Penyebab urtikaria hampir 80% tidak diketahui.

Diduga penyebab urtikaria bermacammacam, diantaranya : obat, makanan, gigitan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik,
infeksi parasit, psikis, genetik dan penyakit sistemik. Pada kasus tidak ditemukan
kemungkinan faktor penyebab pada pasien kecuali dari makanan, yaitu adanya riwayat
mengkonsumsi ayam potong sebelum timbulnya urtikaria. Sesuai dengan teori bahwa
peran makanan sangat penting pada urtikaria akut, yang umumnya akibat reaksi
immunologik oleh makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan dalam
makanan seperti zat warna, penyedap rasa atau bahan pengawet. 1
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan
setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of
anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. 1
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast
atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Pada yang nonimunologik
mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada
pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin,
obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada
keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit
yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk
melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan
pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam,
panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler
sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. 1
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya
reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi
sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I
(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi
komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin

(C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat
venom atau toksin bakteri. 1