Anda di halaman 1dari 34

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI


A. Anatomi Fisiologi Hati

Kelenjar aksesoris terbesar dalam tubuh berwarna coklat dengan berat 1000 1800
gram. Hati terletak dalam rongga perut sebelah kanan atas di bawah diafragma. Sebagian
besar terletakpada region hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang
kururs tepi bawah hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta.
a. Struktur Hati
1. Pembagian hati
a. Lobus sinistra lobus ini terletak di sebelah kiri bidang median
b. Lobus dekstra terletak sebelah kanan bidang median
c. Lobus kaudatus terletak di belakang berbatasan dengan pars pilorika,
ventrikula dan duodenum superior
2. Permukaan hati
a. Fasies superior permukaan yang menghadap ke atas dan kedepan berbentuk
cembung dan terletak di bawah diafragma
b. Fasies inferior permukaan yang menghadap kebawah dan kebelakang
mempunyai permukaan tidak rata karena terdapat lekukanfisura transverus
c. Fasies posterior permukaan belakangnya terlihat beberapa alur berbentuk
garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah alur di
sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligmentum teres hepatis menuju
porta hepatis kearah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis
dekstra memiliki dua lekukan yaitu :

Lekukan depan fossa vesika fellea di belakang empedu

Lekukan belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena
kava inferior

3. Pembuluh darah hati


Suplai darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan
peritoneum di depan vena porta bercabang menjadi :

a. Arteri hepatica propia berjalan ke dalam ligmentum hepato duodele


bersama dengan vena porta dan duktus koledokus menjadi arteri gastrika.
b. Arteri gastruka menuju ke kurvatura minor gaster bernastomosis dengan
arteri gastrika sinistra. Arteri hepatica propia bercabang menjadi arteri
hepatica dekstra yang cabangnya masuk kandung empedu, arteri sistika dan
arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam hati. Aliran pembuluh
balikberkumpul pada vena hepatica keluar dari permukaan belakang sebelah
cranial hepar dan bermuara ke vena kava inferior
4. Pembuluh limfe hati hati menghasilkan cairan limfe sekitar

- cairan

limfe. Pembuluh limfe meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe.


Dalam porta hepatis pembuluh aferen berjalan ke nodi limpatisi selika dan
beberapa pembuluh berjalan ke area hati melalui diafragma menuju ke nodi
limpatisi mediastinalis posterior
5. Persarafan hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis yang melewati
koliakus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang yang banyak berjalan
langsung ke hati
b. Duktus Hepatikus Dekstra dan Sinistra
Duktus ini keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus
kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya 4 cm kemudian
berjalan turun ke tepi omentum minus. Tapi kanannya bersatu dengan duktus
sistikus yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk duktus koledokus
c. Duktus Koledokus
Duktus ini panjangnya 8 cm. bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum
minus, di depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua
berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis.
Bagian ketiga terletak dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor
dan bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil
disebut papilla vateri.
d. Pembentukan dan Penghancuran Sel Darah
Selama 6 bulan kehidupan fetus, hepar memproduksi sel sel darah merah dan
fungsi tersebut diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya,
sel sel darah merah dihancurkan dalam sel sel system retikuloendotel termasuk
yang melapisi sinusoid dari hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di
atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding
abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox
ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen
Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus
kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis
yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri
dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel
yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain
.Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengahtengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena
yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara
sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan
sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic


acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid
(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati

merupakan

pembentukan

utama,

sintesis,

esterifikasi

dan

ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid


3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses
transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati
merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan
organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang
globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan
BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan
seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai
imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25%
dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah
cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

BAB II
KONSEP DASAR SIROSIS HEPATIS
A. Pengertian Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang

difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul.

(Ilmu penyakit dalam,jilid 1,edisi:3)

Sirosis hepatis juga didefinisikan sebagai penyakit hati kronik yang dicirikan oleh
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price.Sylvia.A,
1996).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

B. Klasifikasi Sirosis Hepatis

1. Klasifikasi etiologi
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya:
1) Hepatitis virus tipe B dan C
2) Alkohol
3) Metabolik
Hemokromatosisi idiopatik,penyakit Wilson,defisiensi,alpha 1 anti tripsin,galaktosemia,tirosinemia congenital,DM,penyakit penimbunan glikogen.
4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5) Obstruksi aliran vena hepatik
6) Gangguan imunologis.Hepatitis lupoid,hepatitis kronik aktif.
7) Toksis dan obat.
8) Operasi pintas usus halus pada obesitas
9) Malnutrisi,infeksi seperti malaria,sistosomiasis (biasanya ada hubungan dengan
etiologi lain)
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik atau
heterogenous.

2. Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopik, sirosis dibagi atas :

1) Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai
3 mm,Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga
dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2) Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan besar
nodul lebih dari 3 mm dan mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada
nodul besar di dalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3) Sirosis campuran
Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.

3. Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi sirosis hati dibagi atas :
a) Kompensasi baik (laten,sirosis dini)
b) Dekompensasi (aktif,disertai kegagalan hati dan hipertensi portal
Kegagalan hati/hepatoselular,dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah,berat
badan menurun,gembung,mual,dll
Hipertensi portal,bisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan
splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis,dan kedua akibat
meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke sistem
portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja misalnya
peningkatan resistensi atau aliran porta atau keduanya.Biasa yang dominan adalah
peningkatan resitensi.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time
(Quick %)
Asites
Hepatic
Ensephalopathy

C. Etiologi Sirosis Hati

1
< 2,0
> 3,5

2
2-<3
2,8 - < 3,5

3
> 3,0
< 2,8

> 70

40 - < 70

< 40

0
Tidak ada

Min. sedang
(+) (++)
Stadium 1 & 2

Banyak (+++)
Stdium 3 & 4

Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol.
Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga
puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8
sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk
15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran
dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit
(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk
pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik
(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke
nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari
NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak
mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspekaspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD
dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya
dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan
adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan
diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena
bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain
dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa
sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan
lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang
dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama.
Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah
penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari
pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik.

Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke
sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat
pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.
Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C

virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis


virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas
dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan
dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan
kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis
yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.
Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organorgan dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang
mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati,
mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan
kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini.
Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita.
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah

suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain
yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan
mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan
kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC,
kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal
dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel
hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut
(fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang
digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari
akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,
pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluhpembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan
sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya
sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada
hati.
Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzimenzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan
sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik
dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga
gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.
Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
D. Patofisiologi Sirosis Hepatis
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis
terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan
penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan
alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan
konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada
individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi
dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali
lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang
dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui
jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih
tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang
berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu
berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan
yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ
tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari
penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena
utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika
vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah
kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka
yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris
sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari
vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada
darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-vena
yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena tunggal, vena
hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan
unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan
darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan
unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis
menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari
rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena
rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena
portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan

tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal
antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang
menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal
merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena
portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat
di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya
sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati
yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta.
Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obatobatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat
merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit
hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal
normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan
tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada
anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang
berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluransaluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama

membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua
saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara
ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat
yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan
kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan
antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu
menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam
tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah
dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabangcabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara
cabang-cabang arteri disebut anastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional
adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang
terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk
mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya
mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muaramuaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk
hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran
sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae
comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke
jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali
bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah
sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama di
tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta dan
bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di
tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitanpenyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang
tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau
minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau

penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau
kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke
vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute
ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil
di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung
tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang
portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari
sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang
mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan
vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing
merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae
superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales
berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar (cabang
portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae
(cabang sistemik).
5 Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan
pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk
sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus
dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan
vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,
kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai
katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri
hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena
kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil
oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi
oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang

lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang
vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan
membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus
disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus
berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler
masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah
dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena
hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu
yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini
mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada
saluran ini mengeluarkan empedu.

E. Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis


Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,
ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati.
Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena
hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah
tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi
bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua
organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan
baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau

diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang
kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh
darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering
memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada
inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang
sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini
akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi
akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan
perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui
perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25%
pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari
ruptur varises pada lambung dan esofagus.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk
terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium
serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia.

Karena pembentukan,

penggunaan dan

penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka
tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena
hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan
fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi
hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan
status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang
mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi

perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan
kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
F. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Pasien Sirosis Hepatis
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
b) terapi induksi IFN
c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.


Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti Astises, Spontaneous bacterial peritonitis, Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai
contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan
kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen mutrisi akan
meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status
gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolaktom)
mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan

meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan
jenis diuretik lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian
esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan
alkohol selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar
balik, perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan
tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukkan bahwa colchicine, yang merupakan
preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang
kelnagsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang. (Keperawatan Medikal
Bedah, Vol:2, Brunner&Suddarth hal : 1179-1180)

G. Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis


Derajat penyakit hati dan bentuk pengobatannya ditemukan setelah mengkaji hasil-hasil
pemeriksaan laboraturium. Karena fungsi hati yang kompleks, ada banyak pemeriksaan
diagnostik yang dapat dilakukan untuk memberikan informasi tentang fungsi hati. Pasien
harus mengetahui mengapa semua pemeriksaan ini dilakuka, mengapa dipandang penting
dan bagaimana cara bekerja sama dalam menjalaninya.

Urine
Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.
Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita
yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja
Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen
empedu rendah.

Darah
Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang
dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12
atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan

gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni


bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal
walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat
makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin
dalam darah.
Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasiperfusi dan hipoksia pada sirosis hepatis.

Tes faal hati


Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas
menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum
transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah
sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.
Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-sel
parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomography),
MRI dan pemindai radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran
darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut.
Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun
sementara kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukkan
kerusakan sel hati, yaitu : kadar alkali fosfatase, AST(SGOT) serta ALT(SGPT)
meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin
dilakukan untuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang
dikerjakan bersama biopsi memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara
langsung.

H. Komplikasi Sirosis Hepatis


Dua kelompok besar komplikasi, yaitu :
a. Kegagalan hati (hepatoselular)
Kegagalan hati, timbul spider nevi. eritema Palmaris, atrofi testis, ginekomastia,
ikterus, ensefalopati. Timbul asites akibat hipertensi portal dengan hipoalbumin akibat
kegagalan hati.
b. Hipertensi portal
Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali,pemekaran pembuluh vena
esofagus/cardia,caput medusa,hemoroid,vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut, dari kedua komplikasi diatas dapat timbul komplikasi lain, yaitu :

1) Edema dan ascites


Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi
dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek
gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting
edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan
kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada
kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin
cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir
hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu
akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk
dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini
(disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan
berat badan yang meningkat.
2) Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil
cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke
perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal
dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam
perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih
banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejalagejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan
kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3) Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung
dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika
tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di
sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai
jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah

vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas
dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih
tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien
mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan
segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk
muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalangumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan
oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),
dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan
oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja
didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk
sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan
yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang
tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4) Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.
Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri
membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian
dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,
dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini
diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah
dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat
berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan
hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena
portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah

bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai
gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari
otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang
hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitunganperhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis
sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati.
Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus
dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat
penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara
alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau
dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi
oleh ginjal-ginjal.
5) Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal
syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati
yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjalginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang
berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam
darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat
melalui waktu dari satu atau dua minggu.
6) Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan


hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas
karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam
paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien
mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7) Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan plateletplatelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel
darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan
itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8) Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
I. Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis
Pengkajian

Awitan gejala dan riwayat faktor pencetus (khususnya lakohol).

Riwayat kontak dengan zat toksin.

Riwayat konsumsi obat-obata yang hepatoksikanastesi umum.

Kaji status mental.

Kemampuan melaksanaan aktifitas.

Status nutrisi ; antopometri

Pemeriksaan Fisik : distensi abdomen (meteorismus), perdarahan GI, Acites, Edema


dsb.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan


1. Diagnosa Keperawatan

: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan

penurunan berat badan


Tujuan
: peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas
Hasil yang Diaharapkan
:
a. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien
b. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat yang cukup
c. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya kekuatan
d. Bertambah berat badan tanpa peningkatan edema atau pembentukan asites
e. Memperlihatkan asupan nutrien yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet
Intervensi Keperawatan
:
a. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP)
Rasional : memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan
b. Berikan suplemen vitamin (A,B kompleks,C dan K)
Rasional : memberikan nutrien tambahan
c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan
latihan dalam batas toleransi pasien.
d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap
Rasional : memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri
2. Diagnosa Keperawatan

