Ulcerative Colitis

Pendahuluan
Ulcerative Colitis termasuk kelompok penyakit IBD (Inflammatory Bowel Diseases) atau
penyakit radang usus dapat bersifat akut atau kronis yang terjadi pada lapisan dalam dari
colon (usus besar) sedemikian rupa sehingga terbentuk ulkus (borok). Terkadang sampai
meluas ke ujung usus halus pada perbatasan dengan usus besar (ileum terminal). Ulcerative
Colitis bila tidak ditangani dapat meluas mengenai seluruh colon hingga rectum (ujung
saluran usus kita) dan dinamai dengan istilah ulcerative proctitis. Inflamasi ini membuat
colon sering mengosongkan isinya sehingga terjadi diare. Peradangan ini menyebabkan sel
pada dinding colon mati sehingga terbentuk berdarah, bernanah, dan berlendir.
Fakta Tentang Ulcerative Colitis

Sekitar 2 juta orang di AS menderita IBD, di mana di dalamnya ada penyakit

ulcerative colitis

Terjadi paling sering pada orang muda kelompok umur 15-30 tahun, tapi tetap
didapatkan terjadi pada orang dengan usia lebih tua hingga di atas 60 tahun.

Frekuensi antara pria dan wanita sama.

Faktor resiko keturunan dengan penyakit yang sama dapat diturunkan. Di AS orang
Yahudi lebih banyak menderita dari pada yang lain.

Merupakan penyakit seumur hidup, sehingga harus teratur kontrol ke dokter.

Penyebab Ulcerative Colitis

Belum dapat dipastikan secara akurat, namun peneliti percaya terkait dengan daya tahan
tubuh yang bereaksi terhadap infeksi virus dan bakteri. Reaksi ini mencetus peradangan
berkelanjutan pada lapisan dalam colon. Namun ada beberapa faktor lain yang dipercaya
dapat mencetus ulcerative colitis sbb.:
1. Genetik. Sering terjadi pada orang kembar identik, atau pada anak dengan riwayat
sama pada orang tuanya.
2. Racun pada lingkungan. Sering terjadi pada orang yang mengkonsumsi makanan
tercemar racun seperti insektisida, pestisida, pengawet, dll.
3. Rokok. Pola penyakit kelompok IBD ini pada perokok dapat menjadi lebih tinggi
hingga 2 kali lipatnya.

4. Faktor psikologis. Walau pun tidak secara langsung mempengaruhi, tapi mereka
dengan masalah psikis sering kali memiliki pola makan yang tidak teratur sehingga
dapat mencetus ulcerative colitis.
Komplikasi Ulcerative Colitis
Bila dibiarkan dan tidak menjaga diri, maka komplikasi yang paling berbahaya adalah kanker
colon. Resiko menjadi kanker colon ada pada penyakit yang bertahan lebih dari 8 tahun dan
meningkat 1-2% setiap tahunnya. Resiko juga lebih besar pada kasus yang mengenai seluruh
bagian colon.
Gejala Ulcerative Colitis

Gejala ulcerative colitis dapat hilang timbul dan sering kambuh-kambuhan. Jarak
kekambuhan dapat dalam hitungan bulan hingga tahun.

Gejala yang paling umum adalah nyeri perut terutama bagian bawah sampai keram
perut,

Kemudian diare,

Terdapat darah dalam feses atau BAB berdarah,

Sering terasa ingin BAB yang cendrung tidak tertahankan (tenemus) sampai kadang
tidak dapat menahan (bowel incontinence),

Hilang nafsu makan, lemah badan, turun berat badan, sampai dengan anemia,

Dapat terjadi demam.

Kapan Mencari Pertolongan Medis

1. Bila sudah pernah didiagnosis dokter memiliki penyakit IBS (Irritable Bowel
Syndrome), kemudian terjadi gejala seperti di atas.
2. Ditemukan darah dan atau lendir pada feses. Tidak boleh ada darah dalam feses kita.
Bisa saja sederhana seperti wasir, tapi mungkin hingga yang serius seperti kanker
pada colon.
3. Diare yang lebih dari 3 hari, atau disertai demam
4. Merasa sakit bagian perut yang tidak hilang sempurna, atau disertai dengan demam.
5. Sering merasa tidak dapat menahan keinginan untuk BAB.
Penegakan Diagnosis Ulcerative Colitis
Ada beberapa penyakit yang gejalanya mirip dengan ulcerative colitis dan yang paling sering
menjadi diagnosis bandingnya adalah Crohns Disease. Perbedaannya adalah; peradangan
pada Crohns Disease terjadi hingga ke dalam dinding colon, dan dapat pula terjadi pada
seluruh bagian pencernaan dari mulut hingga anus. Pemeriksaan penunjang yang mungkin
diperlukan sbb.:

Pemeriksaan laboratorium terutama b

ertujuan untuk memantau perjalanan penyakit seperti periksa feses, elektrolit,

albumin, fungsi liver, dll.

Rontgen dengan kontras fluoroscopy untuk melihat ada tidaknya ulkus.

CT-Scan untuk lebih memperjelas setelah pemeriksaan Rontgen dengan fluoroscopy.

Colonoscopy untuk melihat menggunakan kamera yang dimasukkan melalui anus.

Saat colonoscopy dilakukan dokter dapat juga melakukan biopsi untuk pemeriksaan
lebih lanjut.

