LO 2

Anemia Makrositer

Anemia Makrositik
Defisiensi vit. B12
&
Asam folat

Malabsorbsi

Asupan gizi kurang

Gangguan sintesis DNA

Pembelahan sel terhambat,

Perkembangan sitoplasmik normal
Sel-sel eritroid megaloblastik
Cenderung dihancurkan di ss tlg
Produksi sel darah berkurang

Klasifikasi
a) Bentuk megaloblastik
1. Anemia defisiensi folat
2. Anemia defisiensi B12 (termasuk
anemia perniosa)

b) Bentuk non megaloblastik

1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipertiroidisme
3. Anemia pada sindrom mielodispltik

Anemia megaloblastik
Penyebab:
Terganggunya sintesis DNA
Defisiensi vit B12 (kobalamin)
Defisiensi asam folat

Metabolisme Vitamin B12

Kobalamin dari makanan
dalam bentuk kompleks
Gaste
r
Berikatan dengan
pengikat gaster R
Ke
duoden
Ikatan R Cblum
dicerna
hasilka
n
Kobalamin

Di bawa ke hati,
sumsum tulang dan sel lain

Di sekresi di
sirkulasi
Kobalamin berikatan
dengan Transkobalamin II

Terikat pada faktor intrinsik

Di ileum terminal
dihancurkan

Asam Folat
Pembentukan asam folat aktif

Dihydrofolate

Dihydrofolate reductase

Tetrahydrofolate

Sumber asam folat:

Buah-buahan berwarna jingga dan merah.

Daun-daunan hijau
Kacang-kacangan
Serealia

Metabolisme Asam Folat

METILTETRAHIDROFOLAT
Metionin
Homosistein

Vit.B12

Gugus
metil

Metil B12

TETRAHIDROFOLAT
Serin
Sintesis purin
dan pirimidin

DIHIDROFOLAT
+ B6
Glisin

Timidilat DNA
Deoksiuridilat
5,10 METILENTETRAHIDROFOLAT

Temuan Laboratorium Anemia

Makrositik
Hitung darah
- anemia berat
- makrositosis (MCV 100 140) dengan
anisositosis
- banyak ovalosit dan makroovalosit
- Trombosit sering rendah
- hipersegmentasi neutrofil (ciri khas)
- retikulosit rendah
Sumsum tulang
- hiperplasia eritroid yang mencolok
- adanya inti sel megaloblastik
- feritin normal atau tinggi

 Kimia darah
- bilirubin tinggi (tidak langsung)
- besi serum tinggi
- LDH (Laktat Dehidrogenase) sangat tinggi
- gastrin serum tinggi (anemia pernisiosa)
Pemeriksaan lain
- uji Schilling (teknik eksresi urine) abnormal
- antibodi terhadap sel lambung, faktor
intrinsik
- kadar vit.B12 SDM rendah
- kadar folat rendah

Tatalaksana Pada Anemia Makrositik

Defisiensi kobalamin
- terapi parenteral: kobalamin 1000 ug i.m. tiap
minggu sampai 8 minggu, dilanjutkan injeksi
kobalamin 1000 ug per bulan dari sisa hidup
pasien
- terapi oral: kristalin B12 2 mg/ hari
- transfusi: pemberian PRC (Packed Red Blood
Cells) secara perlahan untuk menghindari
masalah kardiovaskular akut
(Dilakukan jika Hb < 7 g/dL)
Defisiensi folat
- 1 mg/hari (PO)
- 5 mg/hari def. akibat malabsorbsi

LO 3
Anemia Hemolitik

PATOFISIOLOGI
Hemolisis

Intravaskuler
Destruksi eritrosit terjadi
langsung di sirkulasi darah

Trauma mekanik
Fiksasi komplemen
Aktivisasi komplemen
permukaan
Infeksi yang langsung
mendegradasi dan mendestruksi

Ekstravaskuler
Sel eritrosit yang telah mengalami
perubahan membran tidak dapat
melintasi sis retikuloendotelial

Difagositosis dan
dihancurkan oleh makrofag

Destruksi eritrosit dilakukan

oleh sis. retikuloendotelial

EKSTRAVASKULAR
MAKROFAG SISTEM
RETIKULOENDOTELIAL
(misal: hati, limpa, sstl)

SEL DARAH MERAH

globin

heme
besi

As.amino

DARAH PERIFER

Urobilinogen (urin)