: perubahan suhu tubuh : hipertermia berhubungan

dengan proses inflamasi pada sirosis


Tujuan
: Pemeliharaan suhu tubuh yang normal
Hasil yang Diharapkan
:
a. Melaporkan suhu tubuh yang normal dan tidak terdapatnya gejala menggigil atau
perspirasi
b. Memperlihatkan asupan cairan yang adekuat
Intervensi Keperawatan
:
a. Catat suhu tubuh secara teratur
Rasional : memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi
b. Motivasi asupan cairan

Rasional : memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan


meningkatkan tingkat kenyamanan pasien.
c. Lakukan kompres dingin atau kantong es untuk menurunkan kenaikan suhu tubuh.
Rasional : menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi, dan
meningkatkan tingkat kenyamanan pasien
d. Berikan antibiotik seperti yang diresepkan
Rasional : meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat untuk mengatasi
infeksi
e. Hindari kontak dengan infeksi
Rasional : meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju
metabolik
f. Jaga agar pasien dapat beristirahat sementara suhu tubuhnya tinggi
Rasional : mengurangi laju metabolik
3. Diagnosa Keperawatan

pembentukan edema
Tujuan

gangguan

integritas

kulit

berhubungan

dengan

: Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan yang

mengalami edema
Hasil yang Diharapkan
:
a. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstermitas dan batang tubuh.
b. Tidak memperlihatkan luka pada kulit.
c. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema, perubahan warna atau
peningkatan suhu di daerah tonjolan tulang
d. Mengubah posisi dengan sering
Intervensi Keperawatan
:
a. Batasi natrium seperti yang diresepkan
Rasional : meminimalkan pembentuka edema
b. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit
Rasional : jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat
rentan terhadap tekanan serta trauma
c. Balik dan ubah posisi pasien dengan sering
Rasional : meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema
d. Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan stiap hari
Rasional : emungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya
retensi serta kehilangan dengan cara yang paling baik.
e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstermitas yang edematus
Rasional : meningkatkan mobilisasi edema
f. Letakkan bantalan busa yang kecil di bawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang
lainnya
Rasional : melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan
dengan benar
4. Diagnosa Keperawatan

: gangguan integritas kulit berhubungan dengan ikterus

dan status imunologi yang terganggu


Tujuan
: memperbaiki integritas kulit dan meminimalkan iritasi
kulit

Hasil yang Diharapkan


:
a. Memperlihatkan kulit yang utuh tanpa terlihat luka atau infeksi
b. Melaporkan tidak adanya puritus
c. Memperlihatkan pengurangan gejala ikterus pada kulit dan sklera
d. Menggunakan emolien dan menghindari penggunaan pemakaian sabun dalam
menjaga higiene setiap hari
Intervensi Keperawatan
:
a. Observasi dan catat derajat ikterus pada kulit dan sklera
Rasional : memberikan dasar untuk deteksi perubahan dan evaluasi intervensi
b. Lakukan perawatan yang sering pada kulit, mandi tanpa menggunakan sabun dan
melakukan massage dengan lotion pelembut (emolien)
Rasional : mencegah kekeringan kulit dan meminimalkan pruritus
c. Jaga agar kuku pasien selalu pendek
Rasional : mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan
5. Diagnosa Keperawatan

: Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.


Tujuan
: Perbaikan status nutrisi
Hasil yang Diharapkan
:
a. Memperlihatkan asupan makanan yang tinggi kalori tinggi protein dengan jumlah
memadai
b. Mengenali makanan dan minuman yang bergizi dan diperbolehkan dalam diet
c. Bertambah berat badan tanpa memperlihatkan penambahan edema
d.
e.
f.
g.