Penanganan Ulcerative Colitis

Dilakukan Sendiri
1. Memperbanyak intake cairan untuk menghindari dehidrasi
2. Hindari produk susu, dan makanan berminyak
3. Hindari makanan pedas dan makanan tinggi serat
4. Hindari asap rokok, kopi, minuman bersoda dan minuman energy
5. Membuat catatan setiap makanan yang dikonsumsi
6. Makan dengan porsi kecil tapi sering

7. Mengkonsumsi suplemen agar tidak terjadi kekurangan nutrisi karena pola makan
diperketat
8. 20% penderita sering mencari pengobatan alternatif dengan mengkonsumsi probiotic
dan minyak ikan, serta menjalani therapi akupunktur. Walau pun belum ada penelitian
yang mendukungnya.
9. Kontrol rutin ke dokter dan screening rutin untuk kanker colon.
Dilakukan Dokter
Terapi paripurna dari ulcerative colitis adalah dengan operasi membuang segmen colon yang
bermasalah. Dalam perjalanan penyakitnya, dokter akan menangani ulcerative colitis sesuai
dengan keluhan dan gejala yang dialami oleh pasien. Obat-obatan yang diberikan biasanya
golongan anti inflamasi, imunosupresif dan antibiotik. Obat dapat diberikan per oral atau
melalui infus bila pasien harus dirawat di RS.
Operasi
Tidak semua kasus dapat atau harus dilakukan tindakan bedah, hanya 25-40% kasus yang
akhirnya harus menjalani operasi. Dokter lah yang akan memutuskannya dan biasa
disarankan untuk pasien yang tidak berhasil dengan obat-obatan, pasien dengan perdarahan
yang masif, terjadi ruptur (jebol) pada colonnya, atau sudah beresiko terjadi kanker colon.
Pencegahan Ulcerative Colitis
1. Menjaga pola makan agar teratur dan tidak mengandung racun serta food additive
yang berbahaya.
2. Menjaga agar makanan yang dikonsumsi tidak terkontaminasi oleh mikroorganisme.
3. Berhenti merokok dan menjauhi asap rokok orang lain.
4. Bila sudah terkena, agar terhindar dari kanker, harus rutin kontrol ke dokter dan
screening kanker colon.

ASKEP KOLITIS ULSERATIF

Diposkan oleh exka saputra Kamis, 18 Oktober 2012

BAB I
PENDAHULUAN

1.

Latar Belakang

Colitis Ulceratif (Colitis ulcerosa, UC) adalah suatu bentuk penyakit

radang usus (IBD). Ulcerative colitis adalah suatu bentuk radang usus besar,
suatu penyakit dari usus, khususnya usus besar, yang meliputi karakteristik
bisul, atau luka terbuka, di dalam usus. Gejala utama penyakit aktif biasanya
konstan diare bercampur darah, dari onset gradual. Kolitis ulseratif ,biasanya
diyakini memiliki sistemik etiologi yang mengarah ke banyak gejala di luar usus.
Karena nama, IBD sering bingung dengan sindrom iritasi usus besar ( IBS),
yang merepotkan, tapi kurang serius, kondisi. Kolitis ulseratif memiliki kemiripan
dengan penyakit Crohn, bentuk lain dari IBD. Kolitis ulseratif adalah penyakit
hilang timbul, dengan gejala diperburuk periode, dan periode yang relatif gejalabebas. Meskipun gejala kolitis ulserativa kadang-kadang dapat berkurang pada
mereka sendiri, penyakit biasanya membutuhkan perawatan untuk masuk ke
remisi.
Colitis ulseratif terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika
Serikat, atau kurang dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini cenderung lebih umum
di daerah utara. Meskipun kolitis ulserativa tidak diketahui penyebabnya, diduga
ada genetik kerentanan komponen. Penyakit ini dapat dipicu pada orang yang
rentan oleh faktor-faktor lingkungan. Meskipun modifikasi diet dapat mengurangi
ketidaknyamanan seseorang dengan penyakit, kolitis ulserativa tidak diduga
disebabkan oleh faktor-faktor diet. Meskipun kolitis ulserativa diperlakukan
seolah-olah itu merupakan penyakit autoimun, tidak ada konsensus bahwa itu
adalah seperti itu. Pengobatannya dengan obat anti-peradangan, kekebalan, dan
terapi biologis penargetan komponen spesifik dari respon kekebalan. Colectomy
(parsial atau total pengangkatan melalui pembedahan usus besar) yang kadangkadang diperlukan, dan dianggap sebagai obat untuk penyakit.

1.2

Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan

masalah yaitu sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apa Pengertian dari Colitis ulseratif ?

Apa Etiologi dari Colitis ulseratif ?
Bagaimanakah patofisiologis pada Colitis ulseratif ?
Bagaimana pengkajian dari kolitis ulseratif?
Bagaimana pengkajian penatalaksanaan medis dari kolitis ulsertif ?
Apa saja diagnosa yang diangkat dari penyakit kolitis ulseratif ?

7.
8.

Apa saja rencana keperawatan dalam kolitis ulseratif ?

Evaluasi !

1.3

Tujuan

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas

pencernaan 2 yang berjudu COLITIS ULSERATIF. Tujuan khusus penulisan
makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan
masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses
keperawatan dan pengkajiannya.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Colitis Ulseratif adalah gangguan peradangan kronis idiopatik yang terjadi
pada usus besar, khususnya bagian kolon desenden sampai rectum.
B.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab dari colitis ulseratif sangat beragam, meliputi penomena
autoimun, faktor genetic, perokok pasif, diet, pascaapendektomi, dan infeksi.

Pada penomena yang diperentarai respon imun, terdapat kelainan

humoral dan imunitas yang diperentarai sel dan/atau reaktivitas umum terhadap
antigen bakteri usus. Hilangnya toleransi terhadap flora usus normal diyakini
merupakan peristiwa utama dalam patogenesis penyakit inflamasi usus. Faktor
kerentanan genetic ( kromosom 12 dan 16) adalah faktor yang dikaitkan dengan
colitis ulseratif. Perokok pasif dikaitkan dengan colitis ulseratif, sedangkan
perokok justru lebih rendah untuk terjadi colitis ulseratif. Faktor komsumsi
makanan, khususnya yang tebuat dari susu dapat mengeksaserbasi
( meningkatkan ) respons penyakit. Pascaapendektomi mempunyai asosiasi
negatif dengan colitis ulseratif. Infeksi tertentu telah terlibat dalam penyakit
inflamasi usus, misalnya campak, infeksi mikrobakteri atipikal.
C.

