BAB I

PENDAHULUAN

Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya

mencapai 15,9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) ,2007). Di Indonesia menurut survey kesehatan rumah
tangga (SKRT) tahun 1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan yang utama yang harus ditangani dengan segera, tepat dan cermat.

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau

ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf.
Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya,
Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.
Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih
merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya.
Untuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang
mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.
Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan
cerebrospinal di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak
menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik
pada jaringan otak yang mengakibatkan otak tidak mendapat darah lagi, serta
terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu
peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan
otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak..

Tujuan penulisan makalah mengenai Stroke Perdarahan ( Haemoragik ) agar

dapat lebih memahami mengenai stroke Haemoragik dan mengetahui pengobatan

yang dapat dilakukan untuk penyakit Stroke.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
peredaran darah di otak dan mengakibatkan terganggunya fungsi otak, dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian sel-sel otak, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.

Tanda paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba-tiba pada

wajah, lengan atau kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. Tanda-tanda
peringatan lainnya dapat berupa:
1. Mati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh.
2. Kebingungan, tiba-tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan
3. Tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
4. Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
5. Mendadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya.
Tanda-tanda stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian
otak yang terkena, dan tingkat cedera otak. Oleh karena itu, setiap orang
mungkin memiliki tanda-tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat
menimbulkan sakit kepala, atau mungkin sama sekali tidak menyakitkan.

2.1 Jenis-Jenis Stroke

Berdasarkan kelainan patologis :
1. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
b. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

1. Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok
darah ke otak tersumbat. Jenis stroke ini yang paling umum (hampir
90% stroke adalah iskemik).
Kondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak
yang melapisi dinding pembuluh darah (disebut aterosklerosis).
Kolesterol, homosistein dan zat lainnya dapat melekat pada dinding
arteri, membentuk zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak
menumpuk. Hal ini sering membuat darah sulit mengalir dengan baik
dan menyebabkan bekuan darah (trombus).
Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:

1. Stroke trombotik.
Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam
arteri otak yang sudah sangat sempit.

2. Stroke embolik.
lain seperti jantung dan pembuluh
Sumbatan

disebabkan

trombus,
aorta di dada dan leher, yang terbawa

gelembung udara atau pecahan lemak

aliran darah ke
(emboli) yang terbentuk di bagian tubuh

otak. Kelainan jantung yang disebut fibrilasi atrium dapat

menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di
jantung terpompa dan beredar menuju otak.

2. Stroke hemoragik.
Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor
atau pecah di dalam atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai
darah ke jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah membanjiri dan
memampatkan jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau
mematikan fungsinya. Dua jenis stroke hemoragik:
A. Perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam
otak yang disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan
pembuluh

darah

(aneurisma

atau

angioma).

Jika

tidak

disebabkan oleh salah satu kondisi tersebut, paling sering

disebabkan oleh tekanan darah tinggi kronis. Perdarahan
intraserebral menyumbang sekitar 10% dari semua stroke, tetapi
memiliki persentase tertinggi penyebab kematian akibat stroke.

B. Perdarahan subarachnoid.
Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang
subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan
tengah (arachnoid mater) dari jaringan selaput otak (meninges).
Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma) dalam
arteri. Perdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis serius
yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian.

Stroke ini juga satu-satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi

pada wanita dibandingkan pada pria.

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Stroke Perdarahan

Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya
darah di dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. Yang menjadi
masalah pada pasien dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di
dalam otak yang berasal dari pembuluh darah otak yang pecah.
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan
sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan
herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

Gambar 1.
Tipe-tipe Stroke

3.2 Macam-macam Stroke Perdarahan

3.2.1 Perdarahan Intraserebral (PIS)
3.2.1.1 Definisi
Perdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di
daerah arteri kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak
dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik atau micratheroma.
Penyakit ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi
penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan
perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar
dari arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien MRI.

Beberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic,

gangguan degeneratif yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih
kecil, terutama materi abu-abu otak, dan terlihat pada usia lanjut.
Tumor otak, obat simpatomimetik, koagulopati, cavernomas dan
malformasi arteriovenous juga menyebabkan perdarahan otak.

Gambar 2
Gambaran Intracerebral Hemorrhage

3.2.1.2 Patofisiologis
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi
kronik, Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain
bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol
rendah.

