnya di retina. Fakta ini dan penyilangan parsial jaras pada kiasma optikum menghasilkan pola karakteristik gangguan lapang pandang, dan sangat berguna dalam menentukan letak lesi. (Isselbacher, 1999)

Selain hemianopia klasik dan kuadrananopia, gangguan lapang pandang lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi adalah skotoma sentralis yaitu hilangnya penglihatan sentral yang umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit macula retina. Macular sparing, yaitu daerah macula yang masih baik

15

pada pasien dengan hemianopia homonim dapat disebabkan oleh lesi korteks visual yang tidak mengenai kutub oksipital yang merupakan representasi daerah macula. (Ginsberg Lionel, 2008)

Saraf optik adalah bagian dari sistem saraf sentral, karena secara embrilologik merupakan tonjolan dari diensefalon. Struktur jaringan saraf optik juga sama dengan struktur jaringan otak yaitu merupakan jaringan sel-sel saraf yang dibungkus oleh dura mater, araknoid dan pia mater. Dari panjangnya perjalanan rangsangan saraf ini dapat dimengerti bahwa adanya gangguan terhadap sistem saraf sentral akan memberikan pengaruh terhadap sistem sensorik visual, yang dapat dibaca dari adanya kelainan-kelainan kampi-metrik. (Ginsberg Lionel, 2008)

Gangguan pada saraf optik di bagi atas tiga topik :

• Gangguan pre-kiasma antara lain :

  • 1. AAION {Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy).

  • 2. Neuritis optik,Neuritis retrobulbar, Edema papil, Atrofi saraf optik.

• Gangguan kiasma

Persilangan kedua saraf optik di daerah Sela tursika ini di kelilingi oleh ujung depan dari ventrikel III di bagian atas, arteri karotis interna di bagian lateral, sedang di bagian dasar-nya dialasi oleh rongga sub araknoid, diafragma selia, dan sella tursika. Lesi kiasma dapat disebabkan oleh :

  • 1. Tumor Pituitari

  • 2. Kraniofaringioma

  • 3. Meningioma Supraselar

16

• Gangguan post-kiasma terdiri atas: lesi mulai dari traktus optik hingga korteks kalkarina serta gangguan fungsi dari korteks otak yang terlibat dalam sistem sensorik visual. (Daniel Vaughan, 1995)

2.4.1 Gangguan Saraf Optik Pre Kiasma

a. AAION (Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy)

Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy atau disebut juga apoplexia papillae adalah suatu keadaan iskemi yang akut (sampai infark) pada saraf optik bagian depan (daerah prelaminar, dan laminar). (Daniel Vaughan, 1995)

AAION dihubungkan dengan terjadinya penyumbatan pembuluh darah yang memberi darah bagian depan saraf optik yaitu arteri siliaris posterior brevis atau cabang-cabangnya dan tidak dihubungkan dengan infeksi, demielinisasi atau penekanan oleh masa pada saraf optik. Penyumbatan dapat disebabkan oleh trombus atau emboli yang dikaitkan dengan faktor dasar yaitu hiperkoagulasi, sedangkan faktor pencetusnya adalah kelainan jantung dan ritme jantung seperti aritmia, bradikardi. AAION bentuk ini disebut juga non arteritic ION dan menyerang penderita yang berusia 40 tahun atau lebih. (Daniel Vaughan, 1995)

Bentuk lain dari ischemic optic neuropathy adalah arteritic ION yang menyerang penderita usia lebih tua dan dikaitkan dengan penyakit kolagen.

Gambaran klinik

Penderita mengeluh tentang skotoma atau hilangnya sebagian lapang pandangan yang terjadi mendadak, mengenai satu mata, dapat disertai tajam penglihatan yang normal atau kurang dari normal. Skotoma yang khas berbentuk hemianopsia altitudinal (lebih sering mengenai bagian bawah daripada bagian atas) atau skotoma arkuata (nerve fiber bundle defect). Keadaan ini sering didahului oleh serangan iskemi saraf optik yang sifatnya sementara dengan gejala serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa

17

detik atau menit yang kemudian kembali menjadi normal (amaurosis fugaks). Serangan gelap ini bisa juga hanya mengenai sebagian lapang pandangan. (Daniel Vaughan, 1995)

AAION yang disebabkan oleh arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala yang sangat hebat, lemah badan disertai mialgia otot-otot utama seperti otot bahu, leher serta tungkai atas. (Daniel Vaughan,

1995)

Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sektora atau tidak menyeluruh kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi tidak pemah dikemukakan adanya eksudat pada retina. (Daniel Vaughan, 1995)

b. Neuritis Optik (Radang Saraf Optik)

Neuritis optik adalah peradangan saraf optik yang dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti demielinisasi, intoksikasi, radang dan lain-lain. Penyakit ini terutama mengenai satu mata dan biasanya ter-dapat pada orang muda. Pada anak dapat timbul pasca infeksi virus oleh penyakit-penyakit seperti Morbili, Varisela, infeksi saluran pemapasan atas atau demam tidak spesifik. Pada keadaan-keadaan ini papilitisnya bilateral tetapi dapat juga unilateral.

