Js/patofisiologi KV

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
Oleh J. Suwanto

Pendahuluan
Suatu keseimbangan kritis antara suplai O 2 miokardium dan kebutuhan
O2,

pengurangan

atau

peningkatan

kebutuhan

O 2 dapat

mengganggu

keseimbangan dan membahayakan fungsi otot jantung.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan O2
Ada 4 faktor utama yang menentukan kebutuhan O2 miokardium, yaitu:
1. Frekuensi denyut jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel.

Tegangan dinding atau beban akhir merupakan fungsi variabel-variabel

yang ditentukan persamaan LAPLACE yaitu tekanan intra ventrikel, radius
ventrikel dan tebal ventrikel oleh sebab itu kerja jantung dan kebutuhan O 2 akan
meningkat pada takikardia, peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrof
dan dilatasi ventrikel.
Apabila kebutuhan O2 miokardium meningkat, maka suplai O 2 juga harus
meningkat, untuk meningkatkan suplai O2 dalam jumlah yang memadai, aliran
pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Rangsangan yang paling kuat untuk mendelatasi arteri koronaria dan

meningkatkan aliran darah pembuluh koroner adalah hipoksia jaringan lokal.

Page 1 of 8

Js/patofisiologi KV

Pembuluh koroner normal dapat melebar sekitar 5-6 kali di atas tingkat
istirahat, tetapi pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak
dapat melebar, sehingga kekurangan O2.

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan O 2 yang bersifat sementara

dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau
nekrosis miokardium yang dikenal dengan nama INFARK MIOKARDIUM.

Penyakit Aterosklerosis
Patologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria yang paling sering. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan
jaringan fbrosa dalam arteri, sehingga secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah.
Akibat menyempitnya lumen tersebut, maka resistensi terhadap aliran
darah akan meningkatkan dan membahayakan aliran darah miokardium.
Keadaan ini antara suplai dan kebutuhan

O2 menjadi tidak seimbang dan

membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami
kerusakan oleh patogenesis atero sclerosis pembuluh koroner secra singkat
adalah:
1. Tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
seperti garis lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fbrosa yang menimbulkan plak fbrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak ateroskerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fbrosa, kolagen, kalsium, debris selular dan kapiler.
Page 2 of 8

Js/patofisiologi KV

5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis apabila penyempitan

lebih dari 75% dapat terjadi dengan cara sebagai berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali oleh agregasi trombosit
4. Embolisasi trombus atau fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

Faktor-faktor risiko
1. Yang dapat diubah:
a. Mayor
Peningkatan lipid serum
Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori
b. Minor
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stres psikologis
Tipe kepribadian.

Page 3 of 8

Js/patofisiologi KV

2. Yang tidak dapat diubah:

a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. Ras.

Lipid plasma yaitu: kolesterol, trigiserida, fosfolipid dan asam lemak bebas
baik eksogen yang berasal dari makanan eksogen maupun dan dari sintesis
lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis yang relatif mempunyai
makna klinis yang penting dalam aterogenesis.

Karena lipid tidak larut dalam plasma, lipid terikat pada protein sebagai
mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan 4 kelas utama
lipoprotein, yaitu:
1. Kilomikron.
2. Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
3. Lipoprotein densitas rendah (LDL).
4. Lipoprotein densitas tinggi (HDL)

Dari hasil penelitian intervensi faktor risiko majemuk menunjukkan bahwa:

Meningkatnya kadar kolesterol di atas 180 mg/dl, risiko penyakit arteri
koronaria meningkat juga.
Peningkatan akan lebih cepat jika kadarnya melebihi 240 mg/dl.

Iskemia
Page 4 of 8

Js/patofisiologi KV

Patofsiologi
Kebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai O 2 oleh pembuluh yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel
dan jaringan dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya O2 memaksa miokardium mengubah metabolisme yang

bersifat anaerobik melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efsisen apabila
dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan
siklus Krebs. Pembentukan fosfsat berenergi tinggi menurun cukup besar, hasil
akhir metabolisme anaerob adalah asam laktat akan tertimbun, sehingga akan
menurunkan pH.

Efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis dengan

cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakan jantung akhirnya akan mengubah hemodinamik. Menurnnya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung, karena berkurangnya
curah sekuncup.

Manifestasi gangguan hemodinamik adalah :

Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum

timbulnya nyeri oleh respon kompensasi simpatis.

Iskemia miokardium secara khas disertai:

o Gelombang T terbalik
o Depresi segmen ST
Elevasi segmen ST berkaitan dengan angina Prinzmetal.

Page 5 of 8

Js/patofisiologi KV

Infark
Patofsiologi
Iskemia yang berlangsung labih dari 30 45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot miokardium atau nekrosis.
Infark

miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark trasnmural

menunjukkan seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Derajat gangguan fungsional pada infark miokardium tergantung pada:
1. Ukuran infark : lebih dari 40% dapat menimbulkan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark : infark dinding anterior lebih mengurangi fungsi mekanik
dibandingkan infark inferior.
3. Fungsi

miokardium

yang

tidak

terlihat

(infark

tua)

akan

membahayakan fungsi miokardium sisanya.

4. Sirkulasi kolateral
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler.

Refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi
adalah:
1. Peningkatan frekuensi curah jantung dan daya kontraksi.
2. Retensi natrium dan air.
3. Dilatasi ventrikel.
4. hipertrof ventrikel.

Infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang khas:

1. Gambaran klinis yang khas, yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung
lama dan hebat.

Page 6 of 8

Js/patofisiologi KV

2. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung, yaitu:

Kreatinin fosfokinase (CK atau CPK)
Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT)
Laktat dehidrogenase (LDH).

3. Perubahan-perubahan pada elektrokardiograf (EKG):

Gelombang Q yang nyata.
Elevasi segmen ST, dan
Gelombang T terbalik.

Komplikasi Iskemia dan Infark

Gagal jantung kongestif.

Syok kardiogenik.
Disfungsi otot papilaris.
Defek septum ventrikel.
Rupture jantung.
Aneurisma ventrikel.
Trombo-embolisme.
Perikarditis.
Aritmia.
Sindroma Dressler : reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium
yang mengalami nekrosis; respon radang jinak disertai nyeri
pleuroperikardial.

Penatalaksanaan Iskemia dan Infark Miokardium

Penatakasanaan terhadap iskemia dan infark miokardiuam, meliputi:
1. Pengurangan kebutuhan oksigen
a. Pengurangan kerja jantung secara fsik:
-

Tirah baring.
Lingkungan yang tenang.
Page 7 of 8

Js/patofisiologi KV

b. Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:

-

Nitrogliserin.
Beta-adrenergic.
Digitalis.
Diuretic.
Vasodilator.
Sedative.
Antagonis kalsium.

2. Peningkatan suplai oksigen

-

Pemberian O2.
Nitrogliserin.
Vasopresor.
Anti-aritmia.
Antikoagulasia dan agen fbrotik.
Antagonis kalsium.

cc file js/patofis.kv.05

Page 8 of 8