Patofisiologi
Colitis ulseratif hanya melibatkan mukosa; kondisi ini ditandai dengan
pembentukan abses dan deplesi dari sel-sel goblet. Dalam kasus yang berat,
submukosa mungkin terlibat; dalam beberapa kasus, makin dalam lapisan otot
dinding kolon juga terpengaruh.
Kolitis akut berat dapat mengakibatkan kolitis fulminan atau megakolon
toksis, yang ditandai dengan penipisan dinding tipis, pembesaran, serta dilatasi
usus-usus besar yang memungkinkan terjadinya perforasi. Penyakit kronis
dikaitkan dengan pembentukkan pseudopolip pada sekitar 15-20% dari kasus.
Pada kondisi kronis dan berat juga dihubungkan dengan resiko peningkatan
prekanker kolon, yaitu berupa karsinoma in situ atau dispalsia. Secara anatomis
sebagian besar kasus melibatkan rectum; beberapa pasien juga mengalami
mengembangkan ileitis terminal disebabkan oleh katup ileocecal yang tidak
kompeten. Dalam kasus ini, sekitar 30 cm dari ileum terminal biasanya
terpengaruh.
Selanjutnya terdapat beberapa perubahan imunologis akan terlibat, yaitu
meliputi hal-hal sebagai berikut.

1.

Akumulasi sel T di dalam lamina propia dari segmen kolon yang mengalami
peradangan. Pada pasien dengan ulseratif colitis, ini adalah sel T sitotoksik ke
epitel kolon. Perubahan ini disertai dengan peningkatan populasi sel B dan sel
plasma, dengan peningkatan produksi immunoglobulin G (IgG) dan
immunoglobulin E (IgE).

2.

Biopsi sampel kolon dari pasien dengan colitis ulseratif dapat menunjukkan
peningkatan secara signifikan tingkat platelet-activating factor (PAF). Pelepasan
PAF dirangsang oleh leukotrienes, endotoksin, atau faktor lain yang mungkin

bertanggung jawab atas peradangan mukosa, namun proses ini tidak jelas.
3. Antibody antikolonik telah terdektesi pada pasien dengan ulseratif colitis.
Respons awal colitis ulseratif adalah edema yang berlanjut pada
terbentuknya jaringan perut dan pembentukkan ulkus disertai adanya
perdarahan. Lesi berlanjut, yang terjadi secara bergiliran, satu lesi diikuti oleh
lesi yang lainnya. Proses penyakit mulai pada rectum dan akhirnya dapat
mengenai saluran kolon. Pada kondisi ini, penipisan dinding usus atau ketebalan
normal, tetapi dengan adanya respons inflamasi local yaitu edema, serta
akumulasi lemak dan hipertrofi dari lapisan otot dapat memberikan kesan
dinding usus menebal sehingga memberikan manifestasi penyempitan lumen
usus dan terjadi pemendekan dari usus
Perubahan peradangan secara mikrokopis jaringan yang mengalami ulkus
segera ditutupi oleh jaringan granulasi yang selanjutnya akan merusak mukosa
dan akan terbentuk jaringan polypoidal atau yang dikenal sebagai polip atau
peradangan pseudopolip.
D. Pengkajian
Pengkajian colitis ulseratif terdiri atas pengkajian anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan evaluasi diagnosis. Pada anamnesis keluhan utama yang lazim
didapatkan adalah nyeri abdomen, diare, tenesmus intermiten, dan pendarahan
rektal.
Keluhan nyeri biasanya bersifat kronis, yaitu berupa nyeri kram pada
kuadran periumbilikal kiri bawah. Kondisi rasa sakit bisa mendahului diare dan
mungkin sebagian pasien melaporkan perasaan nyaman setelah BAB. Diare
biasanye disertai darah. Pasien melaporkan mengeluarkan feses cair 10 20 kali
sehari. Pasien juga mengeluh saat BAB seperti ada yang menghalangi.
Pada pengkajian riwayat penyakit sekarang, kondisi ringan karena colitis
ulseratif adalah penyakit mukosa yang terbatas pada kolon, gejala yang paling
umum adalah pendarahan anus, diare, dan sakit perut. Pada kondisi colitis
ulseratif berat terjadi pada sekitar 10 % dari pasien, didapat keluhan lainnya
yang menyertai, seperti peningkatan suhu tubuh, mual, muntah, anoreksia,

perasaan lemah, dan penurunan nafsu makan. Pasien dengan colitis yang parah
dapart mengalami komplikasi yang yang mengancam nyawa, termasuk
pendarahan darah, megakolon toksik atau perforasi usus.
Riwayat penyakit dahulu penting digali untuk menentukan penyakit dasar
yang menyebabkan kondisi enteritis regional. Pengkajian predisposisi seperti
genetic, lingkungan, infeksi, imunitas, makanan dan merokok perlu di
dokumentasikan. Anamnesis penyakit sistemik , seperti DM, hipertensi, dan
tuberkolosis dipertimbangkan sebagai sarana pengkajian proferatif.
Pengkajian sikososial akan didapatkan peningkatan kecemasan karena
nyeri abdomen dan rencana pembedahan serta perlunya pemenuhan informasi
prabedah.
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi tergantung pada sejauh mana,
durasi, dan tingkat keparahan penyakit.pemeriksaan fisik yang di dapatkan
sesuai manifestasi klinik yang muncul. Pada colitis ulseratif berat survey umum
pasien terlihat lemah dan kesakitan, TTV mengalami perubahan sekunder dari
nyeri dan diare . suhun badan pasien akan naik 38,5 0 C dan terjadi takikardiah.
Pengkajian berat badan yang disesuaikan dengan tinggi badan dapat
menimbulkan status nutrisi.
Pada pemeriksaan fisik focus akan didapatkan :
1.

