Serratia marcescens

1. Identifikasi Bakteri
Serratia marcescens merupakan bakteri berjenis gram negatif yang memiliki
bentuk bacillus. Bakteri ini telah dikenal sebagai patogen terhadap manusia semenjak
dulu sekitar pada tahun 1960, terutama pada bidang kesehatan karena pernah menjadi
penyebab terjadinya infeksi pencernaan pada manusia (Hejazi, 1997).

Bakteri

ini

merupakan

bakteri

yang

termasuk

kedalam

keluarga

Enterobacteriaceae. Bakteri ini merupakan organisme yang bergerak dengan cepat

(motil) karena mempunyai flagela peritrik, dapat tumbuh dalam kisaran suhu 50C-40 0C
dan dalam kisaran pH antara 5-9. Serratia marcescens dapat digambarkan secara detail
karena ia adalah spesies yang umumnya ditemukan dalam spesimen ilmu pengobatan.
Koloni Serratia marcescens pada media agar biasa tidak terbedakan pada hari pertama
atau hari kedua dan kemudian mungkin berkembang menjadi cembung. Pada suhu
kamar, bakteri patogen ini menghasilkan zat warna (pigmen) merah .Bakteri ini jenis
fakultatif anaerobik yang tidak terlalu membutuhkan Oksigen (Saputra, 2010).

Bakteri merah ini dikenal juga dengan nama Chromobacterium prodigiosum,

karena memiliki kemampuan menghasilkan pigmen merah yang disebut prodigiosin.
Habitat S. marcescens berada di air, tanah, permukaan daun, dalam tubuh serangga,
hewan, dan manusia (Saputra, 2010).
Bakteri ini dapat tumbuh dalam keadaan anaerob. Berdasarkan penelitian yang
pernah dilakukan, S. marcescens mengalami pertumbuhan yang tinggi pada keadaan
anaerob. Bakteri ini memiliki kemampuan hidup pada keadaan ekstrim misalnya pada
lingkungan yang terpapar antiseptik, desinfektan, dan pada air destilasi (Saputra, 2010).
Bakteri Serratia marcescens ini merupakan organisme umum yang dijumpai
pada tanah dan air dan sangat sering ditemukan sebagai kontaminan didalam alat
ventilasi udara, tabung trakeotomi, dan didalam cairan dialisis peritoneal (Hejazi, 1997).
Bakteri Serratia marcescens

ini juga merupakan bakteri patogen terhadap

manusia yang umum ditemui pada tempat terisolasi dari penanganan kesehatan dari
infeksi terkait pernapasan dan saluran kemih (Hejazi, 1997).

Serratia marcescens dapat digambarkan secara detil karena merupakan spesies

yang sudah umum ditemukan dalam spesimen ilmu pengobatan. Sel bakteri S.

marcescens ditunjukkan pada Gambar 1. Salah satu karakteristik dari bakteri ini dapat
menghasilkan pigmen merah yang disebut prodigiosin. Warna prodigiosin yang
dihasilkan bergantung pada umur biakan, mulai dari warna merah muda hingga merah
tua. Berdasarkan penelitian, pigmen biologis yang dihasilkan oleh bakteri ini ternyata
memiliki aktivitas antifungal, imunosupresi, dan antiproliferasi (Jumiarti, 2012).
Serratia marcescens merupakan bakteri yang patogen terhadap serangga karena
dapat menghasilkan beberapa enzim hidrolitik seperti protease, kitinase, nuclease, dan
lipase yang bersifat toksin. Bakteri ini juga dapat menghasilkan serrawetin, senyawa
surfaktan yang membantu dalam proses kolonisasi (Jumiarti, 2012).
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan oleh Flyg pada tahun 1983 di
Universitas Stockholm, strain S. marcescens yang diisolasi dari serangga sering kali
memproduksi protease dibandingkan tipe liarnya. Protease ekstraseluler dari S.
marcescens yang telah dimurnikan bersifat toksik pada serangga. Penelitian mengenai
efek virulensi strain Serratia terhadap larva Costelytra zealandica (ulat rumput New
Zealand) juga membuktikan bahwa strain Serratia memiliki efek toksik yang tinggi
terhadap serangga hama ketika protein toksiknya diinjeksikan ke tubuh serangga
(Jumiarti, 2012).
Marga Serratia terdiri atas bakteri patogen serangga. Entomopatogen dari marga
Serratia, kecuali Serratia pentomophila dan Serratia proteamaculans, dikenal sebagai
patogen oportunistik atau fakultatif karena tidak virulen ketika berada dalam saluran
pencernaan, tetapi menjadi sangat virulen ketika masuk ke dalam haemolim akibat
serangga terluka atau dalam keadaan stres (Jumiarti, 2012).
Entomopatogen Serratia entomophila dan Serratia proteamaculans merupakan
strain Serratia yang telah diketahui secara pasti merupakan bakteri entomopatogen yang
virulensinya tinggi terhadap serangga hama. Kedua strain Serratia ini menghasilkan
kompleks toksin yang mekanisme toksinnya mirip dengan kompleks toksin yang
dihasilkan (Jumiarti, 2012).
2. Patogenesis
Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan

berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas bakteri
menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini, bakteri
dikelompokan menjadi 3, yaitu agen penyebab penyakit, patogen oportunistik,
nonpatogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri patogen yang menyebabkan
suatu penyakit (Serratia mercescens). Patogen oportunistik adalah bakteri yang
berkemampuan sebagai patogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah
(contoh

E.

Col)i

menginfeksi saluran urin

ketika sistem

pertahanan

inang

dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen adalah bakteri yang tidak pernah menjadi

patogen. Namun bakteri nonpatogen dapat menjadi patogen karena kemampuan
adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan
mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang semula nonpatogen,
berubah menjadi patogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan
bakteremia pada inang terkompromi (Subramani, 2012).
Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding
lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi
dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan
inang, dan faktor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan
menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit, atau lesi dalam waktu
yang ditentukan setelah introduksi (Subramani, 2012).
Pada orang dewasa, Serratia marcescens terlibat dalam infeksi pada saluran
kencing, saluran pernapasan (pneumonia), infeksi mata, meningitis, dan infeksi pada
kulit yang terluka. Sedangkan pada anak-anak, Serratia marcescens menginfeksi
saluran

pencernaan.

Karena

Serratia

marcescens

juga

menginfeksi

saluran

pencernaan manusia, maka kotoran manusia dari hasil pencernaan yang terinfeksi
tersebut dapat mematikan terumbu karang jenis tanduk rusa (Acropora palmate ).
Penyakit cacar putih (white-band disease ) menyerang Acropora palmate di perairan
Karibia (Subramani, 2012).
Penyakit cacar putih menyerang daging dari kulit karang yang tipis dan menguliti
jaringan hidup dari cabang-cabangnya sehingga meninggalkan kerangka batu kapur
mati. Masalah ini semakin parah selama berbulan-bulan musim panas, saat suhu
meninggi yang mempercepat pertumbuhan bakteri dan mengurangi ketahanan dari
sistem kekebalan karang tanduk rusa (Subramani, 2012).

Aktivitas Biokimia dari organisme Serratia diantaranya menfermentasikan

mannitol, salisin, dan sukrosa dengan produknya berupa asam dan kadang-kadang
terdapat buih/gelembung. Serratia marcescens dibedakan dari bakteri gram negatif
lainnya karena ia melakukan hidrolisis kasein. Hidrolisis kasein yang dilakukan Serratia
marcescens untuk menghasilkan metalloprotease ekstraselular yang berfungsi dalam
interaksi sel ke matriks ekstraselular (Hejezi, 1997).
Serratia marcescens juga menunjukkan adanya triptofan dan degradasi sitrat.
Salah satu produk akhir dari degradasi triptofan adalah asam piruvat. Sitrat dan asetat
dapat digunakan sebagai sumber karbon satusatunya. Banyak galur menghasilkan
pigmen merah muda, merah/magenta. Glukosa difermentasikan dengan atau tanpa
produksi gas dengan volume kecil selobiose, inositol, dan gliserol difermentasi tanpa
menghasilkan gas (Hejezi, 1997).
Kandungan G + C DNA berkisar dari 53 samapi 59 mol %. Habitat Serratia
marcescens banyak ditemukan di alam terutama di air dan tanah, tetapi beberapa
terdapat dalam usus manusia. Penularannya melalui kontak langsung, tetesan dan
dalam beberapa kasus ditemukan tumbuh pada saluran kencing, pada larutan garam,
dan dalam larutan lain yang semula diduga steril (Hejezi, 1997).
Dalam hal pengobatan, antibiotik yang digunakan untuk infeksi pada manusia
adalah Cephalosporins, Gentamicin, dan Amikacin. Namun, sebagian bakteri ada yang
resistan dengan beberapa antibiotik karena banyaknya faktor R di dalam plasmid
(Hejezi, 1997).

