Universidad Nacional Autnoma

de Mxico
Facultad de Estudios Superiores
Cuautitln

Farmacologa Especial
Hipo e Hipertiroidismo
Lourdes Jacqueline Briones Calvillo
Galvn Valle Fabiola

Principios bsicos de anatoma y fisiologa del sistema

La glndula tiroidea est localizada en la porcin anterior del cuello.

Su funcin principal concentrar yodo sintetizar, almacenar y segregar

hormonas tiroideas.

Secreta las hormonas tiroxina (T4), triyodotironina (T3)

La funcin tiroidea est controlada tirotropina, una hormona glicoproteica

secretada por el lbulo anterior de la hipfisis (adenohipfisis).

La tiroides se compone de dos lbulos:

Unidos a travs dela lnea media por un istmo.

Cada lbulo se compone de folculos (unidad estructural y funcional de la

glndula), separados por escaso tejido conectivo interfolicular.

Los folculos son la unidad estructural y funcional de la glndula y

estn compuestos por epitelio cbico simple que rodea un espacio
lleno de una sustancia viscosa, denominada coloide.

El epitelio de los folculos presenta dos tipos celulares: las clulas

foliculares (miran al coloide) y las clulas parafoliculares (que no
contactan el coloide).

Est recubierta por una delgada capa de tejido

conectivo (Fascia visceral del cuello), separada por
tejido conectivo laxo de una capa de tejido
conectivo denso unida al tejido glandular (Cpsula
fibrosa).

La organizacin celular de la tal glndula consiste

en:

Cada folculo se rodea de elementos delgados de

tejido
conectivo (fibras reticulares).
Los productos de secrecin de la clula folicular son
T4 y T3.
La calcitonina secretada por clulas parafoliculares
disminuye las concentraciones sanguneas de calcio y
facilita su almacenamiento en los huesos.

La regulacin de la funcin tiroidea se debe a la hormona liberadora

de la tirotropina ( TSH) que incrementa la liberacin de hormonas
tiroideas que, a su vez, mediante un mecanismo de feedback,
inhiben su secrecin.

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo

Disminucin de la accin de las hormonas tiroideas en los tejidos de la

periferia y puede afectar a todos los sistemas del organismo. Las
manifestaciones dependen del grado de deficiencia hormonal.

Sntomas del hipertiroidismo

Incidencia de la enfermedad en Mxico

Hipotiroidismo:

2% de las mujeres maduras.

0.1 a 0.2% de los hombres.
En Mxico, de 1989 al 2009 se tamizaron en la Secretara de Salud
La Secretara de Salud de Mxico de enero de 2001 a diciembre de 2002 se
encontr una prevalencia de:
4.12 x 10,000 recin nacidos, con predominio del sexo femenino (66.84%).

Fisiopatologa de la enfermedad
El hipotiroidismo altera la funcin de muchos rganos:

El aparato cardiovascular responde con bradicardia

Reduccin del volumen sistlico, el ndice y la

contractibilidad cardacos y el consumo de oxgeno.

Aumento de la resistencia vascular perifrica.

Los cambios pulmonares incluyen hiperventilacin y un

impulso ventilatorio hipoxmico e hipercpnico alterado
as como debilidad muscular y apnea del sueo
obstructiva.

Estas anormalidades pueden llevar a la insuficiencia

respiratoria hipercpnica aguda.

Los cambios del sistema nervioso central involucran:

Reduccin

de la utilizacin de oxgeno y glucosa.

Reduccin

del flujo sanguneo cerebral y el

aumento de la resistencia cerebro vascular.

Los

riones pueden exhibir una alteracin de la

excrecin renal de agua y el tracto intestinal
puede manifestar una motilidad alterada.