As.amino

dir
ea
bs
or
ps
i

bilirubin

bilirubin tak terkonjugas

Berikatan dgn
transferin

hati

Bilirubin glukoronida

Sterkobilinogen (feses)

INTRAVASKULAR
S
E
L
D
A
R
A
H
M
E
R
A
H

PECAH

HEMOGLOBINEMIA
METHEMALBUMINEMIA
HEMOGLOBINURIA
HOMOSIDERINURIA

PEMBULUH DARAH

Anemia Hemolitik
Anemia yang disebabkan oleh
peningkatan kecepatan destruksi
eritrosit.
Hiperplasia eritropoesis dan
pelebaran anatomik sumsum tulang
menyebabkan meningkatnya
destruksi eritrosit beberapa kali lipat
sebelum pasien menjadi anemispenyakit hemolitik terkompensasi

Anemia Hemolitik
Sumsum tulang dewasa normal, setelah
pelebaran maksimal, mampu menhasilkan
eritrosit dengan kecepatan enam sampai
delapan kali normal asalkan eritropoesis
ini efektif. Hal ini menyebabkan retikulosis
yang bermakna, khususnya pada kasus
anemia yang lebih parah.
Oleh karena itu, anemia hemolitik
biasanya tidak tampak sampai masa hidup
eritrosit kurang dari 30 hari.

Penyebab Hemolisis
Intravaskular

Transfusi darah yang tidak sesuai

Defisiensi G6PD dengan stres oksidasi
Sindrom fragmentasi eritrosit
Beberapa anemia hemolitik autoimun
Beberapa anemia hemolitik yang diinduksi
obat dan infeksi.
Hemoglobinuria nokturnal paroksimal
Hemoglobinuria Mars
Hemoglobin tak stabil

Klasifikasi Anemia Hemolitik

Herediter
Metabolisme
Membran
Defisiensi G6PD
Sferositosis herediter
Defisiensi piruvat
Eliptositosis herediter

Hemoglobin
Abnormal (HbS,
HbC, tak stabil)

kinase

Didapat
Mikroangiopati
Imun
Purpura trombositopenik
Autoimun
trombotik
Antibodi tipe hangat
Sindrom hemolitik uremik
Sepsis menigokokal
Antibodi tipe dingin
Pre-eklampsia
Aloimun
Koagulasi intravaskuler
Reaksi transfusi hemolitik
diseminata
Hemoglobinuria Mars
Penyakit hemolitik neonatus
Infeksi
Alograft, transplantasi sumsum tulang Malaria
Clostridium
Terkait obat
Zat kimia dan fisik
Sindrom fragmentasi ertrosit
Khususnya obat, zat industri/rumah
cangkok (graft), arteri katup jantung
tangga, luka bakar
Sekunder
Penyyakit hati dan ginjal
Hemoglobinuria nokturnal paroksimal

Faktor Intrinsik
::Kelainan membran::
1.Sferositosis Herediter
. Penyakit hemolitik yang cukup sering
dijumpai yang biasanya diwariskan
sebagai sifat dominan autosomal pada
orang berkulit putih
. 25% kasus tidak dapat diidentifikasi
adanya pola pewarisan, diperkirakan
disebabkan oleh mutasi spontan
. Rentan membentuk batu bilirubin di

::Patogenesis::
Defek protein antara rangka
membran dan lapisan lemak
2 lapis eritrosit

Hilangnya membran

Sferosit tidak mampu

melewati mikrosirkulasi limpa
sehingga sferosit mati
secara prematur

SSTL memproduksi eritrosit

berbentuk bikonkaf normal,
tetapi eritrosit tsb kehilangan
membrannya & menjadi sferis
selama bersikulasi melalui
limpa dan sistem RE lainnya.

::Gambaran Klinis::
-

Anemia
Ikterus berfluktuasi
Splenomegali
Pigmen batu empedu sering ditemukan
Krisis aplastik biasanya dicetuskan
oleh
infeksi
parvovirus
dapat
meningkatkan keparahan

::Pemeriksaan::
Autohemolisis dan terkoreksi dengan
glukosa
Uji antiglobulin (Coombs)
Pemeriksaan
ketahanan
hidup
eritrosit
berlabel 51Cr untuk memastikan adanya
hemolisis dan menentukan lokasi destruksi
melalui pengukuran permukaan di atas
bebrbagai organ.

