Anda di halaman 1dari 14

PENGERTIAN

a. Hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia
kelenjar atauhiperplasia fibromuskular. Namun orang sering menyebutnya dengan
hipertropi prostat namun secarahistologi yang dominan adalah hyperplasia (Long, 2006).
b. Hiperplasia prostat jinak adalah pembesaran kelenjar prostat nonkanker (Basuki, 2000).
c. Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah penyakit yang disebabkan oleh penuaan
(Soeparman, 2000).
d. Hiperplasi prostat adalah pembesaran progresif dari kelenjar prostat (secara umum pada
pria > 50 tahun) yang menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretra (Hardjowidjoto,
2000).
e. BPH adalah suatu keadaan dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas
kedalam kandungkemih dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium
uretra. (Schwartz, 2000).
Kesimpulan BPH (benign prostatic hyperplasia) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
faktor penuaan, dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas kedalam kandung
kemih dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium uretra. Prostatektomy adalah
merupakan tindakan pembedahan bagian prostat (sebagian / seluruh) yang memotong uretra,
bertujuan untuk memeperbaiki aliran urin dan menghilangkan retensi urinaria akut.
ANATOMI FISIOLOGI
Pada pria, beberapa organ berfungsi sebagai bagian dari traktrus urinarius maupun sistem
reproduksi. Kelainan pada organ-organ reproduksi pria dapat menganggu salah satu atau kedua
sistem. Akibatnya, penyakit sistem reproduksi pria biasanya ditangani oleh ahli urologi. Struktur
dari sistem reproduksi pria adalah testis, vas deferen (duktus deferen), vesika seminalis, penis,
dan kelenjar asesori tertentu, seperti kelenjar prostat dan kelenjar cowper (kelenjar bulbouretral). Organ genetalia pria terdiri dari 6 komponen yaitu :

a. Testis dan epididimis


b. Duktus deferen
c. Vesikula seminalis
d. Duktus ejakulatorius dan penis
e. Prostat
f. Kelenjar bulbo-uretra
Gambar Prostat
Prostat adalah organ genetalia pria yang terletak di sebelah interior buli-buli, di depan rektum
dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 3 x 4 x 2,5 cm
dan beratnya 20 gram. Sebagian prostat mengandung kelenjar grandular dan sebagian lagi otot
involuter dan menghasilkan suatu cairan yang di sebut semen, yang basa dan mendukung nutrisi
sperma. Cairan prostat merupakan kurang lebih 25% dari seluruh volume ejakulat. Jika kelenjar
ini mengalami hiperlasia jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membantu uretra
posterior dan mengakibatkan obstruksi saluran kemih.
ETIOLOGI
Penyebab hiperplasia prostat belum diketahui dengan pasti, ada beberapa pendapat dan fakta
yang menunjukan, ini berasal dan proses yang rumit dari androgen dan estrogen.
Dehidrotestosteron yang berasal dan testosteron dengan bantuan enzim 5-reduktase
diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat
ditemukan reseptor untuk dehidrotestosteron (DHT). Reseptor ini jumlahnya akan meningkat
dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan dengan reseptor
membentuk DHT-Reseptor komplek. Kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA
untuk menyebabkan sintesis protein sehingga terjadi protiferasi sel. Adanya anggapan bahwa
sebagai dasar adanya gangguan keseimbangan hormon androgen dan estrogen, dengan
bertambahnya umur diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian

estrogen secara retatif. Diketahui estrogen mempengaruhi prostat bagian dalam (bagian tengah,
lobus lateralis dan lobus medius) hingga pada hiperestrinisme, bagian inilah yang mengalami
hiperplasia (Hardjowidjoto,2000).
Menurut Basuki (2000), hingga sekarang belum diketahui secara pasti penyebab prostat
hiperplasi, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasi prostat erat kaitannya
dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. Beberapa hipotesis
yang diduga sebagai penyebab timbulnyahiperplasi prostat adalah :
a. Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia
lanjut
b. Peranan dari growth factor (faktor pertumbuhan) sebagai pemicu pertumbuhan stroma
kelenjar prostat
c. Meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati
d. Teori sel stem, menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehingga
menyebabkan produksi selstroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi berlebihan
Pada umumnya dikemukakan beberapa teori yaitu :

Teori Sel Stem, sel baru biasanya tumbuh dari sel stem. Oleh karena suatu sebab seperti
faktor usia, gangguan keseimbangan hormon atau faktor pencetus lain. Maka sel stem

dapat berproliferasi dengancepat, sehingga terjadi hiperplasi kelenjar periuretral.


