Pemicu 1

Bayi Antar Bangsa

Anggota Kelompok 5
Nama

NIM

Jabatan

Rhendy Umbas

4050900

Anggota

Widyasari

405090091

Anggota

Yessica Theresia
Ibrahim

405090102

Anggota

Sheila Clarissa
Korayan

405090103

Anggota

Fanni Luciana

405090123

Anggota

Muhammad Ikbal Nur

405090175

Anggota

Trie Arni

405100010

Ketua

Stephanie Darmawan

405100083

Sekretaris

Mason Rubianto

405100152

Anggota

Rino Setiady

405100155

Penulis

Setiadi Winata
Orlensia

405100194
405100262

Anggota
Anggota

Bayi Antar Bangsa

Seorang bayi laki-laki berusia 1 minggu, diketahui mengalami kuning sejak 1
hari yang lalu. Sang ibu keturunan China dan ayahnya berkebangsaan
Australia, segera membawa anak kedua mereka ke klinik umum. Bayi tampak
sedikit iritabel dan kurang berminat menyusu. Frekuensi berkemih 4-6 kali/24
jam, BAB warna kuning cair bebiji-biji sebanyak 2-4 kali/24 jam. Dari
riwayatnya ia dilahirkan secara spontan, dengan BBL 3200 g Apgar score 8-9
dan diijinkan pulang dari rumah bersalin pada hari ke 3 tanpa keluhan. Ia
sudah mendapat injeksi vitamin K, imunisasi hepatitis B dan vaksin polio oral.
Sampai saat ini ibunya hanya memberikan ASI sebagai satu-satunya asupan.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan kondisi umum lemah, BB 2750 g, suhu
37,5 C, HR 170x/mnt, RR 50x/mnt, tampak ikterus sesuai dengan Kramer 3.
Pada palpasi hepar teraba 2 cm di bawah arcus aorta. Turgor kulit menurun,
fobtanela teraba cekung. Hasil pemeriksaan laboraorium menjunukkan Hb
9,5 g/Dl (N 17-20), ALT 55 U/L (N < 40), AST 41 U/L (N < 50), ALP 421 U/L (N<
700), bilirubin total 19 mg/dL, bilirubin direk 1,2 mg/dL, ditemukan
peningkatan retikulosit dan pada hapusan darah tepi terdapat Heinz bodies.

Step 1 : Unfamiliar terms

Iritabel
: Mampu bereaksi terhadap
stimulus
Bilirubin direk
: Bentuk akhir dari
pemecahan
HEM melalui proses
oksidasi
reduksi
Kramer : Seseorang yang membuat
suatu
hubungan antara kadar
bilirubin
total dengan luas
daerah ikterus
pada bayi baru lahir
Heinz Bodies : Bentuk eritrosit yang
tidak normal
akibat hemolisis.

Step 2
1. Mengapa bayi yang berusia 1 minggu mengalami
penyakit kuning sejak satu hari yang lalu?
2. Adakah hubungan genetik dengan penyakit kuning?
3a. Mengapa bayi tampak sedikit iritabel dan kurang
berminat menyusui?
3b. Mengapa BAB berwarna kuning cair dan berbiji-biji?
4. Apakah ada hubungan mendapat injeksi vitamin K,
imunisasi hepatitis B dan vaksin polio?
5. Apakah ada hubungan ASI dengan jaundice?
6. PF dan PL?

Step 3
1. - Fungsi hati belum sempurna

- Kemungkinan obstruksi duktus choledokus

- Rhesus
- ASI
- Hiperbilirubinemia
- Injeksi hepatitis
2. Kemungkinan ada jika rheses anak dan ibu beda, pada anak kedua dapat menyebabkan hemolisis
3a. Iritabel dehidrasi
kurang berminat menyusui sedikit iritabel
3b. Menyusu kurang ASI menurun BAB kuning cair dan berbiji-biji
4. Vitamin K mencegah koagulasi
Imunisasi hepatitis B mencegah infeksi virus hep (nosokomial)
Polio Mencegah polio
5. Pemberian ASI membuat kadar bilirubin serum meningkat dibandingan susu formula
6. PF : BB kurang
Ikterus kramer 3 : dari kepala sampai paha
Turgor kulit menururn
Fontanela cekung
PL : Hb turun
ALT meningkat
Bilitubin total meningkat
Peningkatan retikulosit pada hapusan darah tepi terdapat Heinz bodies.

Step 4
Ibu dan
Ayah
(China)
(Australia)
Bayi umur 1 minggu
Kuning ( 1 hari yang lalu)
BAB cair dan berbiji
Iritabel
Tdk minat menyusui
PF : BB turun
Kramer 3
Turgor turun
Fontanela cekung
PL: Hb turun
ALT turun
Bilirubin total meningkat
Retikulosit (+) Heinz bodies
Hiperbilirubinem
ia

Step 5 :Learning
Objective
1. Menjelaskan Anatomi dari hepar, kantung empedu
dan salurannya
Menjelaskan Histologi dari hepar, kantung empedu
dan salurannya
Menjelaskan fisiologi dari hepar, kantung empedu dan
salurannya
Definisi biokimia dari hepar,
Diagnosis
2. Menjelaskan
kantung empedu
Epidemiologi
Pemeriksaan
dan
salurannya
klasifiksi
Penatalaksanaan
3. Menjelaskan
Etiologi Ikterus
Diagnosa banding
Tanda dan gejala
Komplikasi
Pathophisiologi
prognosis

LO 1
Anatomi hepar, kantung empedu dan salurannya

Embriologi Hepar
Perkembangan hati minggu ke 4
Pertumbuhan entoderm bagian ventral foregut, kranial dari pada yolk sac dan kaudal dari
pada jantung.
Pertumbuhan itu dinamakan hepatic
diverticulum/ hepatic rudiment.
Kaudal empedu dan ductus cysticus
Kranial saluran empedu intra dan
ekstrahepatic ( ductus choledochus, ductus
hepaticus)
Pertumbuhan mesoderm septum
transversum sinusoid, pembuluh darah,
Glissons capsule, jaringan ikat segitiga Kiernan

 Waktu lahir berap hepat pad abayi

120-160 gram.
Berat hepar terus bertambah sesuai
dengan pertumbuhan anak.
Pada 2 tahun 2x lipat
Pada umur 3 tahun 3 x lipat
Pada umur 9 pubertas 6-10 x
berat hati waktu lahir.

