Trastornos de los leucocitos

Leucopenia
La leucopenia expresa la reduccin del nmero de leucocitos circulantes a
menos de 4000/m3.
La leucopenia suele caracterizarse por una disminucin del nmero de
neutrfilos sanguneos, aunque el descenso del nmero de linfocitos,
monocitos, eosinfilos o basfilos tambin puede contribuir a la disminucin
del recuento celular total. La neutropenia que se acompaa de monocitopenia
y linfocitopenia constituye, a menudo, un trastorno ms grave que la
neutropenia aislada.
La leucopenia induce susceptibilidad a infecciones bacterianas o fngicas dado
el carcter inmunitario de estas clulas.

Clasificacin: Segn el tipo de leucocito que est disminuido se habla de:

Neutropenia. Un nmero de neutrfilos por debajo de 1.000 1.500 por
microlitro de sangre.
Eosionopenia. Un nmero de eosinfilos por debajo de 50 por microlitro de
sangre.
Linfopenia. Un nmero de linfocitos por debajo de 1000 por microlitro de
sangre. Es menos frecuente.

Monocitopenia. Un nmero de monocitos por debajo de 200 por

microlitro de sangre.
Causas principales:
Dao o supresin de la mdula: Esto se causa debido a la exposicin
a las ciertas substancias qumicas o toxinas, quimioterapia del cncer,
radioterapia y ciertas drogas. Estos agentes causan una disminucin de
la produccin de todas las clulas de la mdula que lleva a la
leucopenia, anemia (nmero inferior de produccin y de plaquetas del
glbulo rojo).
Enfermedades de la mdula: En estas condiciones la mdula no
produce suficiente WBCs ni produce selectivamente exceso de un tipo de
WBCs que lleva a una falta de otros tipos. Las causas incluyen sndrome
myelodysplastic, leucemia, sndrome myeloproliferative, el myelofibrosis
(mdula reemplazada por los tejidos fibrosos), la vitamina B12 o la
deficiencia Etc. del folato.
Cnceres que se han extendido a la mdula: Los Cnceres cuando
se han extendido a la mdula pueden llevar a la leucopenia. Esto se ve
en linfomas y otros cnceres.
Desordenes Autoinmunes: Esto ocurre cuando el cuerpo no puede
reconocer sus propias clulas y comienza a atacarlas. En casos de
leucopenia los WBC del cuerpo se perciben como no nativo y se atacan.
La condicin se llama lupus o eritematoso de lupus Sistmico (SLE).
Infecciones Severas: Las infecciones Severas que agotan el cuerpo de
WBCs pueden llevar a la leucopenia. Esto se llama sepsia.
Enfermedades del sistema inmune: Enfermedades del sistema
inmune, tales como VIH, que destruyen linfocitos de T
Esplenomegalia: Esto es causada por la ampliacin del bazo que
destruye a los glbulos que llevan a la leucopenia as como a la anemia.
Drogas que causan leucopenia

Antiarrtmicos

Quinidina, procainamida, propranolol

Antibiticos

Penicilina, ampicilina, gentamicina, nitrofurantona

DAINE

Dipirona, indometacina

Antipaldicos

Diaminodifenil sulfota, pirimetamina, quinina

Hipoglucemiantes

Clorpropamida, tolbutamida

Antihistamnicos

Ranitidina

Fenotiacinas

Clorpromacina, prometacina

Anticonvulsivantes

Fenitona, carbamacepina

Diurticos

Hidroclorotiacida, acetazolamida

Antitiroideos

Tiouracilos, metimazol, carbimazol

Otras drogas

Hidralacina, penicilamina, sales de oro, allopurinol

Neutropenia
La neutropenia puede clasificarse segn el recuento de neutrfilos y el riesgo
relativo de infeccin: leve (1.000-1.500/ml), moderada (500-1.000/ml) o grave
(500/ml). La neutropenia aguda grave causada por una alteracin en la
produccin de neutrfilos representa a menudo una situacin de riesgo vital en
los pacientes inmunocomprometidos.
Sntomas y signos: Algunos pacientes con neutropenia crnica y recuentos de
neutrfilos inferiores a 200/ml no experimentan infecciones graves, debido
probablemente a que el resto del sistema inmunitario permanece intacto. No
obstante, es habitual que los pacientes con neutropenia cclica o neutropenia
congnita grave presenten lceras orales, estomatitis y faringitis asociadas a
adenopatas durante los estados neutropnicos crnicos graves. A menudo

aparecen neumonas y periodontitis crnica.