Takipnea dapat hadir karena sembelit atau sebagai mekanisme kompensasi

2.

asidosi dalam kasus dehidrasi parah.

Takikardial dapat mewakili anemia atau hipopolemia. Turgor kulit >3 detik

3.

menandakan gejala dehidrasi.

Perubahan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan perfusi ke otak.
Pasien dengan episkleritis dapat hadir dengan erythematous yang menyakitkan

mata.
4. Oliguria dan anuria pada dehidrasi berat.
5.

Inspeksi
kondisi

:kram abdomen di dapatkan. Perut didapatkan kembung. Pada

kronis, status nutrisi bisa didapatkan tanda-tanda kekurangan gizi,

seperti atrofi otot dan pasien terlihat kronis.

Palpasi
: nyeri tekan abdomen (tenderness), menunjukkan penyakit parah
dan kemungkinan perforasi. Nyeri lepas dapat terjadi pada kuadran kanan
bawah. Sebuah masa dapat teraba menunjukkan abstruksi atau megakolon.
Pembesaran limpa mungkin menunjukkan hipertensi portal dari hepatitis
autoimun terkait atau kolangitis sklerosis.

Perkusi
: nyeri ketuk dan timpani akibat adanya flatulen.
Auskultasi : bising usus bisa normal, hi[eraktif atau hipoaktif. Nada gemerincing
6.

bernada tinggi dapat ditemukan dalam kasus-kasus obstruksi.

Kelemahan fisik umum skunder dari keletihan dan pemakaian energy setelah
nyeri dan diare. Nyeri sendi (arthralgia) adalah gejala umum yang ditemukan
pada penyakit inflamasi usus. Sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, dan siku, yang paling sering terlibat, tetapi setiap sendi
dapat terlibat. Pada integumen, kulit pucat mungkin mengungkapkan anemia,
penurunan turgor kulit dalam kasus dehidrasi, eritema nodosum dapat terlihat
pada permukaan ekstensor.
Pengkajian pemeriksaan diagnostic terdiri atas pemeriksaan laboratorium,
radiografik, dan endoskopik.

1.

Pemeriksaan laboratorium (Wu, 2009)

Temukan pada pemeriksaan laboratorium dalam evaluasi colitis ulseratif

mungkin menunjukkan tanda-tanda berikut.

a. Anemia ( yaitu hemoglobin < 14 g/dL pada pria dan < 12 g/dL pada wanita).
b. Trombositosis ( yaitu platetet > 350.000/L).
c. Peningkatan tingkat sedimentasi ( variable referensi rentang, biasanya 0-33
mm/jam) dan peningkatan C-reactiv protein ( yaitu >100 mg/L). kedua temuan
d.
e.
f.
g.

ini berkolerasi dengan aktivitas penyakit.

Hipoalbuminemia ( yaitu albumin < 3,5 g/dl).
Hipokalemia ( yaitu kalium < 3,5 mEq/dL).
Hipomagnesemia ( yaitu magnesium < 1,5 mg/dL).
Peningkatan alkalin fosfatase; lebih dari 125 U/L menunjukkan kolangitis

h.

sclerosing primer ( biasanya > 3 kali batas atas dari kisaran referensi).
Pada diagnosis colitis ulseratif kronis, pemeriksaan feses yang cermat dilakukan
untuk membedakan dengan disentri yang disebabkan oleh organisme usus
umum, khususnya Entamoeba histolytica. Feses positif terhadap darah.

2.
a.

Pemeriksaan radioaktif
Foto polos abdomen
Sinar rontgen mungkin menunjukkan dilatasi kolon, dalam kasus yang parah bisa
mengakolon toksik. Selain itu, bukti perforasi, atau ileus juga dapat diamati

(Khan, 2009)
b. Studi kontras barium
barium enema dapat dilakukan dengan aman dalam kasus ringan. Dengan
barium enema dapat dilihat adalanya mengakolon toksik, kondisi ulkus, dan

penyempitan kolon. Selain itu, enema barium akan menunjukan iregulasi

c.

mucosal, pemendekan kolon, dan dilatasi lekung usus (Carucci, 2002)

CT Scan.
secara umum CT scan memainkan peran kecil dalam diagnosis colitis ulseratif.
CT ulseratif scan dapat menunjukan penebalan dinding kolon dan dilatasi bilier

primer kolangitis skleorosis.

3. Prosedur endoskopi
Endoskopi dapat menunjukan mukosa yang rapuh, mukosa terinflasi dengan
eksudat dan ulserasi. Temuan di sigmoidoskopi fleksibel dapat memberikan
diagnosis colitis . tujuan lain dari pemeriksaan ini adalah untuk
mendukomenyasian sejauh mana progresivitas penyakit, untuk memantau
aktivitas penyakit , dan sebagai surveilans untuk dysplasia atau kanker. Namun ,
berhati hati dalam upaya kolonoskopi dengan biopsy pada pasien dengan
penyakit parah karena risiko yang mungkin perforasi lainnya komplikasi (Rajwal,
2004)
E.

Pengkajian penatalaksanaan medis

Intervensi dilakukan , meliputi hal-hal berikut (Wu, 2009)

1.

Terapi farmakologi
Tujuan terapi farmakologi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk

a.

mencegah komplikasi, dengan pertimbangan terapi berikut ini.

Tumor necrosis factor (TNF) inhibitor. Agen ini mencegah sitokin endogen dari

b.

mengikat ke respetor permukaan sel dan mengerahkan aktivitas biologis

Immunomodulators. Agen ini mengatur faktor faktor kunci dari system

c.

kekebalan tubuh
Antibiotic, antibiotic belum belum terbukti memberikan keuntungan yang
konsisten dari beberapa uji coba terkontrol untuk pengobatan colitis ulseratif
aktif. Akan tetapi biasanya diberikan pada dasar empiris pada pasien dengan
colitis yang parah dan dapat membantu menghindari suatu infeksi yang

mengancam jiwa.
d. Kortikosteroid. Digunakan dalam moderat hingga berat kasus aktif untuk induksi
remisi. Agen ini tidak memiliki manfaat dalam mencegah remisi; pengunaan
jangka panjang dapat menyebakan efek samping.