Aliran Empedu
Sel hepar

Kanalikuli

Preductuli Biliaris
(Saluran Hering)

D. Hepaticus Keluar dr triad porta

D. Hepaticus
Communis
Dexter & Sinister
4cm

D. Cysticus

D. Choledochus
(Common Bile Duct)

D. Hepaticus
Interlobularis

D.Pancreaticus

Wirsungi
Ampulla Hepato
Pancreatica
Sphincter Oddi

Papilla Duodeni Mayor

Ductuli
Biliaris

Santorini/
accesorius
9%

Papilla
Duodeni
Minor

Vesica Fellea

Vesica fellea
Alat ekskresi hepar, Terletak di fossa vesica fellea hepatis antara lobus
quadratus lobus dexter, ,berfungsi: Tempat penampungan cairan empedu
Diliputi oleh peritoneum
Bagian2 :
Fundus,corpus,collumke ductus cysticus
Pembuluh darah :
A.cystica (cabang dari a. hepatica dextra)
Vena cystica (cabang kanan v. porta hepatis)
Pembuluh limfe:
Nodi lymphatici cysticusNodi lymphatici hepatici nodi lymphatici
coeliaci
Persarafan:
Simpatis plexus coeliacus, Parasimpatis N.vagus, Sensoris
N.phrenicus kanan

Ductus cysticus
Panjang 2-4 cm
Mucosa ada lipatan spiralis:plica spiralis ductus cystici
(valvula heisteri)berfungsi mempertahankan lumen tetap
terbuka.
Ductus ke bawah sedikit posterior ,kiri pada pinggir
omentum minusbersatu dgn ductus hepaticus
communisductus choledochus (common bile duct) ~
diujung ada M.sphincter ductus choledochi (boydens
sphincter)
Ductus choledochus bersatu dgn ductus pancreaticus
ampulla hepatopancreatica(bermuara pada papilla
duodeni major di sisi medial pars descendens duodenum
( ada M.sphincter oddiatur pengeluaran cairan empedu
dan pancreas)

Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar campuran pada system digestive
yang tarbesar setelah hepar.
Terdiri atas dua bagian, yaitu:
- Kelenjar eksokrin
- Kelenjar endokrin
Pankreas terdapat retro peritoneal yang melintang dari bagian
kanan menyerong ke kiri atas diantara duodenum. Ujung kiri
yang disebut cauda pankreatis menempel pada lien.
Ukuran pada prang dewasa yaitu:
Panjang 2030 cm
Berat 60160 cm
Bagian-bagiannya yaitu:
Caput pankreatis, Corpus pankreatis, Caudal pankreatis

Pankreas
Ada 2 salu Santoriniran keluar : ductus
pancreaticus Wirsungibdan ductus
pancreaticus accessorius
Pembuluh darah:
a. Splenica (corpus & cauda)
aa.pancreaticoduodenalis superior et
inferior (caput)
vena dari pankreas dialirkan ke vena porta
hepatis, vena splenica dan vena mesentrica
superior

PANKREAS
Pembuluh limfe
nl. Pancreaticoduodenalis sepanjang
a. Splenica dan sebagian kecil
nl.pyloricinl.coeliaci,hepatici, dan
mesentrica superior
Persarafan:
n. Vagi dan splanchnici

Histologi hepar, kantung empedu

dan salurannya

Komponen Hepatobilier
Hepatosit (80% volume hepar)
Sel fungsional utama yang memiliki
fungsi metabolik, sekretorik, dan
endokrin.
Hepatic lamina
susunan 3 dimensi hepatosit
dilapisi oleh endothelial-lined vascular
spaces (sinusoid)

 Kanalikuli biliaris
Ductus kecil antar hepatosit akumulasi
cairan empedu
Kanalikuli ductuli biliaris ductus
biliaris ductus hepaticus dextra et
sinistra ductus hepaticus comunis +
ductus cysticus ductus biliaris komunis
(ductus choledocus) intestine

 Sinusoid
Pembuluh kapiler antar deretan hepatosit yang
menerima darah yang kaya O2 dari cabang arteri
hepatica dan zat-zat makanan dari vena porta
hepatica
Sel Kupffer menghancurkan leukosit mati dan
eritrosit, bakteri, dan benda-benda asing pada aliran
darah vena dari GI tract
TRIAD PORTAL ductus biliaris + cabang arteri
hepatica + cabang vena porta

 3 konsep jalur anatomi-unit

fungsional hepatosit, ductus biliaris,
dan sinusoid:
Lobulus hepatic (klasik)
Lobulus portal
Asinus hepatic

1 Central
vein
2 Glisson
triad
(capsula
Glissoni)

1 Sinusoids
2 Kupffer cells
(macrophages
)
3 Central vein

Vesica fellea

Pancreas

Pankreas

Bagian

Karakteristik

Hepar

Sel hepar
- Bentuk besar, poligonal, berhub dalam columna cellular, 1-2 nukleus
- Sitoplasma eosinofilia, bergranula, bervakuol dg mitokondria, mikrovili,
glikogen, lipid, protein, pigmen lipofuchsin
Sinusoid
- Sel endotel: inti berwarna tua, gepeng, sitoplasma sedikit
- Sel kupffer: ukuran lebih besar, inti ovoid, kromatin pucat, cabang
sitoplasma, bergranuler
Segitiga kiernann

V. Felea

Tunica mucosa
-Epitel selapis torak, sinus rokistansky aschoff, (-)tunica muscularis mukosa
Tunica muscularis
-Tidak beraturan (longitudinal, oblique, sirkuler*)
- jar. Ikat antar otot polos banyak serat elastin
- perimuskular jar ikat fibrosa yg berhub lgs dg hepar
Tunica serosa
- jar. Ikat dg mesotel

Pankreas

Sel asinus lebih kecil & bulat dari parotis

Duktus interkalaris panjang kubus rendah ~ selapis gepeng
Duktus ekskretorius kubus ~ torak rendah (+) sel goblet
Pulau langerhans (endokrin)

Fisiologi hepar, kantung empedu

dan salurannya

FISIOLOGI HATI
metabolisme
karbohidrat

metabolisme
lemak

metabolisme protein

pembekuan
darah

Hati mengubah
pentosa dan
heksosa yang
diserap dari usus
halus menjadi
glikogen,
mekanisme ini
disebut
Glikogenesis.

Hati mengadakan
katabolisis asam
lemak dipecah
menjadi beberapa
komponen :
Senyawa 4
karbon KETON
BODIES
Senyawa 2
karbon ACTIVE
ACETATE
(dipecah
menjadi asam
lemak dan
gliserol)
Pembentukan
cholesterol
Pembentukan
dan pemecahan
fosfolipid
Hati merupakan
pembentukan utama,

Proses Deaminasi, hati

mensintesis gula
dari asam lemak
dan asam amino.
Proses Transaminasi,
hati memproduksi
asam amino dari
bahan-bahan non
nitrogen.
Hati adalah satusatunya organ yg
membentuk
plasma albumin
dan - globulin
dan organ utama
bagi produksi urea
(end product
metabolisme
protein).
- globulin selain
dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk
di limpa dan
sumsum tulang
globulin hanya
dibentuk di dalam
hati.