Neuritis optik dapat pula merupakan penyebaran dari radang di daerah sekitar perjalanan saraf optik yaitu sinusitis, meningitis (purulen, TBC), dan peradangan regio orbita. Neuritis optik juga dapat merupakan gejala awal suatu penyakit lain seperti neuritis optik yang terdapat pada penyakit Devic atau multipel sklerosls, serta dapat juga merupakan kelainan herediter seperti pada penyakit Leber. (Daniel Vaughan, 1995)

Penyakit atau kelainan sistemik yang dapat menimbulkan neuritis optik adalah sifilis, berbagai penyakit kelainan darah, diabetes mellitus, berbagai penyakit keganasan serta intoksikasl. Dikenal dua bentuk klinik berdasarkan pemeriksaan fundus yaitu papilitis dan neuritis retrobular. Papilitis yaitu bila

18

proses radang terdapat pada saraf optik yang berada di dalam bola mata (papil saraf optik) serta tampak sebagai edema papil yang kemerahan. Sedangkan neuritis retrobulbar adalah bila proses radangnya terdapat saraf optik dibela.kang bola mata dan tidak tampak kelainan pada papil saraf optik. (Daniel Vaughan,

1995)

• Gambaran klinik

Penglihatan kabur yang terjadi secara mendadak, disertai skotoma pada lapang pandangan sentral. Sering di dapatkan rasa sakit di belakang bola mata yang bertambah bila bola mata digerakkan atau ditekan. Kadang-kadang disertai demam atau keluhan timbul sesudah demam, terutama pada anak-anak sehubungan dengan penyakit infeksi oleh virus seperti tertera diatas. Pada pemeriksaan didapat-kan pupil Marcus Gunn (gangguan saraf aferen). (Daniel Vaughan, 1995)

Pada papilitis didapatkan kelainan fundus okuli yang ber-variasi tergantung beratnya dan luasnya penyakit, akan tetapi pada semua keadaan didapati edema papil. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai sel radang di dalam badan kaca prepapil, ek-sudat makula (star figure) atau perdarahan sekitar papil. Keadaan ini disebut juga neuro-retinitis. Pada neuritis retrobulbar tidak didapatkan kelainan fundus okuli sehingga dikenal ungkapan "the patient sees nothing, the doctor sees nothing".(Daniel Vaughan, 1995)

  • c. Edema Papil

Edema papil adalah suatu kongesti tanpa peradangan pada papil saraf optik yang berhubungan dengan meninggi nya tekanan intra kranial. Faktor terpenting pada mekanisme tejadinya edema papil adalah obstruksi aliran vena retina sentral setelah keluar dari saraf optik yang melalui rongga sub araknoid dan sub dural-dengan demikian edema papil merupakan suatu gejala dari suatu kelainan atau penyakit lain yang harus dicari. (Daniel Vaughan, 1995)

19

Edema papil dapat disebabkan oleh keadaan-keadaan sebagai berikut:

Kelainan Intra ocular

-

Hipotoni

-

Glaukoma akut

Kelainan intra orbital

-

Tumor saraf optik

-

Oftalmopati tiroid

Kelainan sistemik

-

Hipertensi maligna

-

Kelainan darah/anemia

-

Hipovolemi

Edema papil juga didapatkan pada papilitis dan AAION akan tetapi warna papil yang membengkak masih lebih merah (hiperemi) dan ekskavasi papil masih tampak. Pada edema papil karena kongesti tampak ukuran papil menjadi lebih besar dari normal, pulsasi vena menghilang dan kadang-kadang dapat dilihat adanya edema retina disekitar papil serta perdarahan radial sekeliling papil. Edema papil yang disebabkan oleh tekanan intrakranial yang meninggi disebut sebagai papil edema. Penonjolan papil pada papil edema dapat diukur dengan menggunakan oftalmoskop, edema papil dengan penonjolan melebihi 3 Dioptri disebut choked disk dan dapat ditimbulkan oleh adanya :

Tumor serebri/pseudotumor serebri

Abses serebri

Perdarahan subdural/sub araknoidal

20

Hidrosefalus Kraniostenosis Pada edema papil fungsi saraf optik pada awalnya tidak terganggu sehingga tajam penglihatan normal, luas lapang pandang-an normal, hanya didapatkan pembesaran bintik buta. Akan tetapi bila edema papil berlangsung berminggu-minggu atau kronis dapat menimbulkan atrofi serabut saraf optik sehingga terjadi gangguan serabut saraf optik yang ditandai dengan kontraksi atau defek lapang pandangan. (Daniel Vaughan, 1995)

d. Atrofi Saraf Optik

Atrofi papil adalah kematian serabut saraf optik yang tampak sebagai papil yang berwarna pucat akibat menghilangnya pembuluh darah kapiler serta akson dan selubung mielin saraf. Atrofi papil adalah stadium akhir dari suatu proses pada serabut saraf optik baik yang berada di retina, di papil maupun yang berada di belakang papil. Secara klinik atrofi papil di bedakan atas :

Atrofi papil primer

Pada pemeriksaan fundus, atrofi papil primer tampak sebagai papil yang berwarna pucat, berbatas tegas, ekskavasi papil yang lebih luas tapi dangkal disertai gambaran lamina kribrosa yang lebih jelas pada dasar ekskavasi. Atrofi papil primer ini sering dianggap sebagai tanda penekanan terhadap saraf optik (tumor, fraktura atau araknoiditis), akan tetapi juga dapat disebabkan oleh radang saraf optik di belakang bola mata (neuritis retrobulbar). Atrofi papil primer juga dapat terjadi pada kelainan retina yang luas seperti korioretinitis, retinitis pigmentosa serta oklusi arteri retina sentral. (Daniel Vaughan, 1995)

21

Atrofi papil sekunder

Pada pemeriksaan fundus, atrofi papil sekunder tampak sebagai papil yang berwarna pucat berbatas kabur, ekskavasio yang me-ngecil atau menghilang disertai lamina kribrosa yang tidak tampak. (Daniel Vaughan, 1995)

Atrofi papil sekunder selalu terjadi oleh karena proses yang terjadi pada papil sendiri, dapat berupa radang (papilitis), kelainan pembuluh darah (AAION) atau edema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. Seperti telah di utarakan diatas, atrofi papil adalah stadium akhir suatu proses pada serabut saraf optik sehingga yang perlu dicari adalah penyebab atrofi papil ini, yang mungkin masih berlangsung. (Daniel Vaughan, 1995)

  • 2.4.2 Gangguan Saraf Optik Kiasma

Di dalam kiasma optik terdapat semua akson aferen darl saraf optik kanan dan kiri yang bersilang dengan bentuk arsltektur persilangan saraf seperti gambar di bawah.