::Pengobatan::
Splenektomi walaupun tidak boleh dilakukan,
kecuali diindikasi secara klinis karena anemia
atau batu empedu, sebab ada resiko pasca
splenektomi yaitu peningkatan jumlah

2. Eliptositosis Herediter
. Gambaran klinis & laboratorium
mirip dengan sferositosis herediter
kecuali pada sediaan apus darah
tetapi biasanya kelainan ini secara
klinis lebih ringan.
. Defek dasarnya adalah kegagalan
heterodimer
spektrin
menjadi
heterotetramer
. Eliptositosis
homozigot
atau
heterozigot ganda bermanifestasi
pada anemia hemolitik berat serta
mikrosferosit,
poikilositosit,
splenomegali
(piropikilositosis

3. Stomasitosis Herediter dan

Xerositosis Herediter
Merupakan gangguan permeabilitas
membran sel darah merah.
Di tandai dengan kelainan morfologi
sel darah merah.
Pada stomasitosis herediter, jumlah
stomatosit meningkat, dan volume sel
rerata meningkat.
Pada xerositosis herediter, jumlah sel
target meningkat.

::Kelainan Enzim::
1.Glukosa-6-Phosphat Dehidrogenase
::Patofisiologi::
. G-6-PD berperan dalam pembentukan NADPH,
pereduksi penting untuk sistem glutation
eritrosit.
:Jalur Metabolik Eritrosit:

NADP
Glukosa 6-P

NADPH

G-6-PD

6-P Glukonat

. Defisiensi enzim ini mengakibatkan eritrosit

rentan terhadap stres oksidasi& terjadi

2. Piruvat Kinase
- Diwariskan secara resesif autosomal,
pasien yang terkena bersifat homozigot
atau heterozigot ganda
- Eritrosit menjadi kaku karena
kurangnya ATP
- Beratnya anemia bervariasi (4-10 g/dL)
- Ikterus dan batu empedu sering
ditemukan
- Sediaan apus darah:
- Poikilositosis
- Prickle cell yang distorsi terutama pasca
splenektomi

Anemia Hemolitik
Didapat

Anemia Hemolitik Autoimun

::Patogenesis::
Peningkatan kemampuan auto-antibodi
Merusak eritrosit

Anemia hemolitik

Kelainan ini ditandai oleh hasil yang

positif pada uji antiglobulin langsung
(direct antiglobulin test- DAT-Coomb test)

Anemia Hemolitik Autoimun

Tampilan klinis :
Dapat terjadi pada semua umur, baik
perempuan maupun laki-laki
Keberadaannya dalam hemolitik
anemia timbul sebagai anemia yang
hebat (keras)
Limpa membesar
Penyakit ini memiliki kecenderungan
dapat sembuh dan berulang
Bisa muncul sendiri/dikaitkan
dengan penyakit lain/pada beberapa
pasien timbul sebagai hasil dari

Anemia Hemolitik Autoimun

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe Hangat
Eritrosit biasanya di lapisi oleh imunoglobulin (Ig), yaitu
umumnya imunoglobulin G (Ig G) saja atau dengan
komplemen.
Dikatakan tipe hangat karena menurut reaksi antibodi
yang lebih kuat pada eritrosit yang dilakukan pada suhu
37
Bagian dari membran terlapis hilang sehingga sel
menjadi semakin sferis secara progresif untuk
mempertahankan volume yang sama dan akhirnya di
hancurkan secara prematur, terutama di limpa.

Sering terjadi pada wanita > 40 tahun

Adanya penyakit penyulit (lupus eritematosus
sistemik, rheumatoid arthritis, dan gangguan
yang mungkin mendukung anemia ini)
Adanya terapi obat yang mengganggu (alphamethyldopa)

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe

Hangat

Gejala, muncul ketika anemia berat

Pucat
Lemah
Pusing
Sesak nafas
Kuning
Demam yang tidak dapat dijelaskan
yang timbul sewaktu-waktu

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe Hangat

::Gambaran klinis::
Limpa yang membesar. Cenderung mengalami
remisi dan relaps
::Pemeriksaan laboratorium::
Anemia hemolitik ekstravaskular dengan
sferositosis yang menonjol dalam darah tepi.
DAT positif akibat IgG, IgG dan komplemen atau
IgA pada sel, autoantibodi memperlihatkan
spesifitas dalam sistem rhesus.
Antibodi dipermukaan sel dan yang bebas dalam
serum paling baik di deteksi pada suhu 37
Hb < 7 gr/dL
Coomb direk = +