Sintesis protein
plasma untuk
pembentukan
faktor
pembekuan
darah
(fibrinogen,
protrombin,
faktor V, VII, IX,
X) dan untuk
mengangkut
hormon tiroid,
steroid, kolestrol
dalam darah.

Glikogen lalu
ditimbun di dalam
hati kemudian hati
akan memecahkan
glikogen menjadi
glukosa,
mekanisme ini
disebut
Glikogenolisis.

FISIOLOGI HATI
tempat
penyimpanan
dan ekskresi

detoksikasi

fagositosis dan
imunitas

Fungsi hemodinamik

Penyimpanan
glikogen,
lemak, besi,
tembaga, dan
vitamin A, B,
D, E, K.

Hati adalah
pusat detoksikasi
tubuh, Proses
detoksikasi
/degradasi terjadi
pada proses
oksidasi, reduksi,
metilasi,
esterifikasi dan
konjugasi
terhadap
berbagai macam
bahan seperti zat
racun, hormon,
obat over dosis,
dan zat sisa.

Sel kupfer
merupakan
saringan penting
bakteri, pigmen
dan berbagai
bahan melalui
proses fagositosis.
Selain itu sel kupfer
juga ikut
memproduksi globulin sebagai
imun livers
mechanism.

Hati menerima 25%

dari cardiac
output, aliran
darah hati yang
normal 1000
1800 cc/ menit.
Darah yang mengalir
di dalam
A.hepatica 25%
dan di dalam
V.porta 75% dari
seluruh aliran
darah ke hati.
Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh
faktor mekanis,
pengaruh
persarafan dan
hormonal, aliran
ini berubah cepat
pada waktu
exercise, terik
matahari, shock.

Mengekskresika
n kolestrol
dan bilirubin

Regulation of Bile Release

Fungsi empedu
- mempermudah pencernaan lemak, oleh karena dapat
mengemulsi lemak yaitu dengan
menurunkan tegangan permukaan sehingga tersedia
permukaan substrat/lemak yang cukup
luas untuk aktifitas lipase pancreas
- membantu absorpsi lemak, kolesterol dan vitaminvitamin yang larut dalam lemak (ADEK)
yaitu dengan membentuk micelle.
- menetralisasi asam.
- sebagai alat ekskresi : kolesterol, pigmen empedu,
obat, toksin dan zat-zat organik (Cu,
Zn,Hg.)

Regulation of Pancreatic Secretion

LO 2
Biokimia

BILIRUBIN

DEFINISI
Bilirubin adalah suatu pigmen empedu,
pigmen ini merupakan produk pemecahan
hem terutama terbentuk dari degradasi
hemoglobin eritrosit di dalam sel
retikuloendotelial.

KLASIFIKASI
Bilirubin dalam darah terdiri dari dua bentuk,
yaitu bilirubin conjugated (direk) dan bilirubin
unconjugated (indirek).
Bilirubin direk larut dalam air dan dapat
dikeluarkan melalui urin.
Bilirubin indirek tidak larut dalam air dan
terikat pada albumin.

Metabolisme Bilirubin
Pembagian metabolisme bilirubin terdahulu
berlangsung dalam 3 fase ; prehepatik,
intrahepatik, dan pascahepatik masih relevan.
Pembagian metabolisme bilirubin yang baru
menambahkan 2 fase lagi sehingga tahapan
metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu :
1. Pembentukan bilirubin
Fase Prahepatik
2. Transpor plasma
3. Liver uptake
Fase Intrahepatik
4. Konjugasi
Fase Pascahepatik
5. Ekskresi bilier

FASE PRAHEPATIK
1. Pembentukan bilirubin
sekitar 250-350mg bilirubin (4mg/kg BB)
terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari
pemecahan SDM matang. Sedangkan 20-30%
dari protein heme yang berasal dari STL dan
hati.
sebagian dari heme dipecah menjadi besi dan
produk antara biliverdin dengan perantara enzim
hemeoksigenase, kemudian biliverdin diubah
menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase,
tahapan ini terjadi terutama dalam sel sistem
retikuloendotelial.
Peningkatan hemolisis SDM merupakan
penyebab utama peningkatan pembentukan

FASE PRAHEPATIK
2. Transport Plasma
Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya
bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam
plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membran glomerulus, karenanya tidak
muncul dalam air seni.
Ikatan melemah dalam beberapa keadaan
seperti asidosis dan beberapa bahan seperti
antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada
tempat ikatan dengan albumin

FASE INTRAHEPATIK
3. Liver uptake
Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi
oleh hati secara rinci dan pentingnya protein
pengikat seperti ligandin atau protein Y belum
jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang
aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk
pengambilan albumin

4. Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel
hati mengalami konjugasi dengan asam
glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida
atau bilirubin konjugasi (bilirubin direk).
Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim
mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan
bilirubin yang larut air. Dalam beberapa keadaan
reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin
monoglukuronida, dengan bagian asam
glukuronik kedua ditambahkan dalam saluran
empedu melalui sistem enzim yang berbeda,
namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik.
Bilirubin konjugasi lainnya selain diglukuronid
juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas.

FASE PASCAHEPATIK
5. Ekskresi Bilirubin
Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam
kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik
lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang
kompleks ini
Dalam usus flora normal bakteri mendekonjugasi
dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinongen dan
mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang
memberi warna coklat. Sebagian diserap dan
dikeluarkan kembali kedalam empedu, dan dalam
jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinongen.
Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi
tidak bilirubin unkonjugasi, hal ini menerangkan warna
air seni yang gelap yang khas pada gangguan
hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.