dan

pembentukan asites
Mengenali dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering
Melaporkan peningkatan selera makan dan rasa sehat
Menyisihkan alkohol dari dalam diet
Turut serta dalam upaya memelihara higiene oral sebelum makan dan menghadapi

mual
h. Menggunakan obat untuk kelainan gastrointestinal seperti yang diresepkan
i. Melaporkan fungsi gastrointestinal yang normal dengan defekasi yang teratur
j. Mengenali gejala gangguan fungsi gastrointestinal yang dapat dilaporkan melena,
pendarahan yang nyata
Intervensi Keperawatan
:
a. Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan
Rasional : motivasi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan
gastrointestinal
b. Tawarkan makan makanan dengan porsi sedikit tetapi sering
Rasional : makanan dengan porsi kecil dan sering lebi ditolerir oleh penderita
anoreksia
c. Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya
Rasional : meningkatkan selera makan dan rasa sehat
d. Pantang alkohol
Rasional : menghilangkan makanan denga kalori kosong dan menghindari iritasi
lambung oleh alkohol
e. Pelihara higiene oral sebelum makan

Rasional : mengurangi citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan
f. Pasang ice collar untuk mengatasi mual
Rasional : dapat mengurangi frekuensi mual
g. Berikan obat yang diresepkan untuk mengatasi mual, muntah, diare atau konstipasi
Rasional : mengurangi gejala gastrointestinal dan perasaan tidak enak pada perut
yang mengurangi selera makan dan keinginan terhadap makanan.
h. Motivasi peningkatan asupan cairan dan latihan jika pasien melaporkan konstipasi.
Rasional : meningkatkan pola defekasi yang normal dan mengurangi rasa tidak
enak serta distensi pada abdomen
i. Amati gejala yang membuktikan adanya perdarahan gastrointestinal
Rasional : mendeteksi komplikasi gastrointestinal
6. Diagnosa Keperawatan

: resiko cidera berhubungan dengan hipertensi portal,

perubahan mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi


Tujuan
: Pengurangan resiko cedera
Hasil yang diaharapkan
:
a. Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari traktus gastrointestinal
b. Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penih pada epigastrum dan
indikator lain yang menunjukkan hemoragi serta syok
c. Memperlihatkan hasil pemeriksaan yang negatif untuk perdarahan tersembunyi
d.
e.
f.
g.

gastrointestinal
Bebas dari daerah-daerah yang mengalami ekimosis atau pembekuan hematom
Memperlihatkan tanda-tanda vital yang normal
Mempertahankan istirahat dalam keadaan tenang ketika terjadi perdarahan aktif
Mengenali rasional untuk melakukan transfusi darah dan tindakan guna mengatasi

perdarahan
h. Melakukan tindakan untuk mencegah trauma (misalnya, menggunakan sikat gigi
yang lunak, membuang ingus secara perlahan-lahan, menghindari terbentur serta
terjatuh, menghindari mngejan saat defekasi )
i. Tidak mengalami efek samping pemberian obat
j. Menggunakan semua obat seperti yang diresepkan
k. Mengenali rasional untuk melakukan tindakan penjagaan dengan menggunakan
semua obat
Intervensi Keperawatan
:
a. Amati setiap feses yang diekskresi untuk memeriksa warna, konsistensi dan

b.
c.
d.
e.
f.

jumlahnya
Rasional : memungkinkan deteksi perarahan dalam traktus gastrointestinal
Waspadai gejala ansietas, rasa penih pada epigastrium, kelemahan dan kegelisahan
Rasional : dapat menunjukkan tanda-tanda dini perdarahan dan syok
Periksa setiap feses dan muntahan untuk mendeteksi darah yang tersembunyi
Rasional : mendeteksi tanda dini yang membuktikan adanya perdarahan
Amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epistaksis, petekie dan perdarahan gusi
Rasional : menunjukkan perubahan pada mekanisme pembekuan darah
Catat tanda-tanda vital dengan interval tertentu
Rasional : memberikan dasar dan bukti adanya hipovolemia dan syok
Jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya
Rasional : meminimalkan resiko perdarahan dan mengejan