Teori kedua adalah teori Reawekering menyebutkan bahwa jaringan kembali
seperti perkembangan pada masa tingkat embriologi sehingga jaringan periuretral dapat

tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya.


Teori lain adalah teori keseimbangan hormonal yang menyebutkan bahwa dengan
bertanbahnya umur menyebabkan terjadinya produksi testoteron dan terjadinya konversi
testoteron menjadi estrogen. (Sjamsuhidayat, 2005).

PATOFISIOLOGI

Kelenjar prostat adalah salah satu organ genetalia pria yang terletak di sebelah inferior
buli-buli, dan membungkus uretra posterior. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal
pada orang dewasa 20gram. Menurut Mc Neal (1976) yang dikutip dan bukunya Basuki
(2000), membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain zona perifer, zona sentral,
zona transisional, zona fibromuskuler anterior dan periuretra (Basuki, 2000). Sjamsuhidajat
(2005), menyebutkan bahwa pada usia lanjut akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron
estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi tertosteron menjadi estrogen
pada jaringan adipose di perifer. Basuki (2000) menjelaskan bahwa pertumbuhan kelenjar ini
sangat tergantung pada hormon tertosteron, yang di dalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini
akan dirubahmenjadi dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim alfa reduktase.
Dehidrotestosteron inilah yang secaralangsung memacu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat
untuk mensintesis protein sehingga terjadi pertumbuhan kelenjar prostat.
Oleh karena pembesaran prostat terjadi perlahan, maka efek terjadinya perubahan pada
traktus urinarius juga terjadi perlahan-lahan. Perubahan patofisiologi yang disebabkan
pembesaran prostat sebenarnyadisebabkan oleh kombinasi resistensi uretra daerah prostat, tonus
trigonum dan leher vesika dan kekuatankontraksi detrusor. Secara garis besar, detrusor
dipersarafi oleh sistem parasimpatis, sedang trigonum, leher vesika dan prostat oleh sistem
simpatis. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat akan terjadiresistensi yang
bertambah pada leher vesika dan daerah prostat. Kemudian detrusor akan mencoba mengatasi
keadaan ini dengan jalan kontraksi lebih kuat dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat
detrusor kedalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut
trahekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat aetrisor. Tonjolan
mukosa yang kecil dinamakan sakula sedangkan yang besar disebut divertikel. Fase penebalan
detrusor ini disebut Fase kompensasi otot dinding kandung kemih. Apabila keadaan berlanjut
maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk
berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala
yaitu obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup
lama dan kuat sehingga kontraksi terputus-putus (mengganggu permulaan miksi), miksi terputus,
menetes pada akhir miksi, pancaran lemah, rasa belum puas setelah miksi. Gejala iritasi terjadi
karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan merangsang kandung

kemih, sehingga sering berkontraksiwalaupun belum penuh atau dikatakan sebagai


hipersenitivitas otot detrusor (frekuensi miksi meningkat, nokturia, miksi sulit ditahan/urgency,
disuria).
Karena produksi urin terus terjadi, maka satu saat vesiko urinaria tidak mampu lagi
menampung urin,sehingga tekanan intravesikel lebih tinggi dari tekanan sfingter dan obstruksi
sehingga terjadi inkontinensia paradox (overflow incontinence). Retensi kronik menyebabkan
refluks vesiko ureter dan dilatasi. ureter danginjal, maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal
ginjal. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan
penderita harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen
yang akan menimbulkan hernia dan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan
membentuk batu endapan yang menambal. Keluhan iritasi dan hematuria. Selain itu, stasis urin
dalam vesika urinariamenjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan
sistitis dan bila terjadi refluksmenyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005).
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala yaitu obstruksi dan iritasi.
Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup lama dan kuat sehingga
mengakibatkan: pancaran miksi melemah, rasa tidak puas sehabis miksi, kalau mau miksi harus
menunggu lama (hesitancy), harus mengejan (straining), kencing terputus-putus (intermittency),
dan waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensio urin dan inkontinen karena
overflow.
Gejala iritasi, terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan
merangsang kandung kemih, sehingga sering berkontraksi walaupun belum penuh atau dikatakan
sebagai hipersenitivitasotot detrusor dengan tanda dan gejala antara lain: sering miksi
(frekwensi), terbangun untuk miksi pada malam hari (nokturia), perasaan ingin miksi yang
mendesak (urgensi), dan nyeri pada saat miksi (disuria) (Mansjoer,2000)
Derajat berat BPH menurut Sjamsuhidajat (2005) dibedakan menjadi 4 stadium:
a. Stadium I