ERITROSIT
HEME

GLOBIN

BILIVERDIN
RES

ENZIM BILIRUBIN REDUKTASE

BILIRUBIN
BILRUBIN+ALBUMIN
BILIRUBIN INDIREK
HATI
HEPATOSIT
BILIRUBIN+ASAM GLUKURONAT
ENZIM GLUKORINIL TRANSFERASE
BILIRUBIN DIREK

LO 3
Ikterus

Definisi
Deskolorasi kuning pada
kulit,membran mukosa, dan sklera
akibat peningkatan kadar bilirubin
dalam darah. Orang dewasa tampak
kuning bila kadar bilirubin serum
>2mg/dl, sedangkan pada neonatus
bila kadar bilirubin >5mg/dl
IDAI Gastroenterologi-Hepatologi

Pengertian
Ikterus neonatorum:
Keadaan klinis pada bayi yang ditandai
oleh perwarnaan ikterus pada kulit dan
sklera akibat bilirubin tak berkonjugasi
yg berlebih. Tampak jika bilirubin darah
5-7 mg/dL

Ikterus fisiologis:
Terjadi pada bayi baru lahir, kadar
bilirubin tak berkonjugasi pada minggu
pertama >2mg/dL.
Pada bayi aterm, puncaknya 6-8 mg/dL
Pada bayi prematur, puncaknya (7-14
mg/dL)

 Ikterus non fisiologis:

Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam
Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang
memerlukan fototerapi
Peningkatan kadar bilirubin total serum >0,5
mg/dL
Adanya tanda2 penyakit yg mendasari pd
setiap bayi (muntah, letargi, malas menetek,
penurunan BB yg cepat, apnea, takipnea, suhu
yg tdk stabil)
Ikterus bertahan setelah 8 hari (aterm)
Ikterus bertahan setelah 14 hari (prematur)

Epidemiologi
Di Indonesia, sebuah studi cross-sectional yang
dilakukan di RSCM selama tahun 2003,
menemukan prevalensi ikterus pada bayi baru
lahir (minggu pertama):
58% bilirubin >5 mg/dL
29,3% bilirubin >12 mg/dL
Pemeriksaan dilakukan pada hari 0, 3 dan 5.
Dengan pemeriksaan kadar bilirubin setiap hari,
didapatkan ikterus dan hiperbilirubinemia terjadi
pada 82% dan 18,6% bayi cukup bulan.
Bayi kurang bulan, dilaporkan ikterus dan
hiperbilirubinemia ditemukan pada 95% dan
56% bayi.
Tahun 2003 terdapat sebanyak 128 kematian
neonatal (8,5%) dari 1509 neonatus yang
dirawat dengan 24% kematian terkait
hiperbilirubinemia.

Etiologi

Produksi yang berlebihan

Hemolisis

Inkompatibilitas darah (rh, ABO)

Defisiensi enzim G-6-PD, piruvat kinase
Pendarahan tertutup
Sepsis

Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Imaturitas hepar
Kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin
Gangguan fungsi hepar

Asidosis
Hipoksia
Infeksi
Tidak ada enzim glukoronil transferase (sind. Criggler-Najjar)
Defisiensi protein Y (peran penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar)

Gangguan transportasi

Gangguan dalam eksresi

Pengaruh obat ( salisilat, sulfafurazole)

Defisiensi albumin kernicterus
Obstruksi dalam hepar ( infeksi, kerusakan hepar)
Obstruksi luar hepar ( kelainan bawaan)

Faktor risiko mayor yang akan

dihadapi bayi dengan ikterus:
Jaundice dalam 24 jam pertama
Ketidakcocokan golongan darah atau rhesus
Penyakit hemolisis (penghancuran sel darah
merah),misal: defisiensi G6PD
Usia gestasi 35-36 minggu
Riwayat fototerapi pada saudara kandung
Memar yang cukup berat berhubungan dengan
proses kelahiran
Pemberian ASI eksklusif yang tidak efektif
sehingga tidak mencukupi kebutuhan bayi,
ditandai dengan penurunan berat badan yang
berlebihan
Ras Asia Timur, misal: Jepang, Korea, Cina

Faktor risiko minor yang akan dihadapi bayi

dengan ikterus :

Sebelum pulang, kadar bilirubin serum

total terletak pada daerah risiko sedang
Usia gestasi 37-38 minggu
Jaundice tampak sebelum meninggalkan
RS
Riwayat jaundice pada saudara
sekandung
Bayi besar dari ibu yang diabetus mellitus
Usia ibu 25 tahun
Bayi laki-laki

Faktor risiko kurang yang akan

dihadapi bayi dengan ikterus :

Kadar birubin serum total terletak

pada daerah risiko rendah
Usia gestasi > 41 minggu
Bayi mendapat susu formula
penuh
Bayi dari keluarga kulit hitam
Bayi dipulangkan sesudah 72 jam

Klasifikasi
Ada 2 jenis:

hyperbilirubinemia tak terkonjugasi

hyperbilieubinemia terkonjugasi

Berdasarkan mekanisme:

Ikterus prahepatik atau hemolitik: disebabkan oleh

penguraian (hemolisis) berlebihan sel darah merah,
sehingga hati menerima lebih banyak bilirubin daripada
kemampuan hati mengekskresikannya
Ikterus hepatik: terjadi jika hati sakit dan tidak mampu
menangani beban normal bilirubin
Ikterus pascahepatik: atau obstruktif terjadi jika
duktus biliaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu,
sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi melalui feses.

Berdasarkan sifat:
Ikterus fisiologis
Ikterus patologis

HIPERBILIRUBINEMIA

TERKONJUGASI/DIREK

Bila kadar bilirubin direk > 1,5-2

mg/dL atau > 10-20% serum
bilirubin total
Petanda biokimia kolestasis &
tanda disfungsi hepatobilier
Faktor risiko : infeksi, sepsis,
neonatal hepatitis, inkompabilitas
ABO, trisomi 21 & penggunaan
total parenteral nutrisi
Gejala : hiperbilirubinemia direk,
feses berwarna pucat & urin
berwarna gelap, ikterus pada 2
minggu kolestasis, minum ASI &
p fisik normal evaluasi kolestasis
pada 3 minggu jika ikterus
persisten

TIDAK TERKONJUGASI/INDIREK

Bila serum bilirubin total

Terjadi pada 80% bayi prematur;
60-70% bayi matur
> pada populasi yang hidup di atas
permukaan laut
Akumulasi pigmen warna kuningoranye pada kulit, sklera, mukosa
ikterus

IKTERUS
Penimbunan bilirubin dalam tubuh dapat menyebabkan
ikterus (jaundice).
Ikterus dapat ditimbulkan oleh tiga mekanisme :
1. Ikterus prahepatik (masalah terjadi sebelum hati)
atau hemolitik disebabkan oleh penguraian (hemolisis)
berlebihan sel darah merah,sehingga hati menerima
lebih banyak bilirubin daripada kemampuan hati
mengekspresikannya.
2. Ikterus hepatik (masalahnya di hati) terjadi jika
hati sakit dan tidak mampu menangani beban normal
bilirubin.
3. Ikterus pascahepatik (masalah terjadi setelah
hati) atau obstruktif terjadi jika duktus biliaris
tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga
bilirubin tidak dapat dieliminasi melalui feses.