Los pacientes con infecciones pigenas tienden a tener fiebre superior a 38,3
C. Las infecciones pigenas que aparecen con mayor frecuencia en los
pacientes con neutropenia intensa son celulitis cutneas, abscesos hepticos,
forunculosis, neumonas y septicemias. Tambin surgen con frecuencia
estomatitis, gingivitis, inflamaciones perirrectales, colitis, sinusitis y otitis
medias.
Linfopenia
Dada la variacin en los patrones de recirculacin caracterstico de cada
subpoblacin y el tiempo de estada en los rganos linfoides centrales y/o
perifricos, la patogenia de la linfopenia resulta un hecho complejo. Debera
tenerse en cuenta que las clulas linfoides estn destinadas a la apoptosis y
produccin insuficiente, aclaramiento excesivo (exacerbacin de apoptosis) y
redistribucin o retencin en los rganos linfoides centrales o perifricos.
Excluyendo aquellas condiciones en las que la linfopenia es un resultado
esperable por la aplicacin de un procedimiento, las principales patologas son:

Sntomas: A menudo es difcil para los mdicos diagnosticar un recuento bajo

de linfocitos, ya por s solo no causa signos o sntomas perceptibles. Los
posibles indicadores de un bajo conteo de linfocitos son las infecciones
inusuales, aumento de la frecuencia de las infecciones, y/o infecciones no
resueltas. Estos factores pueden impulsar a un mdico para llevar a cabo ms
pruebas para determinar la causa subyacente de la cuenta baja de linfocitos.
Leucocitosis
La leucocitosis, se le define como un recuento de leucocitos mayor de 11.000
por mm3 (11 x 109 por litro), se encuentra con frecuencia en las pruebas de
laboratorio. Un recuento elevado de glbulos blancos tpicamente refleja la
respuesta normal de la mdula sea a un proceso infeccioso o inflamatorio.
Ocasionalmente, es el signo de que la mdula sea presenta una anormalidad
en la produccin de leucocitos en la sangre, la maduracin o la muerte
(apoptosis) esta relacionada con un trastorno mieloproliferativo o leucemia. A
menudo, el mdico de familia puede identificar la causa de un elevado nmero
de leucocitos sobre la base de los hallazgos de la anamnesis y la exploracin
fsica junto con los datos bsicos del conteo de sangre completo.

La leucocitosis, en definitiva est

mostrando la presencia de una
enfermedad y se puede distinguir de
la siguiente manera:
Neutrofilia: Se trata de un un
aumento anormal en el nmero de
neutrfilos.
Eosinofilia: Se trata de un aumento
anormal en el nmero de eosinfilos.
Linfocitosis: Se trata de aumento
anormal en el nmero de linfocitos.
Leucocitosis basfila: Se trata de
un aumento anormal en el nmero
de basfilos.
La
distribucin
mencionada
anteriormente con respecto a la
leucocitosis es muy importante ya
que ayuda a orientar un diagnstico
en cuanto a su origen, y con base en
esos resultados se optan por un
rpido y temprano tratamiento.
Linfadenitis
Cualquier respuesta inmunitaria contra antgenos extraos a menudo se asocia
con aumento de tamao de las adenopatas (linfadenopatas). Las infecciones
que producen linfadenitis son numerosas y variadas y pueden ser agudas o
crnicas. En la mayor parte de los casos, el aspecto histolgico de las
adenopatas es completamente inespecfico.
La Linfadenitis aguda no especfica puede estar confinada a grupos de
adenopatas locales que drenan una infeccin focal, o ser generalizada en las
infecciones sistmicas bacterianas o vricas.
Caractersticas:
grandes centros germinales que contienen numerosas figuras mitticas.
infiltrado de neutrfilos alrededor de los folculos y en los senos.
infecciones graves necrosis, dando lugar a la formacin de abscesos.
dolorosas a la palpacin
La piel que las recubre est con frecuencia enrojecida
Linfadenopatia crnica: Esta patologa puede adoptar tres patrones,
dependiendo del agente causal: hiperplasia folicular, hiperplasia paracortical e
histiocitosis sinusal.
Hiperplasia folicular. Este patrn se asocia a infecciones o procesos
inflamatorios que activan los linfocitos B, que entran en los folculos del
centro germinal y crean una reaccin folicular (o del centro germinal).
Las clulas de los folculos reactivos incluyen clulas B activadas,
macrfagos fagocticos dispersos que contienen restos de ncleos