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe Hangat

::Pengobatan::
Hilangkan penyebab yang mendasari
Kortikosteroid. Prednisolon adalah
pengobatan lini pertama, 60 mg per hari lalu
di kurangi sedikit demi sedikit dosisnya.
Splenektomi, pada pasien yang tidak
berespon baik atau gagal mempertahankan
kadar hemoglobin yang memuaskan.
Imunosupresi jika cara lain kurang efektif
Asam folat dan transfusi pada kasus yang
berat

Anemia Hemolitik Autoimun

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe
Dingin
Autoantibodi , baik monoklonal
maupun poliklonal melekat pada
eritrosit terutama pada sirkulasi
perifer dengan suhu darah yang
mendingin
Antibodi biasanya adalah IgM dan
paling baik berikatan dengan
eritrosit pada suhu 4c

 Auto-antibodinya selalu dari kelas IgM &

bereaksi pada
< T 0= 370C.
Ada
2
penyakit
yang
ikut
serta
menyebabkan anemia ini :
Hemoglobinuria dingin paroksismal
menyebabkan hemolisis intravaskular
Penyakit hemaglutinin dingin
meningkatkan fragilitas secara
mekanik dari eritrosit yang teraglutinasi

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe Dingin

::Gambaran klinis::
Dapat terjadi splenomegali dan ikterus ringan
Dapat menderita akrosianosis disebabkan oleh aglutinasi
eritrosit (suhu dingin) dalam pembuluh darah kecil.
Hemolisis berjalan kronik
Hb 9-12 g/dL
::Pengobatan::
Mempertahankan pasien tetap hangatdan mengobati penyebab
yang mendasari
Splenektomi dapat membantu pada splenomegali masif
Hindari suhu dingin
Klorambusil 2-4 mg/hari

Anemia Hemolitik Autoimun Tipe

Dingin
::Pemeriksaan Laboratorium::

Anemia ringan
Sferositosis
Polikromatosia
Tes coomb +

Anemia Aplastik
Jumlah sel- sel darah yang
diproduksi oleh sumsum tulang
tidak cukup.
::Gejala::

Fatig
Dispnea
Jantung berdebar-debar
Sakit kepala
Demam
Mudah memar & pendarahan mukosa
trombositopenia
Rentan infeksi neutropenia

Anemia Aplastik
::Penyebab::
Primer
Kongenital
Idiopatik didapat

(kegagalan
sumsum tulang
untuk
menghasilkan sel
darah merah
dalam jumlah yang
adekuat)

Sekunder
1.Radiasi pengion:
pemajanan tidak
sengaja ( radioterapi,
isotop radioaktif,
stasiun pembangkit
tenaga nuklir).
2. Zat kimia : Benzena
dan pelarut organik
lain, TNT, insektisida,
pewarna rambut,
klordan, DDT
3. Obat
Obat yang biasanya
menyebabkan depresi
sumsum tulang

::Pemeriksaan Laboratorium::
Darah tepi
Eritrosit normokrom normositter
Tidak terdapat leukosit dan eritrosit muda
Retikulosit rendah ataupun normal
LED 100mm/jam

::Terapi::

Allogenic stem cell tranplantasion

Kombinasi terapi imunosupresan
Dosis tinggi cyclophospade
Tranfusi Red cell
Tranfusi platelet
Managemen of neutropenia
Tranplantasi hematopeietic stem cell
Terapi anti T limfosit
Terapi imunosupresif : ATG dan ALG
Transplantasi sumsum tulang

Anemia Mieloptisik
Anemia yang terjadi karena gangguan infiltrasi
sumsum tulang yang disebabkan karena terdapat
sel nonhematopoitik pada sumsum tulang.
Akibat:
Anemia
Trombositopenia
Neutropenia
Pansitopenia.
Kegagalan sumsum tulang mengakibatkan
infiltrasi sekunder dapat mengakibatkan
penurunan produksi sel darah.

Anemia Mieloptisik
::Penyebab::

Metastatis karsinoma (kanker paru-paru,

payudara, dan prostat)
Mielofibrosis
Granulomatous diseases.