DIAGNOSIS BANDING
Jangka Waktu

Diagnosis

24 jam

Erythroblastis fetalis
Perdarahan dalam
Sepsis
Infeksi kongenital

2-3 hari

Ikterus fisiologis
Crigler-Najjar Syndrome
Breastfeeding jaundice

3 hari 1 minggu

Sepsis bakterial
Infeksi traktur urinarius

> 1 minggu

Breastfeeding jaundice
Septicemia
Atresia kongenital
Hepatitis
Hemolitik anemia
Defisiensi enzim

Persisten 1 bulan

Kolestasis
Hepatitis
Infeksi
Atresia duktus biliaris kongenital

Berkepanjangan

Hipotiroidisme
Stenosis pilorus

Anamnesis
Kapan mulai terjadi ikterusnya?
Riwayat inkompatibilitas darah?
Riwayat transfusi tukar atau terapi sinar pada
bayi sebelumnya?
Ada tidaknya kehamilan dengan komplikasi?
Obat apa saja yg diberikan pada ibu selama
hamil/persalinan?
Apakah ada kehamilan dengan DM,gawat janin,
malnutrisi intrauterin, infeksi intranatal dll?

APGAR SCORING
Apgar Sign

Activity
(muscle tone)

Active,
spontaneous
movement

Arms and legs

No movement,
flexed with little
"floppy" tone
movement

Pulse
(heart rate)

Normal (above
100 beats per
minute)

Below 100
beats per
minute

Absent
(no pulse)

Grimace
(responsiveness
or "reflex
irritability")

Pulls away,
sneezes, or
coughs with
stimulation

Facial
movement only
(grimace) with
stimulation

Absent (no
response to
stimulation)

Appearance
Normal color all Normal color
(skin coloration) over (hands and (but hands and
feet are pink)
feet are bluish)

Bluish-gray or
pale all over

Slow or
Respiratory
Normal rate and irregular
Absent (no
(rate and effort) effort, good cry breathing, weak breathing)

KRAMER
Kramer I. Daerah kepala
(Bilirubin total 5 7 mg%)
Kramer II daerah dada pusat
(Bilirubin total 7 10 mg%)
Kramer III Perut dibawah pusat s/d lutut
(Bilirubin total 10 13 mg%)
Kramer IV lengan s/d pergelangan tangan
tungkai bawah s/d pergelangan kaki
(Bilirubin total 13 17 mg%)
Kramer V s/d telapak tangan dan telapak
kaki
(Bilirubin total >17 mg%).

Intensitas Ikterus
Zona

Ikterus

Bilirubin Serum Indirek

(mg/dL)
Rata2

Maksimum

Terbatas pd kepala dan leher

II

Pada badan bgn atas

12

III

Pada badan bagian bawah,

paha

12

16

IV

Pada lengan, tungkai, bawah

lutut

15

18

tangan, kaki

>15

--

Diadaptasi dari Kramer

Evaluasi Lab Pada Bayi Ikterik

dengan Masa Gestasi 35 minggu
Ikterus nampak pada bayi berumur 3 minggu:
Pemeriksaan kadar bilirubin total dan direk
Apabila ada peningkatan kadar bilirubin direk,
periksa adanya kemungkinan terjadinya
kolestasis
Evaluasi pemeriksaan thyroid dan
galaktosemia pada neonatus, dan juga
kemungkinan terjadinya hipotiroidisme

IKTERUS
Pemeriksaan Penunjang
Serum bilirubin darah
Tes fungsi hati dan kolesterol
Prothrombin time
CBC (Complete blood count)
Ultrasound of the abdomen
Biopsi hati
Urine and fecal urobilinogen

Bilirubin
Indirek
Coombs Test
(+)
Isoimunisasi
Rh
ABO
Golongan darah
lain
Meningkat

Morfologi
Eritrosit
Karakteristik
Sferositosis
Piknositosis
Sel-sel
fragmentasi

Coombs Test (-)

Normal atau
Rendah
Hitung
Retikulosit
Normal
Asfiksia
neonatorum
Obstruksi usus
Perdarahan
Nonspesifik
tertutup
Defisiensi G6PD
DIC
Defisiensi enzim
lain

Hemoglobin

Polisitemia

Transfusi
Keterlambatan
dalam klem tali
pusar
Bayi ukuran kecil
untuk lahir cukup
bulan

Bilirubin Direk

Sepsis
Infeksi Intrauterine:
Toxoplasmosis
Cytomegalovirus
Rubella
Herpes
Syphillis
Kelainan duktus biliaris
Kelainan metabolisme garam
empedu
Penyakit hemolitik yang parah
Atresia biliaris
Giant cell hepatitis
Kista koledokal
Fibrosis kistik
Galaktosemia
AAT deficiency
Tyrosinemia
Kolestasis

IKTERUS
Penatalaksanaan
1.Peningkatan frekuensi asupan bayi

Meningkatkan frekuensi BAB sehingga membantu

pengeluaran bilirubin melalui feses.

2.Phototherapy

Dapat membantu memecah bilirubin pada kulit.

Digunakan jika kadar bilirubin plasma sangat tinggi.

3. Transfusi darah

Pada kasus ikterus yang sangat parah

Darah bayi diganti dengan darah segar

4. Immunoglobulin intravena

Pada kasus ikterus yang parah

Efektif menurunkan kadar bilirubin dalam tubuh.

IKTERUS
Fototerapi
Sinar biru (pjg gel 400-500 nm)
disorotkan ke kulit ikterus mengubah
bilirubin tak terkonjugasi menjadi
bentuk yang dapat larut.
Suhu badan harus dimonitor selama
fototerapi, dan masuknya cairan
ditingkatkan 25% untuk mengimbangi
peningkatan kehilangan cairan yang
tidak disadari.
Mata harus ditutup untuk melindungi
dari cahaya.

Terapi Sinar
Pertimbangkan terapi sinar pada:
NCB (neonatus cukup bulan) SMK (sesuai
masa kehamilan) sehat : kadar bilirubin total > 12
mg/dL
NKB (neonatus kurang bulan) sehat : kadar
bilirubin total > 10 mg/dL
Pertimbangkan tranfusi tukar bila kadar bilirubin
indirek > 20 mg/dL

Terapi sinar intensif berhasil, bila setelah

ujian penyinaran kadar bilirubin minimal turun
1 mg/dL.