2.

Terapi bedah
Bedah memainkan peran integral dalam pengobatan colitis ulseratif untuk
mengontrol dan mengobati gejala komplikasi. Pembedahan dilakukan sesuai

dengan kondisi klinik individu. Bebrapa jenis pembedahan pada colitis ulseratif,
meliputi : subtotal colectomy with ileotomy and harmanns pouch, total
proctocolectomy with litomy, total abdominal colectomy with ideal rectal
anastomosi , total proctocoltomy with continent (Kock) pouch, total
proctocolectomy with ileal pouch anal anastomosis, anal transitions zone

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

preservation, dan diverting ileostomy.

Pertimbangan untuk total kolektomi adalah sebagai berikut (Becker, 1999)
Refraktori penyakit dengan kegagalan terapi medis.
Terdapat bukti karsinoma atau displasia.
Pendarahan parah.
Kolitis fulminan tidak responsive terhadap pengobatan.
Megakolon toksik.
Perforasi
Obstruksi dan striktur dengan kecurigaan untuk kanker.
Sistemik komplikasi dari obat khususnya steroid.
Gagal tumbuh pada anak-anak.

F.

Diagnosis keperawatan

1.
2.
3.

Nyeri b.d. iritasi intestinal, diare, kram abdomen, respons pembedahan.

Risiko ketidakseimbangan cairan tubuh b.d. keluar cairan tubuh dari muntah.
Actual / risiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

4.

b.d. intake makanan yang kurang adekuat.

Pemenuhan informasi b.d. adanya evaluasi diagnostic, rencana pembedahan,

5.

dan rencana perawatan rumah.

Ganguan aktivitas sehari-hari b.d. kelemahan fisik umum, keletihan pasca nyeri

6.
7.

dan diare.
Risiko injuri b.d. pasca prosedur bedah kolektomy atau ilestomy.
Actual / risiko ketidakefektifan kebersihan jalan nafas b.d. kemapuan batuk

8.
9.

menurun, nyeri pasca bedah.

Risiko tinggi infeksi b.d. adanya port de entre luka pascabedah.
Kecemasan b.d prognosis penyakit,misinterprestasi informasi, rencana
pembedahan.

G. RENCANA KEPERAWATAN
Rencana keperawatan disusun sesuai dengan tingkat toleransi individu.
Pada pasien colitis ulseratif, intervensi pada masalah keperawatan actual / risiko
ketidak efektifan kebersihan jalan nafas dan disesuaikan dengan intervensi pada
pasien dengan pascabedah grastrektomy (lihat kembali asuhan keperawatan
pasien ulkus peptikum atau kanker lambung). Untuk intervensi masalah
kecemasan dan pemenuhan informasi dapat disesuaikan dengan intervensi pada
pasien diverticulitis untuk masalah keperawatan risiko injuri dan risiko tinggi

infeksi disesuaikan dengan masalah yang sama pada pasien peritonitis,

sedangkan untuk masalah keperawatan ganguan aktivitas sehari-hari b.d.
kelemahan fisik umum, keletihan pasca nyeri dan diare dapat disesuaikan
enteritis regional.
Colitis Ulser
Colitis ulser biasanya ditandai dengan adanya eksaserbasi secara
intermitten dan remisi gejala klnik. Factor yang dapat diduga sebagai pemicu
penyakit ini adalah factor genetic, factor infeksi, imunologik dan psikologik.
Gejala utama colitis ulseratif adalah diare dan nyeri pada abdomen, seringkali
dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat, dan takikardi.
Derajat keparahanya dibagi atas berat sedang dan ringan, berdasarkan frekuensi
diare, ada tidaknya demam, derajat beratnya anemia.
Lesi mukosa bersifat difus dan terutama hanya melibatkan lapisan
mukosa. Besar kecilnya lesi tergantung dari luasnya bagian usus yang terlibat.
Biasanya pada penyakit ini terjadi radang secara primer mengenai mukosa
kolon. Secara mikroskopik, kolon tampak adanya ulserasi, hiperemik, dan
biasanya hemoragi. Manifestasi ekstrakolon penyakit ocular (iritis, uveitis,
episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodusum, piodema gangrenosum),
artalgia (peripheral dan atropati).

Crohns disease
Merupakan inflamasi kronis pada ketebalan dinding usus, kebanyakan terjadi pada
bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian
manapun dari saluran pencernaan. Biasanya disebut juga enteritis regional/ ileitis
granulomatosa/ ileokolitis.
Gejala klinis biasanya terdapat diare menahun, nyeri kram perut, nafsu makan
berkurang, penurunan berat badan. Secara intra oral dapat terlihat adanya hipertropi dan
pembengkakkan bibir, pembengkakkan jaringan lunak gingiva, gambaran cobblestone,
ulserasi seperti aphtous, lesi polipoid taglike pyostomatitis vegetan, dan lesi snail-track.
Manifestasi oral terdapat orofacial granulomatosa, granuloma cheilitis, gingival
invlovment, cobblestone pada lidah dan angular cheilitis. Orofacial granulomatosa terjadi
pembengkakkan di daerah orofacial terutama di bibir, proses sekunder di suatu underlying
granulomatosa. Terapinya penggunaan obat kumur dengan kortikosteroid dan injeksi
triamcinoloneintralesi untuk mengurangi gejala lesi oral. Granuloma cheilitis dapat terjadi

setelah, saat bersamaan atau mengawali terjadinya crohns disease. Gingival involvement
biasanya terdapat gusi yang berdarah dan bengkak, tidak ada lesi pada kulit, konjungtiva,
genital. Ulser pustular putih kekuningan 1-3 mm. Terapinya menggunakan topikal steroid
(clobetasol propionate 0,05% dicampur dengan benzocaine).