(cuerpos macrofgicos), y una red apenas visible de clulas foliculares

dendrticas que funcionan como presentadores de antgenos a los
linfocitos B. Causas de hiperplasia folicular son la artritis reumatoide,
la toxoplasmosis y los estadios precoces de la infeccin por el
VIH.
Hiperplasia paracortical. Este patrn se caracteriza por cambios
reactivos dentro de las regiones de linfocitos T de las adenopatas. Se
observa en las infecciones vricas (como el VEB), tras la
administracin de determinadas vacunas (p. ej., la viruela) y en las
reacciones inmunitarias inducidas por determinados frmacos
(especialmente la fenitona).
Histiocitosis sinusal. Este patrn reactivo se caracteriza por la
distensin y la prominencia de los sinusoides linfticos debido a una
marcada hipertrofia de las clulas endoteliales de revestimiento y
por un infiltrado de macrfagos (histiocitos).
Neoplasias linfoides:
Las neoplasias linfoides comprenden un grupo de entidades que varan mucho
en su presentacin clnica y en su comportamiento. Algunas de estas
neoplasias aparecen de forma caracterstica como leucemias, tumores que
afectan fundamentalmente a la mdula sea con diseminacin de clulas
neoplsicas a la sangre
perifrica. Otras tienden a
presentarse como linfomas,
tumores que producen
masas en las adenopatas
afectadas o en otros
tejidos. Los tumores de
clulas plasmticas,
discrasias de clulas
plasmticas, se suelen
presentar dentro de los
huesos como masas
limitadas y producen
sntomas sistmicos
debidos a la produccin de
una inmunoglobulina
monoclonal completa o
parcial. A pesar de estas
tendencias, todas las
neoplasias linfoides tienen
el potencial de diseminarse a las adenopatas y a distintos tejidos a lo largo del
organismo, especialmente el hgado, el bazo y la mdula sea.
Los linfomas (linfomas malignos) son un grupo de tumores que se originan en
ganglios linfticos, a veces pueden tener un origen extraganglionar como tubo
digestivo, pulmn, piel bazo, mdula hematopoytica, dondequiera que se
encuentre tejido linfoide asociado a las mucosas. La clula tumoral del linfoma

prolifera determinando un borramiento de la arquitectura del ganglio, que

aparece macroscpicamente aumentado de tamao, blando o a veces firme, al
corte de color rosado y consistencia como de carne de pescado crudo. El
linfoma se va extendiendo a otros grupos ganglionares vecinos, despus a los
alejados. Luego se extiende al bazo, hgado, mdula sea y otros rganos en
forma de tumores metastsicos.
Hay dos grupos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y linfoma noHodgkin.
Linfoma de Hodgkin o Enfermedad de Hodgkin
parnquima tumoral est constituido por dos tipos de clulas de origen
linfoide: las clulas de Hodgkin, que son grandes (alrededor de 20
micrones)
Las
clulas
de
Reed-Sternberg:
gigantes (mayores de 50 micrones)
En el linfoma de Hodgkin suele haber
predominio del estroma y las clulas
neoplsicas no siempre son muy
abundantes.
El
estroma
est
constituido principalmente por linfocitos pequeos; adems se observan
plasmocitos, granulocitos eosinfilos, histiocitos y fibras colgenas.
Linfoma no-Hodgkin
En el linfoma no-Hodgkin el tejido tumoral est constituido casi
exclusivamente por las clulas neoplsicas; el estroma es muy escaso.
estas clulas malignas no expresan por completo el fenotipo normal y
suele haber diferencias en la distribucin de los antgenos de
diferenciacin que caracterizan a cada tipo de clula linfoide normal.
Alrededor de dos tercios corresponden a proliferacin de clulas
derivadas de linfocitos B; el resto corresponden principalmente a clulas
linfoides de estirpe T.
infiltran el ganglio linftico y borran as
su arquitectura normal.
Neoplasias mieloide
Las neoplasias mieloides se originan a partir
de clulas progenitoras hematopoyticas y
dan lugar, habitualmente, a proliferaciones
monoclonales que sustituyen a las clulas medulares normales. Hay tres
categoras generales de neoplasias mieloides.