Ada obstruktif tapi kandung kemih masih mampu mengeluarkan urine sampai habis.
b. Stadium II
Ada retensi urine tetapi kandung kemih mampu mengeluarkan urine walaupun tidak sampai
habis, masih tersisa kira-kira 60-150 cc. Ada rasa ridak enak BAK atau disuria dan menjadi
nocturia.
c. Stadium III
Setiap BAK urine tersisa kira-kira 150 cc.
d. Stadium IV
Retensi urine total, buli-buli penuh pasien tampak kesakitan, urine menetes secara periodik (over
flowin kontinen).
Menurut Smeltzer (2002) menyebutkan bahwa :
Manifestasi dari BPH adalah peningkatan frekuensi penuh, nokturia, dorongan ingin berkemih,
anyang-anyangan, abdomen tegang, volume urine yangturun dan harus mengejan saat berkemih,
aliran urine tak lancar, dribbing (urine terus menerus setelah berkemih), retensi urine akut.
Adapun pemeriksaan kelenjar prostat melalui pemeriksaan di bawah ini :
a. Rectal Gradding
Dilakukan pada waktu vesika urinaria kosong :
Grade 0 : Penonjolan prostat 0-1 cm ke dalam rectum.
Grade 1 : Penonjolan prostat 1-2 cm ke dalam rectum.
Grade 2 : Penonjolan prostat 2-3 cm ke dalam rectum.
Grade 3 : Penonjolan prostat 3-4 cm ke dalam rectum.

Grade 4 : Penonjolan prostat 4-5 cm ke dalam rectum.


b. Clinical Gradding
Banyaknya sisa urine diukur tiap pagi hari setelah bangun tidur, disuruh kencing dahulu
kemudian dipasang kateter.
Normal : Tidak ada sisa
Grade I : sisa 0-50 cc
Grade II : sisa 50-150 cc
Grade III : sisa > 150 cc
Grade IV : pasien sama sekali tidak bisa kencing
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien BPH antara lain: sering dengan semakin beratnya
BPH, dapatterjadi obstruksi saluran kemih, karena urin tidak mampu melewati prostat. Hal ini
dapat menyebabkan infeksisaluran kemih dan apabila tidak diobati, dapat mengakibatkan gagal
ginjal.
Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan penderita
harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen yang akan
menimbulkan herniadan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentuk batu
endapan yang menambah keluhan iritasi dan hematuria. Selain itu, stasis urin dalam vesika
urinaria menjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan sistitis dan
bila terjadi refluks menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005).
PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut Sjamsuhidjat (2005) dalam penatalaksanaan pasien dengan BPH tergantung pada
stadium-stadium dari gambaran klinisa.

a. Stadium I
Pada stadium ini biasanya belum memerlukan tindakan bedah, diberikan pengobatan konservatif,
misalnya menghambat adrenoresptor alfa, seperti alfazosin dan terazosin. Keuntungan obat ini
adalah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasi prostat.
Sedikitpun kekurangannya adalah obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian lama.
2. Stadium II
Pada stadium II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan biasanya dianjurkan
reseksiendoskopi melalui uretra (trans uretra).
c. Stadium III
Pada stadium II reseksi endoskopi dapat dikerjakan dan apabila diperkirakan prostat sudah
cukup besar, sehinga reseksi tidak akan selesai dalam 1 jam. Sebaiknya dilakukan pembedahan
terbuka.Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui trans vesika, retropubik dan perineal.
d. Stadium IV
Pada stadium IV yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total
dengan memasang kateter atau sistotomi. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan lebih lanjut amok
melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitive dengan TUR atau pembedahan terbuka. Pada
penderita yang keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan pembedahan dapat
dilakukan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa.
Pengobatan konservatif adalah dengan memberikan obat anti androgen yang menekan produksi
LH.
Menurut Mansjoer (2000) dan Purnomo (2000), penatalaksanaan pada BPH dapat dilakukan
dengan:
1. Observasi