Gambar cobblestone pada lidah (kiri) dan angular cheilitis (kanan)

JURNAL PYOSTOMATITIS VEGETANS
Manifestasi klinis
Pyostomatitis vegetans dianggap setara lisandari pyodermatitis vegetans pada cutis
dan, selalu,terjadi dalam hubungan dengan penyakit inflamasi usus(IBD) (6).
PV, bersama-sama dengan stomatitis aftosa, pioderma gangrenosum,necrotizing
vasculitis, eritema nodosum /panniculitis, epidermolisis bulosa acquisita, mewakili
penyakit IBD terkait. Dari semua kondisi ini, PVmerupakan penanda spesifik kolitis
ulserativa bahkan jika sifat hubungan ini tidak jelas (6,9).Penampilan dan distribusi
lesi bervariasi dari pasien ke pasien dan dapat berubah sebagai penyakit
berlangsung (12) Literatur sebagian besar substantiates pengamatan bahwa
penyakit usus selalu dapat mendahului keterlibatan mulut beberapa tahun (13).
Meskipun IBD mungkin mendahului timbulnya mulut atau kulit lesi oleh bulan atau
tahun, kadang-kadang gejala mungkin minimal dan tidak cukup untuk membuat
diagnosis dini. Dalam kasus ini, identifikasi PV bisa mewakili alasan untuk
mendorong investigasi diagnostik dimaksudkan untuk mengungkapkan usus subklinis
penyakit (11). Lesi oral yang berbeda dan muncul sebagai beberapa putih
atau pustula gembur kuning, dengan eritematosa dan menebal mukosa yang sering
pecah, sehingga ulserasi dan erosi. Mukosa mulut dapat memiliki morfologi granular
tetapi berdiam pustula menjalani degenerasi, ulserasi dan nanah, yang mengarah ke
dilipat, pecah-pecah "siput lagu" penampilan (9). Lesi oral dapat mempengaruhi
semua bidang mukosa mulut, meskipun situs yang paling sering terkena adalah labial
yang gingiva yang melekat, langit-langit lunak dan keras, bukal dan labial mukosa,
ruang depan dan daerah tonsil. Lantai mulut dan lidah biasanya terhindar; filiform dan
fungiform bahasa papila mungkin atrofi. Vegetasi di daerah eritema dapat dilihat
terutama pada gingiva dan langit-langit (6,14). Mukosa bukal mungkin memiliki
penampilan granular dan menjadi menebal, eritematosa dan mungkin menunjukkan

vegetasi atau cobblestoning sementara gingiva dan alveolar mukosa sering

menunjukkan pertumbuhan nodular kecil. Mungkin ada peradangan dan ulserasi dari
epiglotis dan laring (10). Nyeri lisan atau ketidaknyamanan adalah variabel dan tidak
terkait untuk fenomenologi klinis mungkin tidak menonjol bahkan ketika ada
keterlibatan mulut yang luas. Pasien mungkin kadang-kadang menjadi demam dan
manifest membesar, lembut kelenjar getah bening submandibular (6) Eosinofilia
perifer telah dilaporkan pada 90% dari kasus. Thornhill et al menyarankan bahwa
eosinofilia mungkin Fitur kondisi dan oleh karena itu bantuan berharga untuk
diagnosis (15). McCarthy telah menyarankan lesi oral untuk menjadi counterpart
dari pyodermatitis vegetans (PD) (8). Lesi kulit PD dapat muncul segera setelah atau
sebelum terjadinya lesi PV oral. Lesi kulit yang asimetris, berkulit, papulopustules
eritematosa yang memperpanjang perifer dan bergabung membentuk berdiam besar
plak. Lesi ini biasanya terwujud dalam ketiak lipatan, daerah pangkal paha dan kulit
kepala, dan yang lebih rendah memperpanjang melibatkan wajah, batang dan
ekstremitas distal. Disfungsi hati telah dilaporkan terkait dengan PV (sclerosing
cholangitis, hepatitis kronis, dan pericholangitis) (16).
patogenesis
Patogenesis PV kurang dipahami. Sebagai Gangguan ini termasuk di antara
pyodermas kronis ( infeksi kulit yang disebabkan oleh agen piogenik eksternal),
etiologi akan diharapkan infeksi (mikroba) asal usul. Namun, semua pencarian telah
terus-menerus menghasilkan hasil negatif untuk bakteri patogen, virus,
dan jamur. Budaya secara konsisten menunjukkan biasa oral flora (12).
Beberapa penulis berhipotesis bahwa PV hasil dari respon imun yang menyimpang
faktor belum teridentifikasi. Deposisi protein dalam pembuluh kulit di PG lesi
telah menyarankan reaksi Arthus-seperti (17,18). Mengingat bahwa penyakit radang
usus adalah yang paling gangguan dasar yang sama, penulis lain misalkan
lintas bereaksi antigen dalam usus dan kulit menjadi bertanggung jawab untuk
manifestasi mukosa-kulit sekunder (16,19)
Diagnosa
Diagnosis PV didirikan pada fitur klinis, asosiasi dengan penyakit inflamasi usus,
perifer eosinofilia, kultur negatif nanah dari lesi dan fitur histologis (5).Diagnosis PV
termasuk dermatosis terik yang mempengaruhi baik kulit dan rongga mulut, seperti
sebagai pemfigus vulgaris, pemfigoid bulosa, diperoleh epidermolisis bulosa, erupsi
obat bulosa, herpes infeksi, eritema multiforme, Penyakit Behet, dan Sweet
syndrome. Kehadiran pustula kulit dan mulut, histologi yang khas dan

imunofluoresensi negatif, yang eosinofilia perifer, dan asosiasi IBD mempersempit