Leucemia mieloide aguda: las clulas neoplsicas estn bloqueadas

en alguna fase precoz del desarrollo de la clula mieloide. Las clulas
mieloides inmaduras (blastos), que pueden mostrar evidencias de
diferenciacin granuloctica, eritroide, monoctica, o megacarioctica, se
acumulan en la mdula, reemplazando a los elementos medulares
normales, y frecuentemente circulan en la sangre perifrica.
Sndromes mieloproliferativos crnicos, el clon neoplsico conserva
la capacidad de sufrir una diferenciacin terminal pero muestra un

crecimiento aumentado o alterado. Con frecuencia existe un aumento en

uno o ms de los elementos formes (hemates, plaquetas y/o
granulocitos) en sangre perifrica.
Sndromes mielodisplsicos: se produce una diferenciacin terminal
pero de forma desordenada e ineficaz, dando lugar al aspecto displsico
de los precursores medulares y a las citopenias en sangre perifrica.

Aunque estas tres categoras proporcionan un punto de partida til cuando se

consideran las neoplasias mieloides, las divisiones entre ellas a veces estn
mal
definidas.
Tanto
los
sndromes
mielodisplsicos
como
los
mieloproliferativos crnicos a menudo se transforman en un cuadro de
leucemia mieloide aguda, y algunos pacientes se presentan con trastornos que
tienen caractersticas tanto de sndrome mielodisplsico como de sndrome
mieloproliferativo. Dado que todos ellos se originan de clulas progenitoras
hematopoyticas, no es sorprendente la estrecha relacin entre estos
trastornos.
Trastornos del bazo
Esplenomegalia: Se define como esplenomegalia cualquier aumento del
tamao del bazo. No debe ser confundido este trmino con el de
hiperesplenismo, ya que este ltimo implica una funcionalidad
anormalmente aumentada del bazo, mientras que la esplenomegalia puede ser
debida a factores fisiolgicos no patolgicos.
En la prctica clnica se considera esplenomegalia slo los incrementos de
tamao (2-3 veces el normal) que permitan palpar el bazo agrandado, por
debajo del reborde costal izquierdo. No toda esplenomegalia cursa con
hiperesplenismo.
Se agrupan segn el supuesto
agrandamiento del rgano:

mecanismo

bsico

responsable

del

1. Hiperplasia o hipertrofia relacionadas con una funcin esplnica concreta

como la hiperplasia reticuloendotelial (hipertrofia por sobrecarga de trabajo) en
enfermedades como la esferocitosis hereditaria o los sndromes talasmicos,
que requieren la eliminacin de un gran nmero de eritrocitos defectuosos; o
como la hiperplasia inmunitaria por reaccin a una infeccin sistmica
(mononucleosis infecciosa, endocarditis bacteriana subaguda) o a
enfermedades inmunitarias (trombocitopenia inmunitaria, SLE, sndrome de
Felty).
2. Congestin pasiva por disminucin del flujo sanguneo de salida del
bazo en procesos que incluyen hipertensin porta (cirrosis, sndrome de BuddChiari, insuficiencia cardaca congestiva).
3. Enfermedades infiltrantes del bazo (linfomas, cncer metastsico,
amiloidosis, enfermedad de Gaucher, procesos mieloproliferativos con
hematopoyesis extramedular).
Las posibilidades del diagnstico diferencial son mucho menores cuando el

bazo presenta un "agrandamiento masivo", es decir, puede palparse ms de 8

cm por debajo del borde costal izquierdo o tiene un peso mayor o igual a 1 000
g (cuadro 54-3). La mayora de estos pacientes presenta linfoma no
hodgkiniano, leucemia linfoctica crnica, tricoleucemia, leucemia mieloide
crnica, mielofibrosis con metaplasia mieloide o policitemia vera.
Neoplasias del bazo
La afectacin neoplsica del bazo es rara, excepto en los tumores mieloides y
linfoides que causan esplenomegalia. En el bazo pueden surgir tumores
benignos como fibromas, osteomas, condromas, linfangiomas y hemangiomas.
De ellos, los linfangiomas y hemangiomas son los mas frecuentes.

Los linfagiomas son tumores benignos que se originan por una

malformacin del desarrollo en la cual la obstruccin o la agnesis del
tejido linftico resulta en una linfangiectasia secundaria a la falta de
comunicacin normal entre los vasos linfticos, los que terminan en
fondos de saco y se benigna caracterizada por dilataciones qusticas de
vasos linfticos en el parnquima del bazo.