Faktor patogenitas dari bakteri Serratia marcescens ini disebabkan oleh

beberapa hal dibawah ini:
1. Lipopolisakarida
Lipopolisakarida atau (LPS) terletak pada membran luar dari suatu
bakteri gram negatif. LPS O-polysaccharides dapat berkontribusi sebagai faktor
virulensi dari sebuah bakteri dengan cara mengaktifkan resistensi terhadap
serum antimikroba. LPS sendiri memiliki tiga daerah. Lipid A, O-antigen, dan
inti (Hejezi, 1997).
Serratia marcescens memproduksi dua buah O-Polysaccharides netral.
Komponen permukaan bakteri dari bakteri patogen merupakan faktor utama

untuk memisahkan hasil dari kontak dengan host. Bakteri ber-gram negatif
dilindungi dengan sebuah membran layer terluar yang mana fungsinya adalah
melindungi sel dari agen toksik dengan memperlambat penetrasi mereka dan
menghalangi akses mereka kepada target (Hejezi, 1997).
2. Adherence dan hidrofobik
Phili telah terlihat sebagai sebuah determinan dari mikroba adherence
terhadap permukaan epitel dari host. Serratia marcescens merupakan penyebab
dari nosokomial UTI (Hejezi, 1997).
3. Produk ekstraseluler
Serratia marcescens memproduksi beberapa enzim ekstraseluler, dan dia
merupakan salah satu organisme yang paling efisien untuk degradasi biologi
dari kitin (Hejezi, 1997).
3. Resistensi bakteri
Infeksi yang disebabkan oleh Serratia mercescens kemungkinan sangat
sulit untuk ditangani karena resistensinya terhadap beberapa jenis antibiotik,
termasuk didalamnya adalah resisten terhadap ampicilin dan generasi
cephalosporins satu dan dua (Hejezi, 1997).
Amino glikosida memiliki aktivitas yang bagus terhadap bakteri Serratia
merescens, tetapi strain resisten terhadap antibiotika tersebut telah dilaporkan
baru-baru ini. Bakteri ini pun mempunyai daya resisten terhadap antibiotik jenis
lain diantaranya adalah resisten terhadap B-Laktam, Aminoglikosida dan
Fluoroquinolone (Hejezi, 1997).
Resisten -laktam
Ketika b-Laktam dimediasi

karbapenem

resisten.

Resisten

ini

kemungkinan dihasilkan lebih tinggi dari dua mekanisme. Pertama,

tingginya produksi AmpC Chepalosporinase dikombinasikan dengan zat
yang menurunkan permeabilitas. Dan yang kedua merupakan sintesis dari

lactamase untuk menghidrolisis carbapenem(Therrien, 1999).

Resisten Aminoglikosida
Bakteri menjadi resisten terhadap aminoglikosida dengan menahan atau
menghambat obat untuk mencapai daerah target di dalam ribosom di dalam
satu atau dua jalur. Pertama, perubahan dalam selubung sel dapat mencegah
penyerapan obat; dan kedua, obat itu sendiri dapat dimodifikasi dengan

menonaktifkan enzim adenilat, acetylate, atau memfosforilasi hidroksil

aminoglikosida atau gugus amino (Hejezi, 1997).
Enzim AAC (6 ') kelas I mengkodekan resistensi terhadap tobramycin,
dibekacin, amikasin, netilmisin, 2'-Nethylnetilmicin dan sisomicin. Urutan
DNA dari 3 gen yang mengkode tipe 6'-N-asetil-transferase telah ditentukan:
gen aacA1 dari Citrobacter Diversus [aac (6 ') - Ia], dan gen aacA4 dari
plasmid INCM diisolasi dari S. Marcescens [aac (6 ') - Ib]. Bagian aminoterminal dari AAC bifunctional (6 ') + APH (2 ") enzim dari Enterococcus
faecalis telah ditunjukkan untuk mengkodekan AAC (6') aktivitas [aac (6 ') Ie]. Sebuah enzim resistance yang baru ditemukan bifunctional antibiotik
dari

S.