diagnosis banding ke PV(24,25). Diagnosis diferensial harus ditetapkan dengan
Neumann dan Hallopeau jenis vegetans pemfigus, karena kedua varian vulgaris
pemfigus terwujud dalam lebih dari 50% dari kasus di rongga mulut dengan lesi
klinis mirip dengan pyostomatitis vegetans. Dalam tipe Neumann, ada vesikel
intraepidermal dengan akantolisis suprabasilar. Tidak ada mikroabses eosinophilic
hadir. Dalam jenis Hallopeau, eosinophilic spongiosis dan mikroabses yang hadir. Di
plak vegetatif kemudian, ada epidermis menonjol hiperplasia dengan hiperkeratosis,
papillomatosis, dan sesekali akantolisis. Perbedaan utama adalah bahwa vegetans
pyostomatitis tidak menimbulkan lecet sedangkan menyoroti karakteristik
lesi pustular, dan yang paling sering dikaitkan dengan kronis penyakit radang usus
(26,27).
Terapi dan Manajemen
Pengelolaan PV sering didasarkan pada mengobati mendasari penyakit saluran
pencernaan. Pembedahan pada kasus yang berat IBD melibatkan jumlah kolektomi
dan memiliki mengakibatkan remisi permanen gejala (1). Itu lesi oral dapat dikelola
dengan terapi lokal memanfaatkan obat kumur antiseptik seperti klorheksidin, dan
kortikosteroid topikal seperti triamcinolone acetonide paste atau betametason obat
kumur. Namun, topikal Terapi steroid memiliki keberhasilan yang terbatas.
Pengobatan Strategis awalnya terdiri dari terapi steroid sistemik ditujukan untuk
menyelesaikan dan mengendalikan lesi (27,28). Terapi ini dapat dikaitkan dengan
azathioprine dan sulfamethoxypyridazine yang dapat digunakan untuk hemat steroid
mereka efek. Dapson telah efektif digunakan sebagai kedua Agen line untuk
mengontrol kambuh ketika terapi steroid telah dihentikan atau dikurangkan.
Sayangnya, dapson dunia utilitas dibatasi oleh efek samping, yang meliputi
anemia hemolitik, hepatitis, agranulositosis, dan kemungkinan dimediasi reaksi alergi
obat (29). A Studi terbaru menyatakan bahwa tiga suntikan infliximab dan terapi
pemeliharaan berturut-turut dengan methotrexate dapat menyebabkan regresi yang
cepat dan lengkap dari kedua vegetans pyostomatitis dan penyakit Crohn (30).

ULCERATIVE COLITIS
Author: Dr Sandro Ardizzone1
Creation date: September 2003
Scientific Editor: Prof Gabriele Bianchi Porro
1Chair of Gastroenterology , L. Sacco University Hospital, Via GB Grassi, 74 20157 Milan, Italy.
samari1@tin.it
Epidemiology

Kolitis ulserativa biasanya dikaitkan dengan serangan berulang dengan remisi lengkap gejala
sementara. Penyakit ini lebih sering terjadi pada ras Kaukasia dibandingkan orang kulit hitam
atau orang Timur dengan peningkatan kejadian (3-6 kali lipat) di Yahudi. Kedua jenis
kelamin sama-sama terpengaruh. Di Eropa Barat dan Amerika Serikat, UC memiliki kejadian
sekitar 6 sampai 8 kasus per 100.000 penduduk dan prevalensi diperkirakan sekitar 70-150
per 100.000 penduduk. Sementara terjadinya puncak kedua penyakit (UC dan CD) adalah
antara usia 15 dan 35, telah dilaporkan dalam setiap dekade kehidupan. Sebuah insiden
familial IBD saat ini tercatat
.
Etiology

Penyebab UC tidak diketahui. Meskipun kurang jelas daripada di CD, jelas dari studi
kembar yang latar belakang genetik juga hadir di UC. Memang, hubungan yang lebih
kuat ada antara gen dari wilayah leukosit antigen manusia - yang terlibat dalam
mengatur respon kekebalan - dan UC. Meskipun efek jelas karena asal etnis dan
heterogenitas penyakit, asosiasi ini adalah terkuat pada pasien dengan luas UC;
hubungan positif dengan DR2 (khususnya, DRB1 * 1502 subtipe) dan alel langka
DRB1 * 0103 dan DRB1 * 12, dan hubungan negatif dengan DR4 dan Drw6 telah
dilaporkan. Namun, gen yang terkait dengan kerentanan terhadap UC mungkin tidak
dalam leukosit manusia wilayah antigen, dan studi pemindaian genome telah
menunjukkan hubungan antara UC dan daerah kromosom 3, 7, dan 12. Selain itu,