Penatalaksanaan
Terapi sinar
sinar

15Z-bilirubin

4Z, 15E
bilirubin

Mudah larut
dalam plasma

Diekskresi hati
ke sal.empedu

Bilirubin cepat
meninggalkan
usus

Peristaltik usus
meningkat

Pe pengeluaran
cairan empedu
ke usus

IKTERUS KARENA ASI

Karakteristik ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin
indirek yang masih meningkat setelah 4-7 hari
pertama berlangsung
lebih lama dari ikterus
fisiologis yaitu sampai 3-12 minggu
ikterus karena ASI juga bergantung kepada
kemampuan bayi
mengkonjugasi bilirubin indirek
(misalnya bayi prematur akan lebih besar
PENYEBAB
IKTERUS
KARENA ASI BELUM
kemungkinan
terjadi
ikterus).

JELAS TETAPI ADA BEBERAPA FAKTOR

YANG DIPERKIRAKAN MEMEGANG PERAN,
Peningkatan konsentrasiYAITU
asam lemak bebas yang
nonesterified yang menghambat fungsi glukoronid
transferase di hati
peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya
peningkatan
aktivitas glukoronidase di dalam ASI
saat berada dalam usus bayi.

Ikterus Terkait
Pemberian ASI
Berkaitan dengan ekskresi pregnance3,20-diol ibu ke dalam ASI
Steroid ini menghambat konjugasi bilirubin
dengan menghambat aktivitas glukoronil
transferase hambat reabsorpsi bilirubin
bebas
Kenaikan bilirubin tak terkonjugasi pada usia
4-7 hari
Puncak
minggu ke3-4
Kadar 10-30mg/dL

Ikterus Terkait
Pemberian ASI
Penatalaksanaan
ASI dilanjutkan
Hiperbilirubinemua menurun bertahap menetap
selama 3-10 minggu pada kadar yang lebih rendah

ASI dihentikan
Selama 1-2 hari diganti susu formula
Menurun dengan cepat dalam beberapa hari
Setelah turun ASI dapat dilanjutkan kembali kadar
bilirubin tidak akan naik ke kadar tinggi seperti
sebelumnya

Fototerapi
Ada tanda penyakit lain atau tanda kernikerus

HYPERBILIRUBINEMIA
TAK TERKONJUGASI
Hemolisis sel darah merah yang hebat
Ikterus fisiologis :
-terjadi pada bayi baru lahir karena fungsi
hepar belum sempurna:
-aktifitas enzim UDP-glukuronida
-sintesis UDP-asam glukuronat
-bila kadar bilirubin > 20-25 mg/dlKERN
IKTERUS/ENSEFALOPATI TOKSIK
HYPERBILIRUBINEMIA

 Sindroma Crigler-Najjar tipe I (ikterus

nonhemolitik kongenital) :
-herediter,autosom,resesif & homozigot
-tidak ada aktivitas enzim UDP-glukuronida
-bilirubin serum :> 20 mg/dl.
Tipe II :
-bilirubin < 20 mg/dl.
-lebih ringan dan dapat diobati
(phenobarbital dasis tinggi )

 Sindroma Gilbert
-herediter,autosom dominan
-karena hemolisis terkompensasi,
gangguan uptake & aktifitas enzim
menurun

 Hyperbilirubinemia toksik
-karena gangguan fungsi hati akibat :
-kloroform,arsenamin,CCl4,virus hepatitis,
cirrhosis,keracunan jamurAmanita,asetaminofen
-disini sering ada kerusakan sel parenchym
hati dan obstruksi saluran empedu didalam
hati sehingga disertai pula hyperbilirubinemia konjugasi.

HYPERBILIRUBINEMIA
TERKONJUGASI
Ikterus idiopatik kronika (Sindroma
Dubin Johnson) :
-autosom resesif
-karena gangguan sekresi bilirubin
konjugasi ke empedu
-hepatosit dalam sentrilobuler
mengandung pigmen abnormal.

 Obstruksi saluran empedu

(ikterus cholestatika)
- karena adanya penyumbatan
duktus hepatikus atau duktus
koledokus sehingga bilirubin
diglukuronida tidak dapat disekresi
dan terjadi regurgitasi ke vena
hepatika & pembuluh limfe

 Rotor syndrom :
-adanya kronik hiperbilirubinemia
terkonjugasi
-penyebabnya tidak diketahui,
mungkin defect transport hepatosit
-histologi liver normal.

Tindakan pada hiperbilirubinemia

patologik

Pengobatan Ikterus
1. Menghilangkan/mengatasi penyebab.
2. Mencegah peningkatan kadar bilirubin lebih lanjut
dengan cara :
1. Meningkatkan kerja enzim dan konsentrasi ligandin
Phenobarbital (luminal) 1-2 mg / kg 1 x 2-3x /
hr (3 hari)
2. Merubah bilirubin tidak larut menjadi larut dalam air.
3. Fototerapi isomer bilirubin yang dapat dieksresi
lagsung tanpa konjugasi eksresi bilirubin bertambah
4. Membuang bilirubin darah
Transfusi tukar (exchange transfusion).

Transfusi Tukar

1. Indikasi
Neonatal hyperbilirubinemia .
Severe septicemia + selerema neonatorum
2. Tujuan
Menurunkan kadar bilirubin indirek ada mernatus
Menurunkan bahan-bahan toksik yang ada.
3. Manfaat : Memperbaiki keadaan umum pada pasien dan mcncegah
komplikasi yang lebih berat
4. Pemilihan darah
Bila karena ketidakcocokan darah golongan Rhesusu menggunakan
golongan darah 0 rhesus negatif.
Bila karena ketidakcocokan golongan darah A B 0 (biasanya ibu 0
anak A atau B) menggunakan gol darah 0 dengan low titer golongan
darah anak dengan rhesus positif.
Bila bukan karena ketidakcocokan golongan darah menggunakan
golongan darah yang sama dengan gol darah bayi.