El angiosarcoma primario de bazo es un tumor poco frecuente, en

torno a 200 casos descritos en la literatura mundial y con un mal
pronstico. Su presentacin clnica es inespecfica y variable, siendo lo
ms frecuente el dolor abdominal, en ocasiones ms localizado en
hipocondrio izquierdo, la prdida de peso, la anemia y la
esplenomegalia. El hemoperitoneo por rotura esplnica espontnea
ocurre alrededor del 30% de los casos y con frecuencia es la primera
manifestacin de la enfermedad. Suele presentarse en la edad media de
la vida pero tambin estn descritos casos en nios. Las metstasis
estn presentes en un 69-100% de los casos. Los asentamientos ms
frecuentes son hgado (41-89%), pulmn (78%), hueso o mdula sea (244%) y ganglios linfticos (3-56%). El tratamiento aconsejado es la
esplenectoma. El diagnstico definitivo lo aporta el estudio
histopatolgico de la pieza, en el que se evidencia una formacin de
canales vasculares con estroma sarcomatoso. El tratamiento
complementario con quimioterapia o radioterapia no ha demostrado su
eficacia.

Anomalas congnitas
Bazo
accesorio:
El bazo accesorio en su foco congnito de tejido esplnico normal que est
separado del cuerpo del bazo. Se ha constatado que est presenta entre un 10

30
%
de
las
autopsias.
Su tamao vara entre pocos milmetros a varios centmetros.
La localizacin ms frecuente es en el hilio esplnico sin tener una significacin
clnica. En localizaciones atpicas puede ser confundido con un tumor.
Despus de una esplenectoma pueden aumentar mucho su tamao, en
ocasiones, aparece como una masa en el hipocondrio izquierdo, incluso
causando una recurrencia de la clnica en pacientes esplenectomizados por

enfermedades
hematolgicas
o
de
otro
tipo.
Presenta la misma textura y patrn de realce o intensidad que el tejido
esplnico normal.
Poliesplenia y asplenia:
Poliesplenia: consiste en mltiples pequeos focos de tejido esplnico,
normalmente en el lado derecho, pero pueden ser bilaterales. Coinciden con
anomalas como el situs ambiguous. Es ms frecuente en mujeres.
Asplenia: consiste en la ausencia congnita de tejido esplnico que coincide
con anomalas congnitas como el situs ambiguous.
Ambas coinciden con otras anomalas congnitas como anomalas de la
rotacin del tracto digestivo, anomalas cardacas, ausencia de la vescula
biliar, hgado en la lnea media sin separacin de lbulos, ausencia de la vena
cava inferior en su trayecto intraheptico, suplido por el sistema cigos,
pncreas anular e incluso distribucin bilateral de rganos derechos.
En la Poliesplenia, entre un 10 15 % de los pacientes son asintomticos en la
edad adulta, y en la asplenia el 80% de los pacientes mueren al ao de vida
por problemas cardacos.
Wandering Spleen:
Se trata de un bazo normal que presenta una alteracin de sus anclajes
ligamentosos normales con lo que puede cambiar de posicin en el interior del
abdomen. Se diagnostica habitualmente por la presencia de una masa
abdominal inexplicable o bien porque el paciente presenta un dolor abdominal
brusco y agudo secundario a la torsin del pedculo vascular del bazo.

Trastornos del Timo

Trastornos del desarrollo
La hipoplasia o aplasia del timo se ve en el sndrome de DiGeorge, que se
caracteriza por defectos importantes de la inmunidad celular y anomalas
variables del desarrollo de la paratiroides que se asocian a hipoparatiroidismo.
El sndrome de DiGeorge se asocia a menudo a otros defectos del desarrollo
dentro del sndrome de delecin 22q11. Los quistes tmicos aislados son
lesiones poco frecuentes que normalmente se descubren accidentalmente en
el estudio post mortem o durante la ciruga. Raramente exceden los 4 cm de
dimetro, pueden ser esfricos o arborizantes, y estn recubiertos por un
epitelio estratificado o columnar. El contenido del lquido puede ser seroso o
mucinoso, y a menudo se puede volver hemorrgico. Aunque los quistes
aislados no son clnicamente significativos, las masas neoplsicas del timo (de
cualquier origen) comprimen y distorsionan el timo normal adyacente y causan
la formacin de quistes. Por lo tanto, ante la presencia de una lesin qustica
en el timo en un paciente sintomtico, se debe iniciar una bsqueda minuciosa
de una neoplasia, en particular un linfoma o un timoma.
Hiperplasia tmica
Hiperplasia tmica nos indica la aparicin de folculos linfoides dentro del timo,

un estado conocido como hiperplasia folicular tmica.