Grupos de frmacos que actan para

controlar la enfermedad.
Hipotiroidismo.
Bloqueadores de la conversin de T3 - T4 producen una
rpida disminucin de los niveles circulantes de las
hormonas tiroideas.
La levotiroxina es la forma preferida de reemplazar la
hormona tiroidea

Mecanismo de accin de los frmacos

usados para la enfermedad
Los

frmacos usados en hipotiroidismo su

mecanismo de accin consiste en:

Que

dentro de las clulas la T4 es

convertida a T3 por la 5desyododinasa y la
T3 ingresa al ncleo donde se une a una
protena especifica T3, con esto induce la
formacin aumentada de RNA y sntesis
subsecuente de protenas.

Reacciones adversas de los frmacos

usados para la enfermedad
Leucopenia, benigna
y pasajera

Erupciones cutneas,
urticaria, fiebre,
artralgias

Agranulocitosis

Parestesias, nauseas

Alopecia

Interacciones farmacolgicas con

otros grupos de frmacos
Incremento de efectos
toxicos
-Amitriptilina
-Antidepresivos
tricclicos

Incremento de efecto
-Anticoagulantes

Disminucin de efecto
del frmaco
-Anticidos

Incremento de los
niveles TSH
-Anticidos

Disminucin del efecto

teraputico
-Carbonato de calcio

Farmacocintica de los grupos de

frmacos

Tanto el propiltiouracilo como el tiamazol se absorben bien por va oral, con

una biodisponibilidad que vara entre el 60 y el 80 %; los tmx para ambos
compuestos son de 1-2 horas.

Se concentran en la glndula tiroides, por lo que la duracin de la accin no

guarda relacin con el curso de los niveles plasmticos.

La semivida del propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4- 6

horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60 % de la sntesis durante
7 horas, mientras que 10 mg de tiamazol inhiben el 90 % de la sntesis durante
ms de 24 horas.

En parte se metabolizan en el hgado y en parte se eliminan por rin en

forma activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia
heptica o renal.

Contraindicaciones y preparados

Levotiroxina sdica
Comprimidos, levotiroxina sdica
25 microgramos, 50 microgramos,
100 microgramos [la presentacin
de 25 mg no se incluye en la Lista
Modelo de la OMS]
Indicaciones:hipotiroidismo
Contraindicaciones:tirotoxicosis

HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo

Conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en

relacin con un aumento de exposicin y respuesta de los
tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.

Sntomas del Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

La prevalencia vara segn los distintos estudios

entre un 0,5 y un 2,3%, en funcin de la poblacin
estudiada, el rea geogrfica y los criterios de
seleccin. Es ms frecuente en mujeres.
La incidencia anual es del 0,3-0,8/103 en mujeres,
0,05/103 en hombres

Fisiopatologa de la enfermedad
El hipertiroidismo altera la funcin de:
El aparato cardiovascular :

Aumento de la frecuencia cardaca, el volumen sistlico, el

volumen minuto y la contractilidad cardaca.

La resistencia vascular perifrica est disminuida.

Los cambios en el aparato respiratorio incluyen:

Taquipnea

Reduccin de la capacidad vital, de la capacidad de difusin y

de la distensibilidad pulmonar en combinacin con un aumento
en la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia.

La debilidad muscular es responsable por lo menos en parte de

estas alteraciones.

La funcin gastrointestinal est incrementada, con :

Reduccin

del tiempo de trnsito intestinal,

Aumento

de la actividad elctrica basal duodenal y,

algunas veces, diarrea secretoria.

El sistema nervioso central est sujeto a :

Aumento

del recambio de catecolaminas y de

sensibilidad de los receptores a los
neurotransmisores

Mecanismo bioqumico de la
enfermedad

En el Hipertiroidismo el mecanismo de captacin es ms

activo y en el hipotiroidismo la captacin de yodo por el
tiroides es ms baja.