 Merupakan sindrom neurologis yang disebabkan

karena deposit bilirubin indirek di sawar otak
Jarang terjadi pada bayi sehat dan tidak disertai
dengan hemolisis yang mengakibatkan kadar
bilirubin mencapai 25 mg/Dl
Faktor risiko : bayi prematur
Patofisiologi
Bilirubin indirek dapat memasuki sawar otak melalui
proses difusi bila jumlah bilirubin melebihi jumlah
albumin

 Gejala awal dari kernicterus

Sepsis
Hipoksia

- hemorrhage intracranial
- hipoglikemi

Manifestasi klinis biasanya muncul pada hari ke 2-5

kelahiran pada bayi normal atau hari ke 7 pada bayi
premature
Lethargi
Respiratory distress
Kehilangan reflex Moro

Gejala fase akhir ( mucul pada akhir tahun 1 )

Opisthotonos
Muscular rigidity

- irregular movement

Pada akhir tahun ke 3 telah mengenai semua sistem

neurologi

Hiperbilirubinemia baru akan berpengaruh buruk apabila bilirubin

indirek telah melalui sawar darah otak.
Pada keadaan ini penderita mungkin menderita kernikterus atau
ensefalopati biliaris.
Gejala ensefalopati biliaris ini dapat segera terlihat pada masa
neonatus atau baru tampak setelah beberapa lama kemudian.
Pada masa neonatus gejala mungkin sangat ringan dan hanya
memperlihatkan gangguan minum, latergi dan hipotonia.
Selanjutnya bayi mungkin kejang, spastik dan ditemukan
epistotonus.
Pada stadium lanjut mungkin didapatkan adanya atetosis disertai
gangguan pendengaran dan retardasi mental di hari kemudian.
Dengan memperhatikan hal di atas, maka sebaiknya pada semua
penderita hiperbilirubinemia dilakukan pemeriksaan berkala, baik
dalam hal pertumbuhan fisis dan motorik, ataupun perkembangan
mental serta ketajaman pendengarannya.

DD

Definisi Karotenemia
Keadaan klinis yang ditandai oleh
pigmentasi kuning pada kulit akibat
kadar -karoten dalam darah yang
tinggi

Etiologi
Konsumsi makanan yang kaya karoten secara berlebihan.
Tetapi saat ini juga dikaitkan dengan
keadaan yang lebih serius, yaitu :
Diabetes melitus
Penyakit hati
Penyakit ginjal
Hipotiroidism

Karotenemia yang disebabkan

penyakit lain
Diabetes melitus
Disebabkan :
pembatasan makanan
hiperlipidemia
berkurangnya konversi karoten menjadi
vitamin A oleh hati.

Karotenemia yang disebabkan

penyakit lain
Penyakit hati
menghambat proses konversi beta
karoten menjadi vitamin A.

Penyakit ginjal
Kadar serum karoten meningkat pada
sindroma nefrotik.

Gejala
Pigmentasi kuning sering terlihat
pertama kali di ujung hidung, telapak
tangan, telapak kaki, dan lipatan
nasolabial memperluas secara
bertahap di seluruh tubuh.
Paling jelas terlihat pada telapak
tangan, telapak kaki, dan lipatan
nasolabial.

Perbedaan antara Ikterus dan

Karotenemia
Yang membedakan karotenemia
dengan ikterus adalah tidak ada
pigmentasi kuning pada sklera dan
membran mukosa.

Atresia Biliaris

Definisi
Suatu kondisi yang disebabkan tidak
adanya duktus biliaris
intra/ekstrahepatik.
Duktus biliaris biasanya ada sewaktu
lahir namun kemudian hancur
disebabkan proses peradangan.

Manifestasi klinis
Splenomegali
Jaundice
Ascites

Type 1 (3%): Atresia limited to common bile duct

Type 2 (6%): Cyst in the liver hilum communicating with "hairy"
intrahepatic bile ducts
Type 3 (19%): Gallbladder, cystic duct and common bile duct patent
Type 4 (72%): Complete extrahepatic biliary atresia

Tatalaksana Atresia Bilier

Kasai procedure / roux en Y
hepatoportoenterostomy
Menggantikan ductus yg obs dengan bagian
dari usus hati (Y shaped passageway)
Prognosis baik bila dilakukan pada ps < 3mo
(80-90%) biasanya gejala akan membaik dlm
bbrp mgg
Prognosis buruk bila > 3mo (angka
keberhasilan ~20%), biasanya membutuhkan
transplantasi dalam 1thn

Transplantasi hepar

Neonatal Hepatitis

Definisi
Suatu kelainan yang biasanya
ditandai dengan liver membesar dan
jaundice.
Apabila dilakukan biopsi hati dapat
terlihat hepatocyte giant cell.
Biasanya memiliki prognosis yg
bagus

Pemeriksaan Lab

AST, ALT
Total dan direct bilirubin
GGT
1-Antitrypsin level

Tatalaksana
Prosedur Kasai -> harus dilakukan
sebelum pasien berumur umur 2 3
bulan
Fenobarbital dan ursodeoxycholic
acid dapat meningkatkan aliran
empedu dalam beberapa kondisi.

KEADAAN & PENYAKIT

YANG BERHUBUNGAN
DENGAN IKTERUS

Kolestasis intrahepatik pada bayi

dan anak
Definisi :
Sindrom klinik yang timbul
akibat hambatan sekresi
dan/atau aliran empedu yang
terjadi di dalam hati. Pada
bayi biasanya terjadi dalam
3 bulan pertama kehidupan
dan disebut pula sebagai
sindrom hepatitis neonatal

Angka kejadian
Kolestasis pada bayi atau sindrom
hepatitis neonatal dapat mencapai 1
dari 2500 kelahiran hidup.
Di subdivisi hepatologi anak
FKUI/RSCM, dalam kurun waktu 2
tahun (2002-2003) telah dirawat
sebanyak 119 (73,5%) kasus
kolestasis intrahepatik dari 162
kasus kolestasis pada bayi

Faktor predisposisi neonatus untuk

menderita kolestasis intrahepatik
Konsentrasi asam empedu serum basal tinggi
Ambilan asam empedu oleh hepatosit serta
transportasinya belum efisien
Konjugasi, sulfatisasi, serta glukuronidasi asam
empedu masih sedikit
Adanya empedu abnormal(atipik)
Ukuran bile acid pool kecil
Sekresi asam empedu kurang
Konsentrasi asam empedu di lumen usus masih
rendah
Reabsorpsi asam empedu di ileum masih sedikit

Gejala klinik pada beberapa penyebab

kolestasis intrahepatik pada bayi
Infeksi CMV gejala klinik:
mikrosefali, kalsifikasi ventrikuler, tuli
saraf, korioretinitis, ventrikulomegali
Infeksi toksoplasma gejala klinik :
Hidrosefalus, mikrosefali, kalsifikasi
intrakranial, korioretinitis, retardasi
psikomotor, katarak, petekie, tuli saraf,
mikrosefali, kelainan jantung, korioretinitis

 Infeksi rubella gejala klinik :

Rash, keratokonjungtivitis, ensefalitis
Infeksi herpes gejala klinik :
Rinitis, rash, kelainan tulang
Infeksi sifilis gejala klinik :
Muntah, pendarahan kulit, sepsis, katarak

 Infeksi virus enterik(echo, coxsackie, adeno)

gejala klinik :
Hepatitis berat dengan gagal hati akut, letargi
dan kuning, koagulopati hebat disertai
meningitis, miokarditis dan gagal jantung
Sepsis(streptokokus, stafilokokus atau
kuman gram negatif) gejala klinik :
Kuning dan kadar bilirubin direk darah
meningkat