::Gejala::
1.
2.
3.
4.

Splenomegali
Hepatomegali
Gejala anemia
Gejala penyakit penyebab

::Patofisiologi::
Sel nonhemopetik atau sel
patogen

Fibrosis sekunder

Merusak sel hemopotik

normal
Sumsum tulang
menginfiltrasi kolagen,
dan retikulin yang
mengantikan sel
hemopoitik

Mieloptisik merupakan kegagalan sumsum tulang

yang mengakibatkan destruksi sel prekursor pada
sumsum tulang.

LO 4
Malaria

Malaria
DEFINISI
Penyakit infeksi parasit menular yang
disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai
dengan ditemukannya bentuk aseksual
di dalam darah melalui gigitan
vektor (nyamuk Anopheles).
45

Epidemiologi Malaria
Lebih dari 1,6 triliun manusia terpapar
oleh malaria dengan dugaan morbiditas
200-300 juta dan mortalitas lebih dari 1
juta/tahun
Di Indonesia kawasan Timur mulai dari
Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke
Utara, Maluku, Irian Jaya dan dari
Lombok sampai NTT merupakan daerah
endemis malaria.
Beberapa daerah di Sumatera mulai dari
Lampung,Riau, Jambi, dan Batam kasus
malaria cenderung meningkat.
46

Penyebab
Perbedaa Falciparu Vivax Malarie
n
m
Nama
Malaria Malari Malaria
penyakit tropika, a
Kuartan
malaria tersia a,
falsiparu na,
malaria
m
malari malarie
a
vivaks
Hospes
Nyamuk Anopheles
Definitif
Hospes
Manusia

Ovale

Malari
a
Ovale

Daur Hidup
Fase seksual eksogen (sporogoni) dlm
badan nyamuk
Nyamuk betina mengisap darah manusia
yg mengandung parasit, parasit aseksual
dicernakan.
makrogamet+mikrogamet
Zigot
ookinet
sporozoit

ookista

 Fase aseksual (skizogoni) dlm tubuh

manusia
1. Daur eksoeritrositer
-> Skizogoni eksoeritrositer primer
(P. Falcifarum, P. Malariae)
-> Skizogoni eksoeritrositer
sekunder/hypnozoid
(P. Vivax, P. Ovale)
2. Daur eritrositer
-> Skizogoni eritrositer

Cara Infeksi
Masa tunas ekstrinsik = wkt antara nyamuk
menghisap darah yg mengandung
gametosit sampai mengandung sporozoit
dlm kelenjar liur nya.
Sporozoit=bentuk infektif
Infeksi dpt terjadi dgn 2 cara:
1. Secara alami melalui vektor
2. Secara induksi, bila stadium aseksual dlm
eritrosit scr tdk sengaja masuk dlm badan
manusia melalui darah, misalnya dgn
transfusi, suntikan..

Gejala klinis
Masa tunas intrinsik=wkt antara masuknya
sporozoit ke dlm tubuh manusia sampai
timbulnya gejala demam
Masa prepaten=berlangsung sejak saat
infeksi sampai ditemukan parasit malaria
dlm darah untuk pertama kali
Periode laten klinis=bila infeksi malaria
tidak menunjukkan gejala di antara
serangan pertama dan relaps
Periode laten parasit=bila parasit tidak dpt
ditemukan dlm darah tepi, tp stadium
eksoeritrosit masih bertahan dlm jar hati.

Relaps dapat bersifat:

1. Rekrudensi (relaps jangka pendek)
-> Timbul krn parasit dlm darah menjadi
banyak.
Demam timbul lagi dlm wkt 8 minggu
sesudah
serangan pertama hilang
2. Rekurens (relaps jangka panjang)
-> Timbul krn parasit dri hati masuk dlm
darah dan
menjadi bnyk shingga demam timbul
lg dlm wkt
24 minggu atau lebih stelah serangan

1. Demam
. Pd infeksi malaria, demam scr periodik
berhubungan dgn waktu pecahnya
sejumlah skizon matang dan keluarnya
merozoit yg masuk dlm aliran darah
(sporulasi)
. Demam biasanya bersifat intermiten, dpt
juga remiten, atau terus menerus
Intermiten= terjadi pd interval yang
terpisah, memiliki massa penghentian
aktivitas
remiten= peredaan sementara suatu
gejala, namun tdk hilang sama sekali