• Atrofi papil sekunder Pada pemeriksaan fundus, atrofi papil sekunder tampak sebagai papil yang berwarna pucat

Gambar 8. Sistem optik

22

Secara teoritis lesi terhadap kiasma optik dapat terjadi dan arah depan, belakang, lateral kanan dan kiri, dari atas, dari bawah atau berbagai kombinasi misalnya lesi dari arah antero inferior Dari berbagai arah lesi ini dapat diperkirakan berbagai bentuk skotoma yang terjadi misalnya lesi dari arah anterior atau posterior akan menyebabkan skotoma bitemporal. (Daniel Vaughan, 1995)

Secara klinis yang sering ditemukan adalah skotoma bitemporal dan ini mengindikasikan adanya lesi pada kiasma, selanjut-nya penyebab lesinya yang perlu dicari. Pengobatan ditujukan dan prognosis tergantung dari penyebab lesinya. Penyebab Lesi antara lain:

  • a. Tumor Pituitari

Kejenjar pitujtari lobus anterior adalah tempat asal tumor pituitari. Keluhan dan gejalanya adalah menurunnya penglihatan, defek lapang pandang, disfungsi pituitari, paralisis saraf ekstraokular, dan dengan CT-scan tampak adanya tumor sela dan suprasela. Pengobatan biasanya adalah pembedahan. Sebagai indikasi adalah menurunnya penglihatan atau disfungsi endokrin. Tajam penglihatan dan lapang pandang bisa membaik secara dramatis jika tekanan pada kiasma telah dihilangkan. (Daniel Vaughan, 1995)

  • b. Kraniofaringioma

Kraniofaringioma adalah kelompok tumor yang berasal dari sisa-sisa epitel kantung Rathke (80 % populasi normal mempunyai sisa-sisa ini) dan yang khas adalah timbulnya gejala. Biasanya supraselar, kadang-kadang intraselar. Keluhan dan gejalanya bervariasi tergantung umur penderita, lokasi dan kecepatan pertumbuhan tumor. Jika terjadi tumor supraselar, terjadi defek lapang pandang kiasmal yang nyata dan asimetris. Papil edema lebih sering dijumpai daripada tumor pituitari. Bisa terjadi defisiensi pituitari, dan hipotalamus yang terkena bisa mengakibatkan hambatan dalam pertumbuhan. Kalsifikasi

23

bagianbagian tumor memberikan gambaran yang khas pada skan-CT. Pengobatan di-lakukan dengan cara pembedahan, bila mungkin, tetapi umumnya yang bisa dilakukan hanyalah pengosongan dan pengangkatan dinding kista saja. (Daniel Vaughan, 1995)

  • c. Meningioma Supraselar

Meningioma supraselar berasal dari meningen yang melingkupi tuberkulum sela dan planum sfenoidale. Sebagian besar penderitanya adalah wanita. Biasanya lokasi tumor adalah di anterior dan superior kiasma, dan sering terjadi defek lagang pandang. Biasanya saraf optik telah terkena sejak awal (terkenanya tidak simetris) yaitu kerusakan pada jalur lintas visual yang berlangsung lamban. Dengan CT-scan dapat ditunjukkan rumor-tumor ini. Pengobatannya adalah mengangkat tumor dengan pembedahan. (Daniel Vaughan, 1995)

2.2.3 Gangguan Saraf Optik Post Kiasma

Bagian post kiasma saraf optik dimulai dari traktus optik yang keluar dari kiasma optik menuju ke nukleus genikulatum lateral dimana serabut- serabut aferen dari sistem sensorik visual berakhir. Di sini serabut-serabut saraf yang menyilang maupun tidak menyilang dipresentasikan ke dalam lapisan- lapisan dan berlanjut menjadi neuron visual yang membentuk radiatio optik atau genikulo kalkarina menuju ke korteks kalkarina, dimana informasi aferen di analisis, dikenal, dan diinterpretasi. Dikenal daerah 17, 18, dan 19 hemisfer kanan dan hemisfer kiri yang saling berhubungan serta hubungan-hubungan fronto oksipital, parieto oksipital, dan temporo oksipital. (Daniel Vaughan, 1995)

Gangguan post kiasma selalu memberikan defek lapang pandangan yang homonim. Makin ke arah posterior defek lapang pandangan homonim ini akan makin sebangun (congruous). Gangguan pada traktus optik berupa hemianopsia homonim yang tidak sama besar dan bentuknya. Gangguan pada korpus

24

genikulatum lateralis biasanya tidak berdiri sendiri melainkan disertai gejala hemi anestesia atau se-baliknya rasa sakit. Gangguan pada radiatio optik dibedakan dengan mencari gejala-gejala neurologik yang lain. (Daniel Vaughan,

1995)