 Tuberkulosis gejala klinik :

Lesi, kompleks hepatik primer atau
granuloma kaseosa di hati, infeksi
tuberkulosis plasenta, hepatomegali,
distres pernafasan, kesukaran minum,
dan demam

 Injuri toksik gejala klinik :

Obstruksi traktus biliaris ekstrahepatik, tinja
warna dempul, ggt dan aminotransferase
meningkat, pada biopsi hepar(kolestasis
dengan nekrosis hepatoselular, lipofusin
berlebihan, infiltrasi lemak, transformasi
giant cells ringan, infiltrasi inflamasi daerah
portal, proliferasi duktulus biliaris dengan
atau tanpa fibrosis porta), pada mikroskop
elektron(kristal kolesteroldalam sel hepatosit)

 Progressive familial intrahepatic

cholestasis
1. PFIC-1 gejala klinik :
kadar bilirubin direk meningkat,
hepatomegali, retardasi pertumbuhan,
diare persisten, pankreatitis, tanda
defisiensi berat vitamin yang larut dalam
lemak termasuk ricketsia

2. PFIC-2 gejala klinik :

kadar bilirubin direk meningkat,
hepatomegali, retardasi pertumbuhan,
tanda defisiensi berat vitamin yang larut
dalam lemak termasuk ricketsia
3. PFIC-3 gejala klinik :
kadar GGT meningkat, tampak kuning
tapi kurang mencolok dibandingkan pruritus

 Galaktosemia gejala klinik :

Anomali kongenital multipel
Trisomi 21, 18, 13 gejala klinik :
Dismorfik, embriotokson, kelainan
jantung, vertebra

 Sindrom alagille gejala klinik :

Tinja berwarna dempul dan disertai
pruritus, raut muka khas, kelainan tulang,
kelainan mata, kelainan jantung, gagal
tumbuh
Hepatitis neonatal idiopatik gejala klinik:
Pada biopsi hati ditemukan giant cell
transformation luas dengan inflamasi

Diagnosis
Gejala klinik:
Anamnesa riwayat keluarga,
riwayat morbiditas selama
kehamilan, riwayat kelahiran,
morbiditas perinatal, riwayat
pemberian nutrisi parenteral,
riwayat pengobatan, dan riwayat
penyakit

 Pemeriksaan penunjang
Lap rutin dan khusus (bilirubin,
aminotransferase, fosfatase, GGT, albumin,
protrombin, kolesterol, gula darah,
spektrometri, serologis, hormon tiroid, asam
amino, oftalmologis)
Pencitraan (USG dengan akurasi 80%,
skintigrafi dengan akurasi 10%)
Biopsi hati (paling dapat dipercaya dengan
akurasi 95-96,8%)

Tatalaksana
Memperbaiki aliran empedu dengan
cara:
Mengobati etiologi
kolestasis(toksoplasma-spiramisin, CMVgancyclovir bila berat, herpes-acyclovir,
sifilis-penicillin, sepsis-antibiotik yang
sesuai kuman patogennya, TBC-OAT)
Menstimulasi aliran
empedu(fenobarbital, asam
ursodeoksikolat, kolestiramin, rifampisin

 Nutrisi
Formula MCT
Asupan kalori dan protein
Vitamin
Mineral dan trace element

 Terapi komplikasi yang sudah terjadi

misalnya hiperlipidema dengan
kolestipol

Dukungan psikologis dan edukasi

keluarga terutama untuk penderita
dengan kelainan hati yang
membutuhkan transplantasi hati

prognosis
Tergantung penyakit dasar, pada umumnya
baik pada sindrom hepatitis neonatal yang
sporadik sebesar 60%, sementara pada kasus
yang bersifat familial prognosisnya buruk (60%
meninggal), prognosis hepatitis neonatal
idiopatik baik dengan mortilitas 13-25%,
predikator prognosis yang buruk adalah kuning
hebat berlangsung lebih dari 6 bulan, tinja
dempul, riwayat penyakit dalam keluarga,
hepatomegali persisten dan terdapatnya
inflamasi hebat pada hasil biopsi hepar

kolesistitis
Klasifikasinya ada yang akut dan
kronik
Akut: reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan, dan demam
Kronik: lebih sering dijumpai di klinis,
dan sangat erat hubungannya
dengan litiasis dan lebih sering
timbul secara perlahan-lahan

Kolesistitis akut
Etiologi dan patofisiologi
Stasis cairan empedu paling sering
akibat adanya batu kandung empedu di
duktus sistikus
Infeksi kuman dapat menyebabkan
inflamasi kandung empedu
Iskemia dinding kandung empedu yang
berpengaruh pada kepekatan cairan
empedu

Gejala klinis

Nyeri kolik di sebelah kanan atas epigastrium

Nyeri tekan
Suhu tubuh meningkat
Pemeriksaaan fisik teraba masa kandung
empedu, tanda peritonitis lokal(murphy sign),
dan nyeri tekan
Pemeriksaaan lab dijumpai adanya
leukositosis serta kemungkinan serum
transaminase dan fosfatase alkali meningkat

Diagnosis

USG (paling akurat)

Skintigrafi
CT-scan
Foto polos abdomen
kolesistografi
Menyingkirkan diagnosis banding juga
diperlukan untuk meminimalkan
kemungkinan penyakit lainnya seperti
apendisitis, infark miokard dan lain
sebagainya

Pengobatan

Istirahat total
Nutrisi parenteral
Diet ringan
Obat penghilang rasa nyeri
Antibiotik pada fase awal untuk
cegah komplikasi

Prognosis
Sembuh spontan ditemukan pada
80% kasus, sekalipun kandung
empedu menjadi tebal, fibrotik,
penuh dengan batu dan tidak
berfungsi lagi

Kolesistitis kronik
Gejala klinis:
Dispepsia
Rasa penuh di epigastrium
nausea

Diagnosis

Kolesistografi oral
Usg
Kolangiografi
ERCP (endoscopic retrograde
choledochopancreaticography)

Pengobatan
Kolesistektomi
Waspadai adanya penyakit lain yang
beresiko untuk tindakan operatif

Kesimpulan
Kami telah mempelajari Anatomi,
histologi, fisiologi, biokimia dari
hepar, kantung empedu dan
salurannya.
Kami juga telah mempelajari ikterus,
penyakit yang menyebabkan ikterus,
komplikasi, DD, penanggulangan
ikterus.

Saran
Lakukan pemeriksaan lebih lanjut
diagnosis tepat, terapi sesuai.