Keadaan

ini

menyebabkan

perubahan

arteriosklerotik

pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri

media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna.
Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan
dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan
akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang
mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah
yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak .

3.2.1.3 Gejala Klinis

Terjadinya

perdarahan

bersifat

mendadak,

terutama

sewaktu

melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal

berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

Penurunan

kesadaran

yang

berat

sampai

koma

disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral,
refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papil edema dan perdarahan subhialoid.

3.2.1.4 Diagnosis
Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling
sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CTscan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi
dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang
mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance imaging
(MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium
disolusi

hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-

ferritin dan hemosiderin.

Gambar 3

3.2.1.5 Terapi
Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan
nafas, ventilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan
arteri rata-rata 130 mmHg. Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus
dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan intrakranial meningkat mungkin
memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau barbiture-koma.
Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari. Terlepas dari kasus penderita
perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang

apakah, bagaimana, dan kapan melakukan intervensi neurosurgically

setelah perdarahan intraserebral masih menjadi perdebatan saat ini dan
menunggu hasil percobaan prospektif yang sedang berlangsung. Sampai
saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan
evakuasi hematoma melalui terapi medis, kecuali perdarahan cerebellar,
dimana operasi untuk massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan
dapat diikuti oleh hasil klinis yang memuaskan.

3.2.2 Perdarahan subarachnoid (PAS)

3.2.2.1 Definisi
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Perdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga
subarakhnoid dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi sebagai
sindrom klinis daripada diagnosa patologi. Perdarahan ini kebanyakan berasal
dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah
serebral atau malformasi arterio-venosa yang rupture, di samping juga ada
sebab-sebab

lainnya.

Perdarahan

yang

menumpuk

dalam

ruang

subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi

lainnya. Insidensi perdarahan subarakhnoid bervariasi untuk masing-masing
negara ataupun daerah. Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25
kematian/100.000 populasi/tahun (6,6% dari seluruh kematian mendadak)
sedangkan angka kematiannya di Amerika adalah 16/100.000 populasi, dalam
hal ini tampaknya ada faktor-faktor diet, herediter dan keadaan ekonomi yang
berperan dalam patogenesisnya.

3.2.2.2 Patofisiologis
Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori
yaitu : - Traumatic Subarachnoid Hemorrhages
-Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages
Traumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan
otak yang

diakibatkan

oleh

karena kecelakaan. Sedangkan

spontaneous subaracnoid hemoragik disebabkan oleh karena ruptur

aneurisma atau abnormalitas pembuluh darah pada otak.

Komplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid

adalah : a. Perdarahan Ulang
Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan
subarakhnoid awal. Resiko perdarahan ulang adalah 20% pada hari
14 pertama setelah SAH awal, dan 50% pada enam bulan pertama,
jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal,
perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal
yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitara neurisma
sebagian tertutup oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal.
Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi klinis dan perjalanan
perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di
atas mengenai perdarahan intraserebral spontan.

b.Vasospasme
Iskemia otak tertunda dari vasospasme untuk sebagian besar
morbiditas dan mortalitas terjadi setelah SAH. Penyempitan arteri

progresif berkembang setelah SAH pada sekitar 70% dari

pasien, tetapi defisit iskemia tertunda berkembang hanya 20%
sampai 30%. Proses ini dimulai 3 sampai 5 hari setelah
pendarahan, menjadi maksimal pada 5 sampai 14 hari, dan
selesai secara bertahap lebih dari 2 sampai 4 minggu.
Vasospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan
tingkat kesadaran, hemiparesis, atau keduanya, dan proses ini
biasanya paling parah pada aneurisma. Dalam kasus yang lebih
parah,

gejala

berkembang

sebelumnya

setelah

pecahnya

aneurisma, dan daerah vaskular ikut terlibat. Meskipun tebal,

darah subarachnoid merupakan faktor pemicu utama, penyebab
yang tepat dari penyempitan arteri setelah SAH kurang dipahami.
Vasospasme tidak hanya disebabkan oleh vaskular yang haluskontraksi

otot,

perubahan

arteriopathic

terlihat

di

dinding

pembuluh, termasuk edema subintimal dan infiltrasi dari leukosit.

c. Hidrosefalus
Hidrosefalus akut terjadi pada 15% sampai 20% pasien dengan
SAH dan terutama berkaitan dengan volume intraventricular dan darah
subarachnoid. Dalam kasus ringan, hidrosefalus menyebabkan lesu,
perlambatan psikomotor, dan gangguan memori jangka pendek.
Temuan lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan
saraf kranial keenam, dan hyperreflexia ekstremitas bawah. Dalam
kasus yang lebih parah, hidrosefalus obstruktif akut menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. Pasien yang terkena dampak stupor

atau koma, dan progresif batang otak herniasi akan mengakibatkan

produksi CSF yang menerus, kecuali kateter ventrikular dimasukkan.