2.4.1 Analisis Lapang Pandang dalam Menentukan Lokasi Lesi Di Jaras Penglihatan

Pada praktik klinis, lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer.

genikulatum lateralis biasanya tidak berdiri sendiri melainkan disertai gejala hemi anestesia atau se-baliknya rasa sakit. Gangguan

Gambar 9. Defek lapangan pandang akibat berbagai lesi di jaras-jaras optik

25

Gambar diatas memperlihatkan jenis-jenis defek lapang pandang yang disebabkan oleh lesi di berbagai lokasi dalam jaras penglihatan. Lesi di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus opticus) menyebabkan defek lapang pandang unilateral; lesi di mana saja di jaras pengglihatan yang terletak posterior terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral. Lesi di kiasma biasanya menyebabkan defek bitemporal. (Paul Riordan, 2009)

Sebaiknya digunakan isopter multipel (obyek pemeriksaan dengan berbagai ukuran) untuk mengevaluasi defek secara menyeluruh. Defek lapangan pandang dengan suatu batas melandai (sloping), defek lapangan pandang lebih besar dengan objek pemeriksaan yang lebih kecil atau berwarna daripada dengan yang putih) mengisyaratkan edema atau penekanan (kompresi). Lesi iskemik atau vaskular cenderung menghasilkan defek lapangan pandang dengan batas-batas curam, defek berukuran sama tanpa memandang ukuran atau warna objek pemeriksaan yang digunakan. (Ginsberg Lionel, 2008)

Penyamarataan lain yang penting adalah bahwa sema-kin kongruen defek lapangan pandang homonym, semakin mirip ukuran, bentuk, dan lokasi defek pada lapangan pandang terkait di kedua mata, semakin posterior letak lesi di jaras penglihatan. Lesi di regio oksipital enderung menyebabkan defek identik di masing-masing apangan pandang, sedangkan lesi di traktus optikus menyebabkan defek lapangan pandang homonim yang tidak serupa. (Ginsberg Lionel, 2008)

Khusus lesi di korteks oksipitalis, tempat lapangan landing sentral diwakili di posterior dan lapangan pandang bagian atas diwakili di inferior, terdapat hubungan antara defek lapangan pandang dan okasi lesi. Karena lobus oksipitalis mendapat pendarahan dari sirkulasi cerebral posterior dan media oksipitalis bisa atau bisa juga tidak menimbulkan cerusakan pada polus oksipitalis. ini menyisakan lapang pandang atau menimbulkan kehilangan lapangan pandang pada sisi hemianopia; adanya lapangan pandang lisa disebut

26

sebagai macular sparing. Lesi oksipital juga dapat menimbulkan fenomena penglihatan residual. Pada fenomena ini, respons terhadap gerakan mungkin dapat dipertunjukkan di lapangan pandang yang hemianopia tanpa adanya penglihatan yang terbentuk. (H. Sidarta Ilyas, 2004).

Suatu hemianopia homonim lengkap, di mana pun le-tak lesinya, seyogianya masih memiliki ketajaman penglihatan yang utuh di setiap mata karena masih adanya fungsi makula di lapangan penglihatan yang tersisa. (H. Sidarta Ilyas, 2004).

2.5 Mekanisme Patofisiologi Terjadinya Gangguan Lapang Pandang

Jika terdapat lesi di sepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan hilangnya penglihatan monokular atau disebut anopsia pada mata yang disarafinya. Hal ini disebabkan karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa kolateral, ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis fugax. (H. Sidarta Ilyas,

2004).

Lesi pada bagian lateral khiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia abinasal sedangkan lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut hemianopsia bitemporal. Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari rocessus clinoid seperti yang terjadi dengan tumor ataua neurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan oleh trauma dan tumor pada region kiasma. (H. Sidarta Ilyas, 2004).

27

Hemianopsia bitemporal bisa didapatkan pada kista suprasellar.Bisajuga ditemukan pada pasien dengan tumor pituitari tapi bersifat predominan parasentral. Pada adenoma pituitari juga bisa terkadi kebutaan atau anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal pada mata yang lainnya. Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral. Serabut- serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak, bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan kuadroanopsia inferior homonim kontralateral sedangkan lesi pada serabut lateralnya akan menyebabkan quadrananopsia super ior homonim kontralateral. (H. Sidarta Ilyas, 2004). Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada bagian temporo parietal. Lesi pada bagian posterior radiasi optika akan mengakibatkan hemianopsia homonym yang sama dan sebangun dengan mengecualikan penglihatan makular. Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil) ang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadidengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan (tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengandipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa,dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yangmasih baik (macular spar ing ). (H. Sidarta Ilyas,

2004).

Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan end arteri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retinaakibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh

28

perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika.Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga.Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan buta ipsilateral. (H. Sidarta Ilyas, 2004). Lesi pada nervus optikus sering disebabakan oleh infeksi dan intoksikasi. Di samping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral.Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika. (H. Sidarta Ilyas, 2004).

2.6 Penegakan Diagnosis Secara Umum 2.6.1 Anamnesis

Penyakit pada mata bisa menimbulkan keluhan:

Gangguan atau kerusakan penglihatan

Mata merah

Mata perih

Penglihatan ganda Mata juga merupakan jendela penting untuk mendeteksi penyebab penyakit

sistemik, misalnya edema papil dan renopati hipertensif. Yang paling penting adalah apakah gejala mengenai salah satu atau kedua mata. Apakah onsetnya mendadak atau berangsur-angsur. Adakah gejala penyerta seperti nyeri bola mata, nyeri kepala, sekret dan sebagainya. (Jonathan Gleadle,

2005)

Riwayat penyakit dahulu

Adakah riwayat masalah penglihatan sebelumnya?