g. Bantu dokter untuk memasang kateter untuk temponade balon esofagus


Rasional : memudahkan insersi kateter nontraumatik untuk mengatasi perdarahan
dengan segera pada pasien yang cemas dan melawan.
h. Lakukan observasi selama transfuse darah dilaksanakan.
Rasional : memungkinkan deteksi reaksi transfuse
i. Ukur dan catat sifat, waktu serta jumlah muntahan
Rasional : membantu mengevaluasi taraf perdarahan dan kehilangan darah
j. Pertahankan pasien dalam keadaan puasa jika diperlukan
Rasional : mengurangi resiko aspirasi isi lambung dan meminimalkan resiko
trauma lebih lanjut pada esophagus dan lambung dalam mencegah muntah
k. Berikan vitamin K seperti yang direspkan
Rasional : meningkatkan pembekuan dengan memberikan vitamin larut lemak
yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah
l. Dampingi pasien secara terus menerus selama episode perdarahan
Rasional : menenangkan pasien yang merasa cemas dan memungkinkan
pemantauan serta deteksi terhadap kebutuhan pasien selanjutnya
m. Tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi (bila
diinstruksikan)
Rasional : mengurangi resiko peradarahan lebih lanjut dengan meningkatkan
vasokontriksi pembuluh darah esophagus dan lambung
n. Lakukan tindakan untuk mencegah trauma
Rasional : meningkatkan keamanan pasien
1) Mempertahankan lingkungan yang aman
Rasional : mengurangi resiko trauma dan perdarahan dengan menghindari
cedera , terjatuh, terpotong dll
2) Mendorong pasien untuk membuang ingus secara perlahan-lahan
Rasional : mengurangi resiko episaksis sekunder akibat trauma dan penurunan
pembekuan darah
3) Menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari penggunaan tusuk gigi
Rasional : mencegah trauma pada mukosa oral sementara hygiene oral yang
baik ditingkatkan
4) Mendorong konsumsi makanan dengan kandungan vitamin c yang tinggi
Rasional : meningkatkan proses penyembuhan
5) Melakukan kompres dingin jika diperlukan
Rasional : mengirangi perdarahan ke dalam jaringan dengan meningkatkan
vasokontriksi local
6) Mencatat lokasi tempat perdarahan
Rasional : memungkinkan deteksi tempat perdaraan yang baru dan pemantauan
tempat perdarahan sebelumnya
7) Menggunakan jarum kecil ketika melakukan penyuntikan
Rasional : meminimalkan perembesan dan kehilangan darah akibat
penyuntikan yang berkali-kali
o. Berikan obat dengan hati-hati, pantau efek samping pemberian obat
Rasional : mengurangi resiko efek samping yang terjadi karena ketidakmampuan
hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi (memetabolisme) obat secara normal

7. Diagnosa keperawatan

: Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan

dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites .


Tujuan
: peningkatan rasa kenyamanan .
Hasil yang diharapkan
:
a) Mempertahankan tirah baring dan mengurangi aktivitas ketika nyeri terasa
b) Menggunakan antispasmodik dan sedatif sesuai indikasi dan resep yang
diberikan.
c) Melaporkan pengurangan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen .
d) Melaporkan rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman nyeri jika terasa .
e) Mengurangi asupan natrium dan cairan sesuai kebutuhan hingga tingkat yang
diinstruksikan untuk mengatasi asites .
f) Merasakan pengurangan rasa nyeri .
g) Memperlihatkan pengurangan lingkar perut dan perubahan berad badan yang
sesuai .
Intervensi keperawatan :
a) Pertahankan tirah baring ketika pasien mengalami gangguan rasa nyaman pada
abdomen .
Rasional : mengurangi kebutuhan metabolik dan melindungi hati .
b) Berikan antispasmodik dan sedatif seperti yang diresepkan .
Rasional : mengurangi iritabilitas traktus gastrointestinal dan nyeri serta
gangguan rasa nyaman pada abdomen .
c) Amati , catat dan laporkan keberadaan serta sifat rasa nyeri dan gangguan rasa
nyaman.
Rasional : memberikan dasar untuk mendeteksi lebih lanjut kemunduran
keadaan pasien dan untuk mengevaluasi intervensi .
d) Kurangi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan .
Rasional : meminimalkan pembentukan asites lebih lanjut .
8. Diagnosa keperawatan

: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites

dan pembebtukan edema.