3.2.2.3 Gejala Klinis

1 Gejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
2

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah

terangsang, gelisah dan kejang.

3 Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar
dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
4

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

5 Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan

gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.
6Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi,
hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat,
atau gangguan pernafasan.

3.2.2.4 Diagnosis
A. CT Scan
CT harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan
diagnosis SAH, karena ketersediaan siap dan kemudahan penafsiran.
Ketika SAH misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum
adalah kegagalan untuk memperoleh CT scan. CT paling sering
menunjukkan baur darah di waduk basal; dengan lebih parah perdarahan,
darah meluas ke sylvian dan celah interhemispheral, sistem

ventrikel, dan di atas convexities.

B. Lumbar Puncture
CSF biasanya terlalu berdarah. SAH dapat dibedakan dari
traumatis
centrifuged

oleh

penampilan

supernatant.

xanthochromic
Namun,

(kuning-diwarnai)

xanthochromia

dapat

berlangsung hingga 12 jam, tekanan CSF hampir selalu tinggi dan

protein juga meninggi. Pada awalnya, proporsi CSF leukosit untuk
eritrosit adalah bahwa darah perifer, dengan rasio biasa 1:700.
Setelah beberapa hari reaktif pleocytosis dan kadar glucose rendah
dapat berkembang dari steril meningitis kimia yang disebabkan
oleh darah. Sel darah merah dan xanthochromia menghilang
sekitar 2 minggu, kecuali perdarahan berulang.

C. Angiografi
Angiografi otak adalah prosedur diagnostik definitif untuk
mendeteksi aneurisma intrakranial dan mendefinisikan anatomi
mereka. Meskipun peningkatan ketersediaan dan gambar kualitas CT
dan MRA telah memungkinkan beberapa pusat menggunakan tes ini
untuk membuat diagnosis awal, angiogram empat-vessel yang
melibatkan bilateral karotid internal dan arteri vertebralis suntikan
wajib ketika tes ini negatif. Selain itu, angiografi dilakukan selama
penyisipan kumparan atau setelah aplikasi bedah klip ini umumnya
disarankan untuk mengevaluasi kecukupan aneurisma perbaikan dan
layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh

CT atau Mr Vasospasm, trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat

mengakibatkan angiogram palsu-negatif. Untuk alasan ini, pasien dengan
angiogram negatif pada pemeriksaan pertama harus memiliki studi
lanjutan 1 untuk 2 minggu kemudian; aneurisma akan didapatkan sekitar
5% dari kasus ini. Pengecualian aturan ini adalah pasien dengan
perimesencephalic SAH, yang biasanya tidak memerlukan angiografi.

Gambar
Angiogram menunjukkan timbulnya suatu
pecah aneurisma, dengan ekstravasasi bahan
kontras ke dalam ruang subarachnoid dari aspek
anterosuperior dari aneurisma bilobed dalam
arteri cerebellar posteroinferior.

3.2.2.5 Terapi
Tujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang
termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga arteri induk
dan cabang-cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, fokus
berpindah untuk memantau dan mengobati vasospasme dan komplikasi
sekunder lainnya dari SAH. Hal ini paling baik dilakukan di ICU.
Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa
penutupan leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian, aneurisma
terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah
lagi. Bentuk terapi ini adalah terapi definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi
ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi) dan manipulasi
pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat

menimbulkan

komplikasi

lebih

lanjut.

Pembedahan

sebaiknya

dilakukan dalam 72 jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid,

yaitu sebelum periode dengan resiko terbesar terjadinya vasospasme.
Pembedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan
SAH grade 1, 2, atau 3 pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan
bentuk terapi terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.

Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi
aneurisma dengan metal coils (coiling, suatu prosedur yang menjadi
bidang neuroradiologiintervensional). Coil dihantarkan dari ujung kateter
angiografik khusus, yang dimasukkan secara transfemoral dan didorong
hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya kraniotomi,
tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

3.3 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik

Gejala Klinis
PIS

Stroke Hemoragik
PSA

Stroke Non Hemoragik

1. Gejala defisit lokal

2. SIS sebelumnya
3. Permulaan (onset)

Berat
Amat jarang
Menit/jam

Ringan
1-2 menit

Berat/ringan
+/ biasa
Pelan (jam/hari)

4. Nyeri kepala
5. Muntah pada awalnya

Hebat
Sering

Sangat hebat
Sering

Ringan/ tak ada

Tidak, kecuali lesi di
batang otak

6. Hipertensi
7. Kesadaran

Hampir selalu
Bisa hilang

Biasanya tidak
Bisa hilang sebentar

Sering kali
Dapat hilang

8. Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada pada

permulaan

Tidak ada

9. Hemiparesis
10. Deviasi mata
11. Gangguan bicara
12. Likuor
13. Perdarahan Subhialoid

Sering sejak awal

Bisa ada
Sering
Sering berdarah
Tak ada

Tidak ada
Tidak ada
Jarang
Selalu berdarah
Bisa ada

Sering dari awal

mungkin ada
Sering
Jernih
Tak ada

14. Paresis/gangguan N III

Mungkin (+)

3.4 Rehabilitasi Stroke

Pendekatan tim untuk rehabilitasi stroke, mulai dari unit pemulihan stroke
dengan physiatrists berpengalaman dan ahli terapi fisik, telah terbukti bermanfaat
untuk pemulihan pasien yang optimal. Pendekatan ini sangat membantu dalam
mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti infeksi, kontraktur, dan decubiti,
dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan hemiplegia/paresis dengan
mengajarkan mereka untuk berpindah secara efektif dari tempat tidur ke kursi roda.
Kegiatan hidup sehari-hari dapat dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian,
dan juga makan. Depresi adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena
adanya ketidakmampuan secara fisik tetapi juga karena ada perubahan kimia otak,

yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selektif serotonin-reuptake

(SSRI) dan antidepresan trisiklik. Terapis untuk kemampuan bicara harus
dikonsultasikan

untuk

membantu

pasien

meningkatkan

keterampilan

komunikasi mereka dan keterampilan ADL (activities of daily living).

3.5 Pencegahan Stroke

Pencegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti
aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena
aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke
primer, hanya intervensi untuk mencegah aterosklerosis yang akan dibahas di sini.
Faktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan keterlibatan
aktif dari dokter untuk membantu pasien mengembangkan pengendalian motivasi untuk
mengontrol atau menghentikan faktor risiko tersebut, yang meliputi hipertensi, merokok,
diabetes melitus, kolesterol tinggi, atau lebih tepatnya, peningkatan low-density
lipoprotein (LDL), obesitas, hidup menetap, dan tingkat stres negatif. Untuk hipertensi,
dokter harus membiasakan diri dengan laporan Komisi Nasional Bersama Pencegahan
dan Pengobatan Hipertensi VII (JNC7), yang diterbitkan pada tahun 2003, yang
membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah yang optimal, dengan perubahan
gaya hidup untuk membantu proses ini. JNC7 mencatat bahwa untuk setiap peningkatan
10 mmHg sistolik atau tekanan darah diastolik tekanan darah di atas 115/75, terjadi
peningkatan 10% dalam risiko vaskular untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan
penyakit pembuluh darah perifer. Meskipun tidak ada konsensus, studi ALLHAT (anti
hipertensi & Terapi Penurunan Lipid untuk Pengobatan serangan jantung), yang terutama
sebuah studi di Amerika Utara lebih dari 42.000 subyek dengan hipertensi sedang, yang
masih berusia 55 tahun atau lebih

tua dan memiliki salah satu faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner, dipilih
secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor angiotensin
converting enzyme (ACE) dan inhibitor saluran kalsium, (masing-masing,
chlorthaladone, lisinopril dan amlodipin). Diuretik se-efektif atau lebih daripada
dua obat lain dalam mencegah komplikasi vaskular termasuk stroke, meskipun
untuk mencapai tekanan darah yang optimal, kebanyakan pasien membutuhkan
pengobatan

dengan

atau

lebih

obat

antihipertensi.