 Stadium demam:
1. Stadium menggigil
-> berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam
-> Nadi cepat, bibir dan jari-jari tgn nya menjadi
biru, kulit kering, pucat
2. Stadium puncak demam
-> berlangsung selama 2 sampai 6 jam
-> Muka merah, kulit kering dan terasa panas
seperti terbakar, sakit kepala makin hebat,
mual, muntah
3. Stadium berkeringat
-> berlangsung 2 sampai 4 jam
-> berkeringat banyak, suhu turun dgn cepat

2. Splenomegali
Merupakan gejala utama pada malaria
Limpa berubah warna menjadi hitam
karena pigmen yg ditimbun dlm eritrosit
yg mengandung parasit dlm kapiler dan
sinusoid
Pada malaria menahun jaringan ikat makin
bertambah sehingga konsistensi limpa
menjadi keras

3. Anemia
Pada malaria terjadi anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies
parasit yg menyebabkannya
Anemia terutama tampak jelas pada
malaria falcifarum
Faktor penyebab anemia:
- penghancuran eritrosit yg mengandung
parasit dan yg tidak mengandung parasit

Patofisiologi
1. Penghancuran eritrosit
eritrosit yg mengandung parasit dan yg tidak
mengandung parasit dihancurkan sehingga
terjadi anemia
2. Mediator endotoksin-makrofag
Saat skizogoni, eritrosit yang mengandung
parasit memicu makrofag yang sensitif
endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator
yang menyebabkan perubahan patofisiologi
yang berhubungan dengan malaria. TNF dan
sitokin lain yang dilepaskan oleh parasit malaria,
menimbulkan demam, hipoglikemia dan sindrom
penyakit pernapasan pada orang dewasa

3. Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi

Eritrosit yang terinfeksi dengan stadium lanjut
P.falciparum dapat membentuk tonjolan-tonjolan
pada permukaannya. Tonjolan tersebut
mengandung antigen malaria dan bereaksi
dengan antibodi malaria dan berhubungan
dengan afinitas eritrosit yang mengandung
P.falciparum terhadap endotelium kapiler darah
alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di
sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer.
Eritrosit yang terinfeksi menempel di endotelium
kapiler darah dan membentuk gumpalan yang
membendung kapiler.

Plasmodium vivax
> Hospes : nyamuk Anopheles betina
> Nama penyakit : Malaria vivax / tertiana
> Distribusi geografik : daerah subtropik,
dapat juga daerah dingin (Rusia), di
seluruh kepulauan Indonesia dan pada
umumnya di daerah endemi mempunyai
frekuensi tertinggi.
> Prognosis: biasanya baik, tidak
menyebabkan kematian

PLASMODIUM VIVAX

Plasmodium Falcifarum
> Hospes : nyamuk Anopheles betina
> Nama penyakit : Malaria
falciparum/tropika
> Distribusi geografik : daerah tropik,
terutama di Afrika & Asia Tenggara. Di
Indonesia tersebar di seluruh kepulauan.
> Parasit ini merupakan spesies yang paling
berbahaya krn penyakit yg ditimbulkannya
dpt menjadi berat
> Gejala klinis:
Malaria otak, anemia normositik berat,

PLASMODIUM FALCIPARUM

Plasmodium ovale
> Hospes : nyamuk Anopheles
> Nama penyakit : Malaria ovale
> Distribusi geografik : daerah tropik
Afrika bagian barat, daerah Pasifik barat.
Di Indonesia terdapat di Pulau Owi sebelah
selatan Biak di Irian Jaya dan di Pulau
Timor.
> Prognosis : penyakitnya ringan dan
dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan

PLASMODIUM OVALE

Plasmodium malariae
> Hospes : nyamuk Anopheles
> Nama penyakit : Malaria malariae /
kuartana
> Distribusi geografik : daerah
tropik maupun daerah subtropik, di
Indonesia frekuensinya sangat
rendah.