ada gen yang muncul untuk mempengaruhi keparahan dan luasnya penyakit, respon
steroid, steroid persyaratan, dan ekstra - manifestasi usus. Akhirnya, polimorfisme
dari antagonis reseptor IL-1 yang mungkin mempengaruhi keparahan dan luasnya
penyakit telah dilaporkan, khususnya pada pasien yang positif untuk pANCA, serta
untuk MUC3, gen yang mengkode mucins usus yang mungkin juga dapat dikaitkan
dengan
patogenesis
UC
.
Di antara banyak teka-teki tentang IBD etiologi, salah satu yang paling sedikit
dipahami dan, mungkin, yang paling sulit untuk mengatasi, saat ini, peran faktor
lingkungan
dalam
penampilan
dan
perkembangan
CD
dan
UC.
Pengaruh merokok atau efek kebalikan dari faktor ini pada hasil dari setiap bentuk
IBD merupakan hubungan yang paling menarik antara faktor lingkungan dan IBD.
Kebanyakan laporan telah menunjukkan bahwa non-merokok adalah fitur pasien
dengan UC, sedangkan merokok adalah fitur pasien dengan CD. Merokok
merupakan faktor risiko independen untuk klinis, bedah, dan endoskopi kekambuhan
pada CD tapi mempengaruhi aktivitas penyakit setelah operasi. Sebaliknya, risiko
relatif berkembang UC di mantan perokok berat, semua mantan perokok, nonperokok, perokok dan telah dievaluasi untuk menjadi masing-masing 4,4, 2,5, 1,0
dan 0,6. Nikotin mungkin adalah bahan aktif utama dalam asosiasi ini, tetapi
mekanisme tetap tidak diketahui. Merokok telah terbukti mempengaruhi imunitas
seluler dan humoral, dan meningkatkan produksi lendir usus; merokok dan nikotin
telah terbukti mengurangi motilitas kolon. Akhirnya, hasil dari penelitian in vivo telah
menunjukkan bahwa nikotin juga memiliki efek penghambatan pada T-helper-2 sel
(Th2) fungsi, yang dominan di UC, namun tidak berpengaruh pada Th-1 sel,
dominan
di
CD.
Data epidemiologis menunjukkan bahwa obat anti-inflamasi non-steroid dapat
memicu eksaserbasi UC dan bahkan, kadang-kadang, menyebabkan de novo
penyakit. Mekanisme yang mungkin termasuk penurunan produksi prostanoid
mukosa pelindung dan peningkatan kepatuhan leukosit dan migrasi. Meskipun efek
ini awalnya dianggap disebabkan penghambatan siklooksigenase-1 (COX-1), selektif
COX-2 inhibitor tampaknya manjur sebagai indometasin dalam konteks ini.
Psikologis stres dengan sekitar 40% dari pasien dengan UC, telah dilaporkan
menjadi pemicu potensial. Bukti substansial menghubungkan stres psikologis
dengan peningkatan penyakit dan, mungkin, peningkatan kerentanan terhadap
infeksi melalui penurunan stres yang berhubungan dengan respon imun fungsional.
Durasi stres juga mungkin penting karena stres jangka pendek jangka panjang tetapi
tidak
tampaknya
meningkatkan
risiko
eksaserbasi
penyakit.
Lain yang sangat menarik pendingin faktor lingkungan UC adalah apendisektomi.
Memang, apendisektomi, di usia muda, memiliki efek pencegahan kuat pada
pengembangan UC. Temuan ini telah dikuatkan oleh studi kasus-kontrol, dan
sebuah studi berbasis populasi yang sangat besar baru-baru ini menegaskan
hubungan terbalik antara apendisektomi dan UC pada pasien diserahkan kepada
operasi sebelum usia 20 tahun. Dalam studi terakhir, risiko UC berkurang hanya
pada pasien yang menjalani apendisektomi untuk usus buntu atau mesenterika
Ardizzone S. ulseratif kolitis. Orphanet ensiklopedia. September 2003:
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-UC.pdf
2
limfadenitis, tetapi tidak pada mereka yang menjalani apendisektomi insidental atau
apendisektomi untuk sakit perut non-spesifik. Temuan ini menunjukkan bahwa
kondisi peradangan pada usia muda yang menghasilkan apendisektomi, bukan
apendisektomi sendiri melindungi terhadap perkembangan selanjutnya dari UC.
Penjelasan lain yang mungkin untuk hubungan terbalik ini adalah bahwa

kecenderungan genetik untuk UC dapat melindungi terhadap perkembangan radang

usus buntu.
Pathophysiology

Sedangkan penyebab UC masih belum diketahui, sejumlah temuan dalam beberapa

tahun terakhir menunjukkan over stimulasi atau peraturan yang tidak memadai dari
sistem kekebalan mukosa sebagai jalur patofisiologis utama, dan penekanan khusus
telah diberikan ke salah satu studi peradangan mukosa atau reaksi imunologi .
Ketika penyakit ini aktif, lamina propria mukosa menjadi sangat disusupi dengan
campuran sel-sel inflamasi akut dan kronis. Ada peningkatan dominan dalam
produksi IgG mukosa, bukti aktivasi komplemen, dan aktivasi makrofag dan sel T.
Kegiatan imunologi ini dikaitkan dengan merilis sejumlah sitokin, kinin, leukotriens,
platelet activating factor (PAF) dan metabolit oksigen reaktif. Mediator ini tidak hanya
berfungsi untuk memperkuat respon imun dan inflamasi, tetapi mereka juga memiliki
efek langsung pada fungsi epitel, pada fungsi endotel (yang dapat meningkatkan
permeabilitas dan menyebabkan iskemia), dan mekanisme perbaikan, sehingga
meningkatkan sintesis kolagen. Selain itu, banyak dari sitokin (interleukin 1 dan 6,
tumor necrosis factor) akan mengaktifkan respon fase akut, sehingga demam dan
peningkatan serum protein fase akut. Beberapa fitur klinis ulcerative colitis akut
dapat menjelaskan dengan mekanisme ini. Ini mengikuti, karena itu, bahwa
pengobatan yang mampu menghambat aktivasi mekanisme ini efektor imunologi dan
inflamasi cenderung mengarah pada perbaikan gejala pasien dan penurunan
aktivitas inflamasi.
Pyostomatitis vegetans didiagnosis. Pyostomatitis vegetans merupakan
manifestasi oral penyakit radang usus, lebih sering terlihat pada pasien dengan
kolitis ulserativa. Penyakit usus dapat mendahului lesi oral dengan tahun. Lesi
tersebut juga dapat menjadi penanda penyakit usus subklinis. Patogenesis
disebabkan antigen yang bereaksi silang antara usus dan kulit. Pengobatan
ditujukan untuk mengendalikan penyakit usus; pemberian agen antineutrophilic
juga telah efektif. Pasien diobati dengan dapson, 200 mg setiap hari, dengan
peningkatan ulserasi dalam waktu 1 minggu setelah mulai terapi (Panel B) dan
tidak ada lesi oral sisa pada 1 tahun follow-up (Panel C).