El mecanismos Bioqumico es :
1. Captacin de yoduro
2. Oxidacin y yodacin
3. Formacin de tiroxina y triyodotironina a partir de
yodotirosinas la sntesis de ambas formas de la hormona.
4. Secrecin de hormonas tiroideas
5. Conversin de tiroxina en triyodotironina en los tejidos
perifricos

Grupos de frmacos que actan para

controlar la enfermedad
Hipertiroidismo.
Los frmacos usados para tratar el hipertiroidismo son los
llamados antitiroideos, los cuales bloquean la accin de la
glndula tiroides
Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente
se utilizan son:

Carbimazol

Metimazol

Propiltiouracilo

Tambin se utilizan antagonistas de los receptores betaadrenrgicos, como el propranolol.

Tambin se puede hacer frente utilizando el

tratamiento con yodo radiactivo (todo depender
del caso concreto del paciente).

Mecanismo de accin de los frmacos

usados para la enfermedad

Reacciones adversas de los frmacos

usados para la enfermedad
Leucopenia, benigna
y pasajera

Erupciones cutneas,
urticaria, fiebre,
artralgias

Agranulocitosis

Parestesias, nauseas

Alopecia

Interacciones farmacolgicas con

otros grupos de frmacos
Aumenta el nmero de
sitios de unin a TBG

Estrgenos
Embarazo
Anticoncepcin oral
Tamoxifeno
Herona
Metadona
Mitotano
Fluoracilo

Disminuye el
nmero de sitios de
unin a TBG
Andrgenos
Danazol
Glucocorticoides.

Aumentan metabolismo de
hormonas tiroideas por
induccin enzimtica
Fenobarbital
Rifampicina
Fenitona
Carbamazepina

 Desplazamiento de T3 y T4 de
TBG:

Salicilatos
Fenclofenaco
cido mefenmico
Furosemida

Farmacocintica de los grupos de

frmacos

Tanto el propiltiouracilo como el tiamazol se absorben bien por va oral, con

una biodisponibilidad que vara entre el 60 y el 80 %; los tmx para ambos
compuestos son de 1-2 horas.

Se concentran en la glndula tiroides, por lo que la duracin de la accin no

guarda relacin con el curso de los niveles plasmticos.

La semivida del propiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4- 6

horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60 % de la sntesis durante
7 horas, mientras que 10 mg de tiamazol inhiben el 90 % de la sntesis durante
ms de 24 horas.

En parte se metabolizan en el hgado y en parte se eliminan por rin en

forma activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia
heptica o renal.

Usos, preparados y contraindicaciones

Metimazol (Tioureilenos)

FARMACOCINETICA:

Absorcin: 20-30 min despus de su adm

Metimazol: 30-40 mg: 24h

Distribucin:

Barrera placentaria

Leche materna

Excrecin Renal
Contraindicaciones: no se debe administrar en pacientes que presenten
hipersensibilidad al metimazol y en mujeres que estn embarazadas o en perodo
de lactancia

Referencias

Mdicos Pasantes de Servicio Social (2010).Sistema Endocrino. Febrero 05, 2015. Sitio
Web:
http://histologiaunam.mx/descargas/ensenanza/portal_recursos_linea/presentaciones/Si
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Herrera, J.L.. (2008). Hipotiroidismo. Febrero 4, 2015, de Servicio de Endocrinloga y

Nutricin Sitio web:
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n14a13124559pdf001.pdf

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Febrero 4, 2015, de UAEM Sitio web: www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria
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Blasetti, A., Dvorkin, M.A.,Dubin, A., Frydman, G, Klain, D. & Patrone, O. . (2002).
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Fuentes, X. Castaeiras, M.J. & Queralt, J.M.. (2007). Alteraciones Tiroideas. En

Bioqumica Clnica y Patolgica Molecula r(pp.918-929). Barcelona: Revert.

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Flrez, J. A. (2008). Recuperado el 09 de Febrero de 2015, de http://

www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/644_53hormonas%20tiroideas%20y%20farmacos%2
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Kelley, J.. (2006). Trastornos de la Endocrinologa. En Medicina Interna

(pp.2210-2219). Espaa: Mdica Panamericana.