Adakah riwayat diabetes melitus?

29

Adakah riwayat hipertensi?

Adakah riwayat penyakit neurologis?

Pernahkah paien menjalani terapi mata tertentu? Misalnya laser. Obat-obatan

Adakah riwayat pemakaian obat yang mungkin menyebabkan gejala gangguan penglihatan atau pemakaian obat untuk mengobati penyakit

mata misalnya obat tetes mata untuk glaukoma. (Jonathan Gleadle,

2005)

Riwayat keluarga dan sosial

Adakah riwayat masalah penglihatan turunan dalam keluarga misalnya glaukoma? Adakah riwayat gejala gangguan mata dalam keluarga misalnya penularan konjungtivitis infektif? Bagaimana tingkat ketidakmampuan penglihatan pasien?

Apakah pasien teregistrasi sebagai orang buta?

Pernahkah pasien menjalani adaptasi di rumah?

Apakah pasien memiliki anjing pemandu? 2.6.2 Pemeriksaan Fisik Lakukan inspeksi mata Adakah kelainan yang terlihat jelas misalnya proptosis, mata merah, asimetris, nistagmus yang jelas, atau ptosis? Lihat konjungtiva, kornea, iris, pupil, dan kelopak mata. Apakah pupil simetris, bagaimana ukurannya, apakah keduanya merespon normal dan seimbang pada cahaya dan akomodasi? Adakah ptosis? Periksa menutupnya kelopak mata. Lakukan tes mata, satu per satu

30

Lakukan tes ketajaman penglihatan di kedua mata, misalnya dengan kartu Sneellen untuk penglihatan jauh dan dengan kartu Jaeger untuk penglihatan dekat. Lakukan tes penglihatan warna misalnya dengan menggunakan kartu Ishihara. Lakukan tes lapang pandang dengan tes konfrontasi dan periksa adanya titik buta.

Lakukan tes gerak bola mata dan tanyakan mengenai diplopia dan cari nistagmus. (Jonathan Gleadle, 2005)

Periksa mata dengan oftalmoskop

Pemeriksaan oftalmoskopik pada mata adalah bagian vital dari pemeriksaan fisik lengkap. Pemeriksaan ini bisa mengungkap efek keadaan sistemik seperti hipertensi dan diabetes melitus, yang menyebabkan disfungsi penglihatan seperti atrofi optik, dan mengungkap keadaan seperti peningkatan intrakranial dengan ditemukannya edema papil. Komplikasi pada mata akibat penyakit seperti diabetes melitus dapat asimtomatik sampai terjadi kompikasi yang membahayakan penglihatan maka penyinng untuk melakukan pemeriksaan skrining. (Jonathan Gleadle, 2005) Optimalkan kondisi untuk pemeriksaan funduskopi. Pasien maupun pemeriksa harus merasa nyaman. Periksa pasien dalam ruangan gelap dengan oftalmoskopi yang bagus yang bisa menghasilkan cahaya terang, dan jika perlu gunakan zat untuk dilatasi pupil. Minta pasien untuk memusatkan pandangan ke objek yang jauh. Periksa mata kanan pasien dengan mata kanan Anda dan mata kiri pasien dengan mata kiri Anda. (Jonathan Gleadle, 2005) Mula-mula periksa dari jarak jauh adakah refleks merah dan jika tidak ada pertimbangkan opasitas lensa seperti katark. Kemudian periksa diskus optikus, bagian perifer retina dengan mengikuti pembuluh darah, denyut vena, perdarahan, eksudat, dan makula.

31

Adanya edema papil, perdarahan, atau eksudat, atau keluhan utama hilangnya penglihatan, memerlukan penjelasan dari pasien. (Jonathan Gleadle, 2005) Kelainan penting yang sering ditemukan

  • 1. Retinopati diabetikum Mikroaneurisma

Perdarahan ‘ bintik dan bercak’

Eksudat halus

Perubahan proliferatif

Parut bekas terapi laser

  • 2. Retinopati hipertensif

Garis perak

Arteriovena mengecil perdarahan dan eksudat

Edema papil

  • 3. Edema papil

Batas diskus yang meninggi kabur

Mungkin disertai perdarahan

Hilangnya denyut vena, terkadang pembuluh berkelok-kelok

Diskus mungkin berwarna merah muda (hiperemik)

Mungkin ada pembesaran bintik buta

  • 4. Atrofi optik

Diskus optik pucat

  • 5. Retinitis pigmentosa Pigmentasi retina. (Jonathan Gleadle, 2005)

2.7 Penegakan Diagnosis Secara Khusus

Edema papil akibat peningkatan tekanan intrakranial

32

a. Anamnesis

Gambaran yang penting dari pembengkakan lempeng akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah tidak adanya kehilangan penglihatan akut yang

berlangsung lama. Beberapa pasien dapat mengalami kehilangan penglihatan sementara yang berlangsung selama beberapa detik ketika berubah posisi (pengaburan (obscuration) penglihatan). Gambaran lain peningkatan tekanan intrakranial adalah:

Sakit kepala, memburuk saat bangun tidur dan batuk. Mual, muntah. Diplopia (penglihatan ganda) biasanya karena palsi saraf keenam. Gejala neurologis, jika peningkatan tekanan diakibatkan oleh lesi desak ruang cranial. Riwayat trauma kepala menunjukkan perdarahan subdural. (Bruce