Kurangi minum setelah makan malam, hindari obat dekongestan, kurangi kopi, hindari
alkohol,tiap 3 bulan kontrol keluhan, sisa kencing dan colok dubur.
2. Medikamentosa
a. Penghambat alfa (alpha blocker)
Prostat

dan

dasar

buli-buli

manusia

mengandung

adrenoreseptor-1,

dan

prostat

memperlihatkanrespon mengecil terhadap agonis. Komponen yang berperan dalam mengecilnya


prostat dan leher buli- buli secara primer diperantarai oleh reseptor alpha blocker. Penghambatan
terhadap alfa telah memperlihatkanhasil berupa perbaikan subjektif dan objektif terhadap gejala
dan tanda BPH pada beberapa pasien. Penghambat alfa dapat diklasifikasikan berdasarkan
selektifitas reseptor dan waktu paruhnya
b. Penghambat 5-Reduktase (5-Reductase inhibitors)
Finasteride adalah penghambat 5-Reduktase yang menghambat perubahan testosteron menjadi
dihydratestosteron. Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat, yang menghasilkan
pengurangan ukuran kelenjar dan memperbaiki gejala. Dianjurkan pemberian terapi ini selama 6
bulan, guna melihat efek maksimal terhadap ukuran prostat (reduksi 20%) dan perbaikan gejalagejala
c. Terapi KombinasiTerapi kombinasi antara penghambat alfa dan penghambat 5Reduktase memperlihatkan bahwa penurunan symptom score dan peningkatan
aliran urin hanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan hanya Terazosin.
Penelitian terapi kombinasi tambahan sedang berlangsung.
d. Fitoterapi
Fitoterapi adalah penggunaan tumbuh-tumbuhan dan ekstrak tumbuh-tumbuhan untuk tujuan
medis. Penggunaan fitoterapi pada BPH telah popular di Eropa selama beberapa tahun.
Mekanisme kerjafitoterapi tidak diketahui, efektifitas dan keamanan fitoterapi belum banyak
diuji.

3. Terapi Bedah
Indikasinya adalah bila retensi urin berulang, hematuria, penurunan fungsi ginjal, infeksi
salurankemih berulang, divertikel batu saluran kemih, hidroureter, hidronefrosis jenis
pembedahan:
1. TURP (Trans Uretral Resection Prostatectomy)
Yaitu pengangkatan sebagian atau keseluruhan kelenjar prostat melalui sitoskopi atau
resektoskop yang dimasukkan malalui uretra
2. Prostatektomi Suprapubis
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi yang dibuat pada kandung kemih.
3. Prostatektomi Retropubis
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat melalui insisi pada abdomen bagian bawah melalui
fosa prostat anterior tanpa memasuki kandung kemih.
4. Prostatektomi Peritoneal
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat radikal melalui sebuah insisi diantara skrotum dan rektum.
5. Prostatektomi retropubis radikal
Yaitu pengangkatan kelenjar prostat termasuk kapsula, vesikula seminalis dan jaringan
yang berdekatan melalui sebuah insisi pada abdomen bagian bawah, uretra dianastomosiskan
keleher kandung kemih pada kanker prostat.
4. Terapi Invasif Minimal
1. Trans Uretral Mikrowave Thermotherapy (TUMT)
Yaitu pemasangan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostatmelalui
antena yang dipasang melalui/pada ujung kateter.

2. Trans Uretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy (TULIP)


3. Trans Uretral Ballon Dilatation(TUBD)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Soeparman (2000), pemeriksaan penunjang yang mesti dilakukan pada pasien dengan
BPH adalah :a. Laboratorium
1. Sedimen Urin
Untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi saluran kemih.
2. Kultur Urin
Mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi atau sekaligus menentukan sensitifitas
kumanterhadap

beberapa

antimikroba

yang

diujikan. b.