Studi

ALLHAT

menyimpulkan bahwa diuretik tidak hanya yang paling mahal, tetapi juga seefektif yang lain. Dokter harus yakin dengan obat yang diresepkan dan secara
khusus mewaspadai interaksi obat dan komplikasi lain yang berkaitan dengan
pengobatan. Perlu diingat bahwa mengurangi asupan garam harian untuk 2 gram
yang setara dalam hasil untuk setiap salah satu agen antihipertensi. Merokok
merupakan hal yang adiktif, tetapi upaya agar pasien berhenti harus dibuat dan
diperlukan konseling psikologis dan bantuan medis, seperti patch nikotin.
Diabetes terkontrol dengan hemoglobin A1c mendekati 6% akan mengurangi
kejadian microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal nephropathyl, tetapi
pasien sering memiliki kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi
insulin dengan apa yang disebut sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan
resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa ketat. Kolesterol tinggi, atau LDL
meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (HDL) yang aterogenik, meskipun
masalah ini telah menjadi kontroversi selama bertahun-tahun karena pasien stroke lansia
menampilkan kolesterol total dalam kisaran "normal". Namun, LDL dan HDL--omset studi
dan polimorfisme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola lipoprotein dan stroke
atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk menurunkan kolesterol pada
subyek dengan penyakit jantung koroner dikaitkan

dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk penyakit arteri koroner serta
stroke iskemik. Penelitian pertama adalah Simvastatin 4S, atau Studi Kelangsungan
Hidup Skandinavia, dari 4.444 subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya,
sejumlah studi tersebut telah diverifikasi pada temuan awal, yang mendukung
kesimpulan tentang peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan manfaat
tambahan dari peran antiimflammatori, eNOS upregulation , dan tindakan lainnya dari
statin. Tingkat LDL yang optimal untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan pasien
dengan penyakit arteri koroner, yaitu, pengurangan LDL kurang dari 100 mg / dL. Karena
HDL penting untuk membalikkan transportasi kolesterol dalam mengambil kolesterol dari
plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu, tingkat rendah (kurang dari
35 mg / dL) harus ditingkatkan dengan obat-obatan seperti niacin atau turunan asam
fibric. Karena obat asam fibric dan statin meningkatkan risiko myoglobinuria, mereka
harus digunakan dengan hati-hati, namun beberapa turunan asam fibric tampaknya
memiliki risiko rendah dalam komplikasi ini. Obat asam fibric meningkatkan kadar
Reseptor Proliferator peroxisomal Activated (PPAR-y), dan ini meningkatkan apo-AI
sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan HDL, sehingga meningkatkan kadar HDL,
ditambah paroxonase, yang dikaitkan dengan HDL dan mencegah oksidasi LDL, bentuk
yang sangat aterogenik LDL. Upaya untuk menghambat kelancaran-otot proliferasi sel
mungkin memiliki relevansi klinis dalam mengurangi aterosklerosis tetapi kebutuhan
dalam bukti vivo.

Obesitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan faktor yang membuat
dokter kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultatif dari spesialis
kesehatan yang memiliki keahlian dibidang ini. Obesitas morbid mungkin
memerlukan intervensi bedah, seperti rekonstruksi lambung. Mengembangkan
keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau

psikologis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Rowland LP. Meritts Neurology. 11th Edition. Philadelphia, Wolters

Kluwer CO : 303-337
2. Israr A.Y. Stroke. Faculty of Medicine University of Riau. Pekanbaru
3. Stroke

subarachnoid.

http://www.artikelkedokteran.com/845/stroke.html ( 18 November 2012)

4. Stroke Subarachboid.

http://www.scribd.com/doc/83483187/61299710-

Perdarahan-Subarachnoid-Dr-Ayub ( 18 November 2012 )

5. Perbedaan Stroke Hemorhaggic.

http://dokunimus.blogspot.com/2011/10/perbedaan-stroke-hemoragikdan- stroke.html ( 18 November 2012 )
6. Terapi strok Intraserebral.
http://myhealing.wordpress.com/2008/09/06/perkembangan-terbaruterapi- stroke-perdarahan-intraserebral/ (18 November 2012)