James,

2005)

b. Tanda

Lempeng optik membengkak, tepinya tidak jelas, dan kapiler superfisial mengalami dilatasi sehingga terlihat abnormal. Tidak ada pulsasi vena spontan pada vena retina sentral (namun, sekitar 5-20% vena retina sentral dengan papil saraf yang normal tidak memiliki pulsasi spontan). Titik buta yang lebar ditemukan pada tes lapang pandang sesuai dengan pembengkakan papil saraf optik. Pada edema papil kronis, lapang pandang menyempit. Namun, defek lapang pandang dapat diakibatkan oleh lesi desak ruang yang menyebabkan edema papil. Tanda-tanda neurologis abnormal dapat mengindikasikan letak suatu lesi desak ruang. (Bruce James, 2005)

33

  • c. Pemeriksaa Penunjang

CT scan dan MRI akan mengidentifikasi suatu lesi desak ruang atau pem- besaran ventrikel. Setelah dilakukan konsultasi neurologis (dan normalnya setelah pemindaian), tekanan intrakranial dapat diukur dengan pungsi lumbal. (Bruce James, 2005)

Neuritis optik

Peradangan atau demielinisasi saraf optik menyebabkan neuritis optik (dinamakan papilitis jika papil saraf optik terkena dan neuritis retrobulbar jika saraf optik terkena lebih posterior). (Bruce James, 2005)

  • a. Anamnesis

• Kehilangan penglihatan akut yang dapat berkembang selama beberapa hari dan kemudian membaik perlahan. • Nyeri ketika menggerakkan mata pada neuritis retrobulbar karena kontraksi rektus menarik selubung saraf optik. • Riwayat penyakit virus sebelumnya pada beberapa kasus. Antara 40- 70% pasien dengan neuritis optik akan mengalami gejala neurologis lain sehingga mengimplikasikan diagnosis demielinisasi (sklerosis multipel). (Bruce James, 2005)

  • b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan memperlihatkan:

Penurunan tajam penglihatan

 

Penurunan penglihatan warna

Defek pupil aferen relatif (RAPD) (lihat hal. 25)

Skotoma sentral pada tes lapang pandang

Lempeng

normal

pada

neuritis

retrobulbar.

34

Pembengkakan

pada papilitis. (Bruce James, 2005)

  • c. Pemeriksaan Penunjang

lempeng

MRI akan membantu mengidentifikasi plak 'tersembunyi' tambahan pada demielinisasi namun pasien harus diberi konseling terlebih dulu sebelum dilakukan pemindaian. Terapi steroid mungkin berperan dalam mempercepat pemulihan visual. (Bruce James, 2005)

  • d. Prognosis

Penglihatan perlahan-lahan kembali dalam beberapa minggu meski seringkali tidak sebaik sebelum serangan. Episode berulang dapat menyebabkan penurunan penglihatan dan atrofi optik. Sangat jarang pada kasus atipikal penglihatan tidak kembali pulih. (Bruce James, 2005)

Arteritis sel raksasa

Ini merupakan penyakit autoimun yang timbul pada pasien yang umumnya berusia lebih dari 60 tahun. Penyakit ini mengenai arteri dengan lamina elastika interna. Dapat timbul dengan kombinasi:

Kehilangan penglihatan mendadak Nyeri tekan kulit kepala (misal saat menyisir) Nyeri ketika mengunyah (klaudikasio rahang) Nyeri bahu • Malaise.

  • a. Tanda

Tanda yang didapatkan biasanya:

Penurunan tajam penglihatan.

35

Defek lapang pandang, khasnya berupa hilangnya setengah bagian bawah lapang pandang. Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina dan pembuluh darah retina normal (ingat pasokan darah ke saraf optik anterior dan retina berbeda). Pada neuropati optik iskemik arteritis, lempeng dapat terlihat pucat. Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil

pada penyakit nonarteritis • Arteri temporal nyeri pada penekanan, suatu tanda yang sugestif untuk arteritis sel raksasa. (Bruce James, 2005)

b. Pemeriksaan Penunjang

Jika didapatkan arteritis sel raksasa, LED dan protein reaktif-C biasanya sangat meningkat (meski 1 dari 10 pasien dengan arteritis sel raksasa memiliki LED normal). Biopsi arteri temporal sering membantu namun mungkin tidak dapat mengarahkan diagnosis, terutama jika hanya spesimen kecil yang diperiksa karena penyakit ini dapat melewati suatu bagian arteri. Arteritis sel raksasa juga dapat timbul sebagai oklusi arteri retina sentral di mana pembuluh darah terkena secara sekunder akibat arteritis pada arteri oftalmika. (Bruce James, 2005)

Pemeriksaan nonarteritis termasuk:

penunjang pasien

dengan neuropati optik iskemik

• Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia • Pemeriksaan tekanan darah • Pemeriksaan kadar gula darah • LED dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa. Baik hipertensi maupun diabetes dapat dikaitkan dengan kondisi ini.