Tujuan
: pemulihan kepada cairan yang normal .
Hasil yang diharapkan
:
a) Mengikuti diet rendah natrium dan pembatas cairan seperti yang diinstruksikan.
b) Menggunakan diuretik,suplemen kalium dan protein sesuai indikasi tanpa
mengalami efek samping .
c) Memperlihatkan peningkatan haluaran urin .
d) Memperlihatkan pengecilan lingkar perut .
e) Mengidentifikasi rasional pembatas natrium dan cairan .
Intervensi keperawatan :
a) Batasi asupan natrium dan cairan jika diinstruksikan .
Rasional : meminimalkan pembentukan asites dan edema .
b) Berikan diuretik, suplemen kalium dan protein seperti yang dipreskripsikan .
Rasional : meningkatkan ekskresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan
keseimbangan cairan erta elektrolit yang normal .
c) Catatasupan dan haluaran cairan

Rasional : menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan .


d) Ukur dan catat lingkaran perut setiap hari .
Rasional : memantau perubahan pada pembentukan asites dan penumpukan
cairan .
e) Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan .
Rasional : meningkatkan pemahaman dan kerja sama pasien dalam menjalani
dan melaksanakan pembatasan cairan .
9. Diagnosa keperawatan

proses berfikir berhubungan dengan kemunduran

fungsi hati dan peningkatan kadar amino .


Tujuan
: perbaikan status mental
Hasil yang diharapkan
:
a) Memperlihatkan perbaikan status mental.
b) Memperlihatkan kadar aminoserum dalam batas-batas yang normal.
c) Memiliki orientasi terhadap waktu,tempat dan orang.
d) Melaporkan pola tidur yang normal.
e) Menunjukan perhatian terhadap kejadian dan aktivitas di lingkungannya.
f) Memperlihatkan renang perhatian yang normal.
g) Mengikuti dan turut serta dalam percakapan secara tepat.
h) Melaporkan kontinensia fekal dan urin.
i) Tidak mengalami kejang.
Intervensi keperawatan :
a) Batasi protein makanan seperti yang diresepkan.
Rasional : mengurangi sumber amino ( makanan sumber protein ).
b) Berikan makanan sumber karbohidrat dam porsi kecil tapi sering.
Rasional : meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan

energy

dan

mempertahankan

protein

terhadap

proses

pemecahannya untuk menghasilkan tenaga.


c) Berikan perlindungan terhadap infeksi
Rasional : memperkecil resioko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolic
lebih lanjut.
d) Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin.
Rasional : meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan
kebutuhan metabolik.
e) Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.
Rasional : memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatic
dan serangan kejang.
f) Batasi pengunjung
Rasional : meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metabolknya.
g) Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan
pasien.
Rasional : melakukan pemantaun ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan
meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.
h) Hindari pemakaian preparat opiate dan barbiturat.

Rasional : mencegah penyamaran gejala koma hepatic dan mencegah overdosis


obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk
memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat.
i) Bangunkan dengan interval.
Rasional : member stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati
tingkat kesadaran pasien.
10. Diagnosa keperawatan

: Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan

asites dan restriksi pengembangan toraks akibat asites, distensi abdomen serta adanya
cairan dalam rongga toraks.
Tujuan
: perbaikan status penapasan.
Hasil yang diharapkan
:
a) Mengalami perbaiakn pada status pernapasan.
b) Melaporkan pengurangan gejala sesak napas.
c) Melaporkan peningkatan tenaga dan rasa sehat.
d) Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal ( 12-18/menit ) tanpa
terdengarnya suara pernapasan tambahan.
e) Memperlihatakan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernapasan
dangkal.
f) Memperlihatkan gas darah yang normal.
g) Tidak mengalami gejala konfusi atau sianosis.
Intervensi keperawatan :
a) Tinggikan bagian kepala tempat tidur.
Rasional : mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan
pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal.
b) Hemat tenaga pasien.
Rasioanal : mengurangim kebutuhan metabolik dan oksigen pasien.
c) Ubah posisi dengan interval.
Rasional : meningkatkan ekspansi ( pengembangan ) dan oksigenasi pada
semua bagian paru .
d) Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis.
Rasional : parasentesis dan torakosentesis ( yang dilakuakan untuk
mengeluarkan cairan dari rongga toraks ) merupaka tindakan yang menakutkan
bagi pasien. Bantu pasien agar bekerja sam dalam menjalani prosedur ini
dengan meminimalkan resiko dan gangguan rasa nyaman.
1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur.
2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi
Rasional : menghasilkan catatan tentang cairan yang dikeluarkan dan
indikasi keterbatasan pengembangan paru oleh cairan.
3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk,peningkatan
dispnu atau frekuensi denyut nadi.
Rasional : menunjukan iritasi rongga pleura dan bukti adanya gangguan
fungsi respirasi oleh pneumotoraks atau hemotoraks (penumpukan udara
atau darah dalam rongga pleura).