Pencitraan1).

Foto

polos

abdomenMencari kemungkinan adanya batu saluran kemih atau kalkulosa prostat dan kadang
menunjukan bayangan buii-buli yang penuh terisi urin yang merupakan tanda dari retensi urin.
3. IVP ( Intra Vena Pielografi) Mengetahui kemungkinan kelainan ginjal atau ureter berupa
hidroureter atau hidronefrosis,memperkirakan besarnya kelenjar prostat, penyakit pada
buli-buli.
4. Ultrasonografi ( trans abdominal dan trans rektal )
Untuk mengetahui, pembesaran prostat, volume buli-buli atau mengukur sisa urin dan
keadaan patologi lainnya seperti difertikel, tumor.
5. Systocopy
Untuk mengukur besar prostat dengan mengukur panjang uretra parsprostatika dan
melihat penonjolan prostat ke dalam rektum

PERAWATAN

SEBELUM

DAN

SESUDAH

PEMBEDAHAN

Persiapan Pre-Operatif
1. Tanda persetujuan secara tertulis, penderita dan keluarga harus menyatakan
persetujuan pembedahan (informed konsen).
2. Persiapan kulit
Daerah yang akan dicukur ditentukan, lebih baik kalau pencukuran langsung dilaksanakan
sebelum pembedahan. Penderita harus dimandikan dan bersih malam sebelum pembedahan.
3. Diet
Penderia tidak boleh makan makanan padat selama 12 jam pasien dipuasakan
minum cairan selama 8 jam sebelum pembedahan.
4. Cairan IV
Pemberian cairan intravena tidak diperlukan pada berbagai kasus tetapi pada penderita yang
lansia atau lemah perlu diberi cairan penguat pada malam sebelum pembedahan.
5. Pengurangan isi perut
Pencahar dan enema kebanyakan dilaksanakan pada pembedahan perut, pengosongan sebagian
dari usus dilaksanakan pemberian 2-3 tablet dulcolax.
6. Pemberian obat-obatan
Premedikasi anastetik biasanya ditangani oleh dokter ahli anastesi
7. Tes

laboratorium

Penentuan BUN, kreatinin serum dan kalium serum, lab darah dan lain-lain.
9. Transfusi darah
Harus disiapkan bilamana perlu

10. Kandung kencing


Kateter folley digunakan pada pembedahan yang lama lebih baik memasang kateter sesudah di
bedah daripada sebelumnya.
Persiapan Pre-Operatif
1. Jenis pembedahan
Sehingga perawat dan dokter yang jaga mengetahui persoalan yang dihadapi
2. Tanda-tanda vital
Tekanan darah, denyut nadi, respirasi, harus dicatat tiap 15 menit sesudah operasi, tiap jam selam
beberapa jam kemudian 4 jam hingga penderita sembuh
3. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setiap hari
4. Aktivitas dan posisi
Posisi mula-mula telentang tetapi penderita harus dimiringkan ke kiri atau ke kanan setiap 30
menit sementara ia tidak sadarkan diri. Anjurkan menggerakan kaki secara aktif atau pasif setiap
jam.
7. Makanan
8. Cairan intra vena (catat jenis cairan dan kecepatan tetesan pemberiannya)
9. Pantau drain pada luka pembedahan bila ada catat outputnya
10. Monitor kateter dan pengeluaran urinenya
11. Perawatan luka bersih pada daerah luka pasca bedah
12. Pemberian antibiotic untuk menimimalkan infeksi pasca operasi

DAFTAR PUSTAKA
Basuki, Purnomo. (2000). Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI, Katalog Dalam
Terbitan (KTD): Jakarta.
Hardjowidjoto, S. (2000). Benigna Prostat Hiperplasi. Airlangga University Press: Surabaya
Long, Barbara C. (2006). Perawatan Medikal Bedah. Volume 1. (terjemahan). Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran: Bandung.
Schwartz, dkk, (2000). Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Editor : G. Tom Shires dkk, EGC:
Jakarta.
Sjamsuhidayat, (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.Jakarta: EGC
Soeparman. (2000). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. FKUI: Jakarta
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8 Vol 2. Jakarta : EGC.