LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY

DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang
dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible,

yang

menyebabkan

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT

(clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan

pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli

arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
9. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
10. Saluran kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron
rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan

laju

filtrasi

glomerulus

(GFR) dapat

dideteksi

dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi

glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan
sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan
garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium

bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit

tulang.

Selain

itu

juga

metabolit

aktif

vitamin

(1,25-

dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.

Pathways CKD / Gagal Ginjal :

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus ammonia
(NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a.

Hipertensi

b.

Pitting edema

c.

Edema periorbital

d.

Pembesaran vena leher

e.

Friction Rub Pericardial

5. Kelainan kulit
a.

Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.

Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah
kulit.

c.

Kulit mudah memar

d.

Kulit kering dan bersisik

e.

rambut tipis dan kasar

5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a.

Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi
c.

Disorientasi

d. Kejang
e.

Kelemahan pada tungkai

f.

rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku
8.

Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang

serupa yang disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari
keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta
anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh

Manifestasi

Biokimia

Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia

 Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia
Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin

Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan
sterilitas

Kardiovaskular

Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia

Pernafasan

Pernafasan Kusmaul, dispnea

 Edema paru
Pneumonitis

Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit

Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar

Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan

BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular

Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk

 Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
f.
g.
h.
i.
j.

serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

Asidosis metabolik
Osteodistropi ginjal
Sepsis
Neuropati perifer
Hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah

 Elektrolit
Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

 Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

ginjal,

misalnya: infark miokard.

2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

c.

Terapi alleviative gejala asotemia

2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35
atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin
(ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian

Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per

kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang
toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan
kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
c.

Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat
pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen
symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan

d). Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi
toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah
tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.

Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
I.
A.

Pengkajian Keperawatan
PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
Breathing
Circulation
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert

sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Riwayat kesehatan

J.

Masalah keperawatan
1. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
prosedur dialysis.

dan

K. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA

KEPERAWATAN

1.

Penurunan curah

TUJUAN

INTERVENSI

NOC :

NIC :

Cardiac Pump

Cardiac Care

jantung b/d respon

fisiologis otot

jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau
peningkatan isi

effectiveness

Circulation Status

Vital Sign Status

sekuncup
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)

Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

(Tekanan darah,

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi

Nadi, respirasi)
Monitor balance cairan
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan
tidak ada asites

Monitor adanya perubahan tekanan darah

Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien

Tidak ada penurunan

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
kesadaran
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

 Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru

 Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2.

Pola Nafas tidak

efektif
Faktor yang
berhubungan :

NOC :

Fluid management

Respiratory status :

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Ventilation

Respiratory status :

Pasang urin kateter jika diperlukan

Airway patency

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

- Deformitas tulang Vital sign Status

Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

- Hiperventilasi

- Kelainan bentuk
dinding dada

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan

- Penurunan
energi/kelelahan

batuk

efektif

suara

nafas

bersih,
- Perusakan/pelemaha
n muskulo-skeletal
- Obesitas

mengeluarkan

- Nyeri

bernafas

Kaji lokasi dan luas edema

tidak

ada

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

pursed lips)

nafas

yang

jalan

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

paten Fluid Monitoring

(klien tidak merasa

tercekik,
irama
nafas,

- Kecemasan

mampu

dengan

Menunjukkan
sindrom

yang

(mampu

pernafasan
- Hipoventilasi

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

dan

ada

sianosis dan dyspneu

mudah,
- Kelelahan otot

Monitor vital sign

tidak

sputum,
- Posisi tubuh

frekuensi

pernafasan
dalam

Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi

Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,

- Disfungsi
Neuromuskuler

rentang

normal, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

tidak ada suara nafas

abnormal)

Monitor serum dan elektrolit urine

- Kerusakan
persepsi/kognitif

Tanda

Tanda

dalam
- Perlukaan pada
jaringan syaraf
tulang belakang

normal
darah,
pernafasan)

vital

rentang

(tekanan
nadi,

- Imaturitas

Monitor serum dan osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

Monitor parameter hemodinamik infasif

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

Monitor tanda dan gejala dari odema

Neurologis

Kelebihan volume

NOC :

NIC :

cairan b/d

Electrolit and acid

berkurangnya curah

Fluid management

base balance

Timbang popok/pembalut jika diperlukan

Fluid balance

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

jantung, retensi
cairan dan natrium
oleh ginjal,
hipoperfusi ke
jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal

Kriteria Hasil:

Terbebas dari edema,

efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih,
tidak ada
dyspneu/ortopneu

Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

Monitor vital sign

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

Terbebas dari distensi

vena jugularis, reflek

hepatojugular (+)

Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan

kapiler paru, output

Kaji lokasi dan luas edema

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi

jantung dan vital

Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

sign dalam batas

normal

Fluid Monitoring

Terbebas dari
kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan

Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi

Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,

Menjelaskanindikator kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

kelebihan cairan

Monitor berat badan

Monitor serum dan elektrolit urine

Monitor BP, HR, dan RR

Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

Monitor parameter hemodinamik infasif

Catat secara akutar intake dan output

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

Monitor tanda dan gejala dari odema

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK

OLEH :
SITI NINA INAYAH ROHMANIAH
1110104000036

PROGRAM PROFESI NERS

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2014