PLASMODIUM MALARIAE

Obat Malaria
Obat malaria ada 5 golongan, yaitu :
1. Skizontosit jaringan primer yang
membasmi parasit praeritrosit, yaitu
proguanil,pirimetamin.
2. Skizontosit jaringan sekunder membasmi
parasit eksoeritrosit, yaitu primakuin
3. Skizontosid darah yang membasmi parasit
stadium eritrosit, yaitu kina, klorokuin, dan
amodiakuin.
4. Gametosid yang menghancurkan bentuk
seksual.. Gametosit untuk P.vivax, P.malarie,
P.ovale adalah kina, klorokuin,amodiakuin
5. Sporontosid mencegah gametosit dalam

Obat antimalaria yg lazim digunakan

Nama
umum

Dosis
dasar

Nama
dagang

Dosis
pencegaha
n

Dosis terapi

Klorokuin
Tablet
(fosfat/sulfat 100 mg,150
)
mg dan 300
mg basa

Aralen
Avloclor
Resochin
Nivaquin

300-600 mg
sekali
seminggu

600 mg dosis
tunggal, hari II
600 mg, hari
III 300 mg/hari
(dosis total 25
mg/kgbb)

Kuinin
(dihidroklori
da/sulfat)

3 kali/hari
3 tablet
selama 7-10
hari

Tablet 222
mg

Amodiakuin Tablet 200

(hidroklorida mg/150 mg
/basa)
basa

Camoquin
e
Flavoquin
e
Pasoquine

Hari I-II 600

mg basa
(dosis total 30
mg/kgbb)

Pirimetamin
dan
sulfadoksin

Fansidar

3 tablet dosis
tungal untuk
malaria

Tablet 25
mg
+

Nama
umum

Dosis
dasar

Nama
dagang

Dosis
pencega
han

Dosis terapi

Primakuin
(difosfat)

Tablet 15
mg basa

Primakuin

Hanya sbg
antirelaps 1
tablet sehari
selama 14 hari

Tetrasiklin

Kapsul
250 mg

4 kali sehari 250

mg selama 7
hari

Doksisiklin

Kapsul
100 mg

1 kali 100 mg
sehari selama 7
hari

Artesunat
Amodiakuin

Tablet 50
mg
150 mg
basa

Artesdiakui n
Arsuamon

2-8 tablet/hari
selama 3 hari

Artemether
Lumefantrin
e

Tablet 20
mg
Artemeter
dan 120 mg
lumefantrin

Coartem

2x1- 4 tablet/
hari selama 3
hari

Pengobatan malaria
Pengobatan ini di dasarkan pada kelaian mana yang terkena
Skizontisida jaringan primer. Ditujukan untuk parasit praeritrositer dan mencegah parasit masuk ke dalam eritrosit dengan
proguanil dan pirimetamin
Skizontisida jaringan sekunder. Ditujukan untuk parasit pada
stadium hypnozoit dan sebagai anti-relaps. Dapat menggunakan
primakuin.
Skizontisida darah. Untuk membasmi parasit eritrositer dengan
menggunakan kina, klorokuin dan amodiakuin.
Gametosida. Untuk membasmi stadium gametosit. Dengan
menggunakan kina, klorokuin dan amodiakuin untuk vivax,
malaria, dan ovale. Sedangkan primakuin untuk semua jenis
plasmodium
Sporontosida. Untuk mencegah penyakit malaria dan menghambar
pembentukan ookista dan sporozoit. Dengan menggunakan
proguanil dan primakuin

Most drugs used in treatment are active against the parasite forms
in the blood (the form that causes disease) and include:
chloroquine
sulfadoxine-pyrimethamine (Fansidar)
mefloquine (Lariam)
atovaquone-proguanil (Malarone)
quinine
doxycycline
artemisin derivatives (not licensed for use in the United States,
but often found overseas)
From WHO

Kesimpulan
Hasil diagnosa mengarah pada anemia
megaloblastik (makrositer).
Anemia megaloblastik dapat disebabkan oleh
defek sintesis DNA dalam sel sel
hematopoetik yang erat kaitannya dengan
defisiensi vit. B12 dan atau asam folat.
Ikterik pada kulit dan sklera terjadi karena
pada anemia megaloblastik, terjadi
peningkatan destruksi eritroblas dalam medula
sumsum tulang sehingga berakibat pada
peningkatan kadar (unconjugated) bilirubin dan
asam laktat dehidrogenase plasma.

Saran
Lakukan terapi sesuai dengan
diagnosa.
sebaiknya mengkonsumsi makanan
yang mengandung cukup gizi (vit. B12
& asam folat).
Sebaiknya dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut untuk mendalami kemungkinan
terjangkit infeksi malaria.