Marcescens

catalyzes

adenilasi

dan

asetilasi

antibiotik

aminoglikosida. Struktur tugas dari produk enzymic menunjukkan bahwa

asetilasi terjadi pada 6'-amina dari kanamisin A dan adenilasi pada 3 ''. - dan
kelompok 9-hidroksil streptomisin dan spectinomycin, masing-masing.
Domain adenyltransferase tampaknya sangat spesifik terhadap spektinomisin
dan streptomisin, sedangkan domain acetyltransferase menunjukkan profil
substrat yang luas (Kim et al., 2006).
Protein AAC (6 ')-Ic adalah anggota ketiga dari keluarga AAC (6')
protein yang termasuk daerah coding yang telah diidentifikasi antara aadB
dan Aada gen Tn4000. Daerah dari aac (6 ')-Ic promotor tumpang tindih
urutan palindromic besar yang mungkin terlibat dalam regulasi gen aac (6')Ic. Percobaan hibridisasi menggunakan fragmen restriksi dari gen aac (6 ')-Ic
menunjukkan bahwa semua S. Marcescens organisme membawa gen ini
apakah AAC (6')Ic resistensi. Garca et al. (1995) menyelidiki total 127
amikasin resisten terhadap S. Marcescens dan mempelajari mekanisme
molekuler resistensi yang terlibat. Mereka menemukan bahwa gen aac (6 ')
Ic terdeteksi oleh dot blot-hibridisasi di setiap S. Marcescens yang diisolasi.
plasmid-mediated 16S rRNA methylase yang diberikan dengan tingkat yang
sangat tinggi resisten terhadap aminoglikosida yang diidentifikasi dalam
strain Pseudomonas aeruginosa klinis di Jepang (Yokoyama et al., 2003).
Dalam sebuah studi mendeteksi gen 16S rRNA methylase resisten amikasin.
Enterobacteriaceae isolat yang dikumpulkan pada tahun 1995 menjadi tahun

1998 dan 2001-2006 di sebuah rumah sakit universitas di Korea Selatan,

plasmid conjugative Incl / M membawa ARMA terdeteksi pada enam S.
Marcescens isolat . S. Marcescens memproduksi novel 16S rRNA methylase.
Enzim novel ini RmtB diberikan resistensi tingkat tinggi untuk berbagai
aminoglikosida, termasuk 4,6-tersubstitusi aminoglikosida deoxytreptamine
seperti kanamisin, tobramycin, amikasin, arbekacin, gentamisin, sisomicin
dan isepamicin. RmtB bersama 82 identitas% dengan RmtA P. aeruginosa,
sedangkan kesamaan dengan methylases 16S rRNA dari genus Streptomyces
dan Micromonospora relatif rendah (hingga 33%). rmtBwas dilakukan pada
plasmid besar, yang nonconjugative tapi dialihkan ke E. coli oleh
elektroporasi. Wilayah 0.8-kb hilir rmtBshared signifikan fi identitas tidak
bisa dengan wilayah yang sesuai rmtA, sehingga reenforcing gagasan bahwa
2 gen mungkin berasal dari spesies bakteri yang sama. (Kang et al., 2008).

DAFTAR PUSTAKA
Hejazi, A. 1997. Serratia marcescens. Department of clinical microbiology:
Britania, Ireland Vol. 46, 903-912.
Jumiarti, Putri. 2012. PEMURNIAN DAN KARAKTERISASI PROTEIN
INSEKTISIDAL

DARI

BAKTERI

ENTOMOPATOGEN

Serratia

marcescens. Institut Pertanian Bogor: Bogor.

Kang HY, Kim KY, Kim J, Lee JC, Lee YC, Cho DT, Seol SY . 2008.
Distribution of conjugative-plasmid-mediated 16S rRNA
methylase

genes

among

amikacin-resistant

Enterobacteriaceae isolates collected in 1995 to 1998 and

2001 to 2006 at a university hospital in South Korea and

identification

of

conjugative

plasmids

mediating

dissemination of 16S rRNA methylase. J. Clin. Microbiol., 46:

700-706.
Kim C, Hesek D, Zajcek J, Vakulenko SB, Mobashery S. 2006.
Characterization
modifying

of

enzyme

the

bifunctional

ANT(3'')-Ii/AAC(6')-IId

aminoglycosidefrom

Serratia

marcescens. Biochemistry, 45: 8368-8377.

Saputra. 2010. Serratia merescens. Repository-USU: Sumatera Utara.
Subramani, Parimala. 2012.

Serratia marcescens: an unusual pathogen

associated with snakebite cellulitis. Department of microbiology Sri

Devaraj Urs Academy: India.
Therrien, Christian. 1999. Molecular basis of antibiotic resistance and Llactamase inhibition by mechanism-based inactivators: perspectives and
future directions. Microbiologie Moleculaire et Genie des Proteines:
Canada.