El peso total del timo suele ser normal, aunque puede aumentar. Los folculos
contienen centros germinales y se componen sobre todo de linfocitos B (que en
el timo normal estn en un nmero pequeo) que contienen IgM e IgD. Los
folculos tienden a ocupar y distorionar las zonas medulares.
Aunque la hiperplasia tmica puede ocurrir en diversos estados inflamatorios e
inmunolgicos crnicos, se encuentra con ms frecuencia en la miastenia
gravis, entre el 65 y el 75% de los pacientes con miastenia gravis presentan
hiperplasia folicular del timo.
Curiosamente, las clulas epiteliales del timo y las clulas musculares
contienen la protena receptora de la aceticolina (receptor nicotnico), lo que
apunta hacia el posible origen de los anticuerpos dirigidos contra ese receptor.
La hiperplasia folicular del timo tambin se da en otra enfermedades, en las
que participa la autoinmunidad, como la enfermedad de Graves, la enfermedad
de Addison, el lupus eritematoso sistmico, la esclerodermia y la artritis
reumatoide.
Timoma
El trmino timoma es generalmente utilizado para describir neoplasias del timo
que no presentan atipia manifiesta del componente epitelial. Cuando un tumor
tmico exhibe claramente atipia citolgica y caractersticas histolgicas que ya
no son especficas del timo, se le conoce como carcinoma tmico o timoma tipo
C. Se desconoce la etiologa de estos tumores. Los timomas y los carcinomas
tmicos constituyen neoplasias del mediastino anterior poco comunes,
representando menos del 1,5% de todos los tumores. Los carcinomas tmicos
son an menos frecuentes. En general, los timomas son lesiones indolentes con
tendencia a la agresividad local y a producir metstasis tardas. Los carcinomas
tmicos, sin embargo, tienen mayor riesgo de recada a distancia y peores
ndices de mortalidad.
El diagnstico diferencial incluye tumores neuroendocrinos, tumores de clulas
germinales, linfomas, tumores estromales, hiperplasia tmica, quiste tmico,
tumores metastsicos y cncer de pulmn. La edad de presentacin habitual es
entre los 40 y 60 aos. Aproximadamente el 30% de los pacientes se encuentra
asintomtico en el momento del diagnstico, y se detectan como hallazgo en
una radiografa realizada por otro motivo. En el resto de los casos se presentan
fundamentalmente con tos, dolor torcico o disnea. Entre los sndromes
paraneoplsicos autoinmunes que se relacionan con el timoma destaca por su
frecuencia la miastenia gravis,y parece que condiciona mejor pronstico.
Tambin son habituales la polimiositis, tiroiditis y sndrome de Sjgren, entre
otros. Adems, la aplasia pura de serie roja y la hipogammaglobulinemia
afectan aproximadamente del 5 al 10% de los pacientes con timomas.
Los enfermos con timomas tienen un aumento en el riesgo de desarrollar
tumores secundarios. Debido a este aumento en el riesgo de desarrollar
tumores secundarios y al hecho de que el timoma pueda reaparecer despus
de un largo intervalo, se recomienda seguimiento de por vida. Los timomas,
todo tumor benigno o maligno derivado de las clulas del timo, son un grupo
muy heterogneo de tumores de etiologa desconocida. En general, los
timomas son tumores de escasa malignidad, con ms tendencia a la recidiva
local que a la metstasis y frecuentemente se asocian con sndromes
paraneoplsicos, los ms frecuentes son: Miastenia Gravis, Aplasia pura de las
clulas rojas , e hipogammaglobulinemia.

El timoma es la causa ms frecuente de masa medistnica anterior en

adultos(20%) y compone aproximadamente el 40% de todas las masas
mediastnicas.
La incidencia general del timoma es de 0,15 casos por 100.000, segn los
datos del National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology and End Results
(SEER) Program.
En los nios, son mucho menos frecuentes representando slo el 15% de todas
las masas mediastnicas. Los timomas afectan a ambos sexos por igual, no
muestran asociacin con ningun haplotipo HLA en particular y se observan con
mayor frecuencia en la 5 6 dcada de la vida.

Bibliografa
http://www.news-medical.net/health/Leukopenia-Causes(Spanish).aspx
https://baleromedico.files.wordpress.com/2011/01/neutropenia.p
df
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http://www.svmfyc.org/fichas/f045/ficha045.pdf
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http://www.lawebdelcalifa.net/temasap/TEMA4ap.pdf
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Enfermedades_
del_timo#Trastornos_del_desarrollo