36

Penyakit ini juga didapatkan pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut, sebagai contoh pada hematemesis yang muncul beberapa hari setelah perdarahan akut. Episode hipotensif juga dapat mengakibatkan neuropati optik iskemik. Kadang kelainan pembekuan atau penyakit autoimun dapat menyebabkan terjadinya kondisi ini. (Bruce James, 2005)

d. Prognosis

Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemik nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta tajam penglihatan sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bile telah hilang. Mata kontralateral dapat terlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu juga terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis (40-50%). (Bruce James,

2005)

Atrofi

optik

-i

Lempeng optik yang pucat merepresentasikan hilangnya serabut saraf pada papil saraf optik (Tabel 14.2). Penglihatan biasanya berkurang dan penglihatan warna terpengaruh. Pada pemeriksaan, vaskularitas lempeng menghilang. Pembandingan kedua mata sangat membantu pada kasus unilateral, karena kontras bisa mengidentifikasi pucatnya lempeng dengan lebih mudah. Defek pupil aferen relatif juga ditemukan. (Bruce James, 2005)

37
37

(a)

(b)

Gambar 10 (a) Lempeng optik yang pucat dibandingkan dengan

(b) lempeng optik normal.

Kiasma

Lesi kompresif pada kiasma menghasilkan hemianopia bitemporal karena serabut yang merepresentasikan retina nasal (lapang pandang temporal) terkompresi ketika bersilangan di pusat kiasma. Pasien dapat datang dengan gejala penglihatan yang tidak jelas, seperti:

Objek di lapang pandang perifer menghilang Saat memeriksa penglihatan dengan kartu Snellen, pasien dapat tidak melihat huruf-huruf temporal dengan tiap mata Kehilangan penglihatan bitemporal dapat menyebabkan kesulitan dalam menyatukan gambar sehingga pasien mengeluhkan diplopia meski pergerakan mata normal Mungkin terdapat kesulitan dalam melakukan pekerjaan yang mem- butuhkan stereopsis seperti menuang air ke dalam gelas atau memasukkan benang ke jarum.

Lesi yang paling umum ditemukan adalah tumor hipofisis dan pasien hams ditanya mengenai gejala yang berkaitan dengan gangguan hormonal (Gambar 14.5). Terapi bergantung pada jenis tumor yang ditemukan; beberapa dapat

38

diberikan terapi medis namun banyak yang membutuhkan eksisi bedah. Meningioma dan kraniofaringioma juga dapat menyebabkan kompresi kiasma. (Bruce James, 2005)

Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan tes lapang pandang dengan berbagai cara,yaitu:

  • a. Tes Konfrontasi

Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa duduk di seberangnya, menutup matanya pada sisi yang sama. Satu objek, biasanya kepala jarum berukuran besar, kemudian digerakkan dalam lapang pandang mulai dari perifer menuju ke pusat. Pasien diminta mengatakan kapan ia pertama kali melihat objek tersebut. Tiap kuadran diperiksa dan lokasi bintik buta ditentukan. Selanjutnya lapang pandang pasien dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Dengan latihan dapat juga diidentifikasi skotoma sentral (sko-toma adalah daerah fokal dalam lapang pandangan dengan sensitivitas yang berkurang, dikelilingi oleh area yang lebih sensitif). (Bruce James, 2005)

Tes lapang pandang kasar dapat dilakukan dengan meminta pasien untuk menutup satu matanya. Duduklah di depan pasien dan angkat kedua tangan Anda di depan mata yang tidak ditutup dengan telapak tangan menghadap pasien, satu tangan pada masing-masing sisi. Tanyakan apakah kedua telapak tangan terlihat sama. Ulangi tes dengan mata satunya. Tes ini dapat berguna dalam mendeteksi hemianopia bitemporal (pasien mungkin juga tidak dapat melihat huruf temporal pada kartu Snellen ketika dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan). Mintalah pasien untuk menghitung jumlah jari yang diperlihatkan pada tiap kuadran lapang pandang. (Bruce James, 2005)

Tes yang digunakan untuk mengidentifikasi defek lapang pandang neuro- logis adalah dengan menggunakan objek berwarna merah. Lapang pandang merah merupakan yang paling sensitif terhadap lesi saraf optik. Untuk melakukan tes

39

konfrontasi digunakan jarum dengan kepala berwarna merah, pasien diminta untuk mengatakan saat ia pertama kali melihat kepala jarum tersebut berwarna merah (bukan saat ia pertama kali melihat kepala jarum tersebut). Cara yang lebih sederhana, satu objek berwarna merah dapat dipegang di tiap kuadran atau setengah lapang pandang dan pasien diminta untuk membandingkan kualitas warna merah di tiap lokasi. Pada defek lapang pandang hemianopik, warna merah akan tampak lebih buram di lapang pandang yang terkena. (Bruce James, 2005)

  • b. Perimeter

Mesin ini memungkinkan pemetaan lapang pandang yang lebih akurat. Mesin ini mengukur:

  • - Lapang pandang kinetik di mana pasien menunjukkan saat ia pertama kali melihat cahaya dengan ukuran dan tingkat kecerahan tertentu yang

digerakkan dari perifer. Hal ini seperti menggerakkan kepala jarum pada tes konfrontasi. (Bruce James, 2005)

  • - Lapang pandang statik di mana pasien menunjukkan saat ia pertama kali melihat cahaya stasioner pada tingkat kecerahan yang bertambah.

Teknik-teknik ini terutama berguna pada kondisi okular kronis dan neurologis untuk memonitor perubahan lapang pandang (misal pada glaukoma). (Bruce James, 2005)

  • c. Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular diukur dengan tonometer Goldmann. Satu silinder plastik jemih ditekankan pada kornea yang sudah dianestesi. Cincin pendataran, dilihat melalui silinder, dibuat terlihat dengan adanya fluoresein pada film air mata. Prisma yang diletakkan secara horizontal dalam silinder, memisahkan cincin kontak menjadi dua setengah lingkaran. Tekanan yang diberikan ke silinder dapat divariasikan untuk mengubah tingkat pendataran kornea dan kemudian ukuran cincin. Tekanan disesuaikan sehingga kedua setengah lingkaran saling

40

bertautan. Ini merupakan titik akhir dari tes, dan tekanan yang diberikan dikonversi ke dalam satuan tekanan okular (mmHg) yang dapat dilihat di tonometer. Ahli optometri menggunakan tiupan udara dengan intensitas yang berbeda-beda untuk menghasilkan pendataran kornea dan bukannya menggunakan kan prisma tonometer Goldmann. Berbagai tonometer lain juga dapat digunakan termasuk alat elektronik genggam kecil. (Bruce James, 2005)

2.7 Penatalaksanaan Gangguan Lapang Pandang

Edema Papil

  • a. Terapi dan Pengobatan

Tekanan intrakranial dapat meningkat dan terdapat pembengkakan lempeng tanpa bukti adanya abnormalitas intrakranial dan tanpa dilatasi ventrikel pada pemindaian. Keadaan ini dinamakan hipertensi intrakranial jinak dan biasanya terjadi pada perempuan yang kelebihan berat badan pada dekade kedua dan ketiga kehidupannya. Pasien mengeluh sakit kepala, mengalami penglihatan kabur, dan palsi saraf keenam. Tidak ada masalah neurologis lain. Meski kehilangan penglihatan akut permanen bukan merupakan tanda edema papil, namun jika saraf optik tetap membengkak selama beberapa minggu, maka akan terjadi penyempitan lapang pandang yang progresif. Maka penting untuk menurunkan tekanan intrakranial. Penurunan tekanan bisa dilakukan:

Dengan pengobatan seperti asetazolamid oral

Melalui pembuatan pirau ventrikuloperitoneal

Dengan dekompresi saraf optik di mana satu lubang kecil dibuat pada lapisan yang menyelubungi saraf optik sehingga memungkinkan drainase LCS dan menurunkan tekanan LCS di sekitar saraf optik anterior.

Lesi

desak ruang

(yaitu

tumor dan

perdarahan)

dan

hidrosefalus

memerlukan tatalaksana bedah saraf. (Daniel Vaughan, 1995)

41

Neuritis Optik

  • a. Terapi dan Pengobatan

MRI akan membantu mengidentifikasi plak 'tersembunyi' tambahan pada demielinisasi namun pasien harus diberi konseling terlebih dulu sebelum dilakukan pemindaian. Terapi steroid mungkin berperan dalam memper-cepat pemulihan visual. (Daniel Vaughan, 1995)

Arteritis Sel Raksasa

Jika diduga terdapat arteritis sel raksasa, maka terapi tidak boleh ditunda sementara diagnosis dikonfirmasi. Steroid dosis tinggi diberikan secara intravena dan oral, dan dosis diturunkan secara perlahan-lahan (tappereo< selama minggu- minggu berikutnya sesuai gejala dan respons LED atau protein reaktif-C. Tindakan pencegahan umum harus dilakukan, seperti pada pasien lain yang mendapatkan steroid, untuk menyingkirkan kondis medis lain yang dapat muncul atau memburuk dengan penggunaan steroic (misal tuberkulosis, diabetes, hipertensi, dan peningkatan kerentanar terhadap infeksi). Steroid tidak akan mengembalikan hilangnya penglihatar namun akan mencegah terlibatnya mata kontralateral. Sayangnya, tidak ada terapi untuk neuropati optik iskemik nonarteritis selain mendiagnosis kondisi yang mendasarinya. (Daniel Vaughan,

1995)

2.8 Morbiditas dan Mortalitas Pada Gangguan Mata di Indonesia

Menurut data Riskesdas 2007, prevalensi nasional kebutaan di Indonesia adalah sebesar 0,9% dengan penyebab utama katarak. Dilaporkan pula telah terjadi peningkatan prevalensi nasional kasus katarak sebesar 1,8%,

42

dibandingkan dengan data SKRT 2001 sebesar 1,2%. Penyebab kebutaan lainnya adalah glaucoma dengan prevalensi sebesar 0,5% dan disusul dengan gangguan refraksi serta penyakit mata degeneratif. (Depkes, 2007) Sementara itu survei kebutaan dan morbiditas mata di Jawa Barat pada tahun 2005 menunjukan hasil survey prevalensi kebutaan 3,6%, gangguan penglihatan sedang 7,0%, gangguan penglihatan berat 7,8%. Distribusi penyebab kebutaan adalah sebagai berikut: lensa: 80,6%, retina: 5,5 %, kornea: 5,5%, neuropati optik: 2,8%, kelainan refraksi: 2,8%, ptisis bulbi: 2,8%. (Depkes,

2007)

Prevalensi kebutaan menurut usia: 40-49 tahun: 1,46%, 50-59 tahun:

1,23%, 60-69 tahun: 5,60%, 70 tahun: 12,50%, Prevalensi kebutaan menurut jenis kelamin: laki-laki: 3,63%, perempuan: 3,60%. Prevalensi kebutaan menurut tingkat pendidikan: Tidak sekolah: 10,28%, Tidak tamat SD: 4,04%, Tamat SD:

2,17%, Tamat SLTP: 1,55%, Tamat SLTA: 1,37%, Perguruan tinggi: 0,0%. Prevalensi di kab./kota: Kab.Sumedang: 3,87%, Kab.Subang: 5,47%, Kota Bogor: 3,80%, Kab.Sukabumi: 3,09%, Kab.Garut: 2,14%. Prevalensi Kebutaan meningkat menurut kelompok usia dan tingkat pendidikan. (Depkes, 2007)

43