BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.1,2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.1
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan
lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan
adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan
defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma
primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder
sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.1,2,3

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aquos humor humor akibat kelainan sistem drainase sudut
bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquos humor
humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien
glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan
melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus
dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1,2
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler
dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.1

1.2.

Batasan Masalah
Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai diagnosis dan

penatalaksanaan glaukoma primer sudut terbuka.

1.3.

Tujuan Penulisan
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta

menambah pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan glaukoma primer

sudut terbuka.

1.4.

Metode Penulisan
Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature

sebagai sumber kepustakaan.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
2.1.1. Korpus Siliar
Korpus siliar pada potongan melintang berbentuk segitiga, membentang
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliar terdiri atas
zona anterior yang berombak, pars plicata, dan pars plana, zona posterior yang
datar. Prosessus siliaris berasal dari pars plicata terutam terbentuk dari kapiler dan
vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris: satu
lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke
anterior; dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan
lapisan epitel retina. Prosessus siliar dan epitel siliaris berfungsi sebagai
pembentuk aquos humor.4
Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi korpus siliar berasal dari
circulus arteriosus major iris. Persarafan sensoris iris melalui saraf-saraf siliaris.4

2.1.2. Sudut Camera Oculi Anterior

Sudut camera oculi anterior (COA) memiliki peran yang sangat penting
dalam proses irigasi aquos humor humor. Pada gambar 1 terlihat sudut COA
dibentuk oleh iris, bagian anterior dari korpus siliar, sklera spur, trabecula
meshwork, dan garis Schawlbe (bagian terbawah dari membrana decement
kornea. Lebar sudut ini berbeda pada masing-masing individu dan berperan
penting dalam mekanisme terjadinya berbagai tipe glaukoma.5

Gambar 1. Gambaran Struktur Camera Oculli Anterior (COA).7

2.1.3. Sistem pengaliran aquos humor humor

Sistem pengaliran aquos humor humor terdiri dari trabecula meshwork,
canal schelmm, kanal pengumpul, vena aquos humor dan vena episklera.
a. Trabekula meshwork
Trabekula meshwork terdiri dari tiga bagian (gambar 2), yaitu:
a. Uveal meshwork. Merupakan bagian terdalam dari trabekula meshwork
dan memanjang dari akar iris dan korpus siliar sampai ke garis Schwalbe.
b. Corneoscleral meshwork. Merupakan bagian tengah yang meluas dari
sclera spur sampai ke dinding lateral sulkus sklera.
c. Juxtacanalicular (epithelial) meshwork. Merupakan bagian terluar
meshwork dan terdiri dari lapisan jaringan penghubung. Lapisan ini
berfungsi untuk mempertahankan tekanan intra ocular dan mencegah
refluknya darah dari kanal schlemm.5,6

Gambar 2. Gambaran mikroskopik trabekula meshwork.6

b. Kanal Schlemm
Kanal schlemm terbentuk dari susunan sel endotelial yang
membentuk saluran oval di sulkus sklera. Sel endotelial bagian dalam kanal
tersusun irregular, berbentuk spindel, dan berisi giant vacuole. Dinding luar
dari kanal tersusun dari sel lapis gepeng.5
c. Kanal Pengumpul
Bagian ini sering disebut dengan pembuluh aquos humor intrasklera.
Pembuluh aquos humor intrasklera ini dapat dibagi menjadi dua sistem, yaitu:
a. Direct system
Aliran di pembuluh besar (vena aquos humor) lansung menuju jaringan
intrasklera dan berakhir di vena episklera.
b. Indirect system
Kumpulan kanal-kanal pengumpul membentuk pleksus intrasklera
sebelum masuk ke vena episklera.5

2.2. Fisiologi
2.2.1. Aquos Humor dan produksinya
Aquos humor merupakan cairan bening yang mengisi rongga depan (0,25
ml) dan rongga belakang (0,60 ml) mata. Cairan ini berfungsi untuk
mempertahankan tekanan intra okular, membuang sisa metabolisme dari jaringan
avaskular mata, kornea dan lensa, mempertahankan transparansi penglihatan, serta
mengambil alih fungsi sistem limfatik pada bola mata. Cairan ini memiliki indeks
refraktif sebesar 1,336.5
Aquos humor normal terdiri dari 99,9% air dan 0,1% zat yang terdiri dari
bahan koloid (protein, 5-16 mg%), asam amino 5 mg/kg air, bahan non koloid
(glukosa, urea, askorbat, asam laktat, inosotol, Na +, K+, Cl-, dan HCO3-). Secara
umum komposisi aquos humor hampir sama dengan plasma kecuali konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang tinggi serta konsentrasi protein, urea, dan
glukosa yang rendah.5
Aquos humor dibentuk dari derivat plasma kapiler di prossesus siliaris.
Produksi normalnya sekitar 2,3 l/menit. Proses pembentukannya dipengaruhi
oleh tiga mekanisme, yaitu:
a. Ultrafiltrasi
Melalui proses ultrafiltrasi sebagian besar substansi plasma keluar melalui
dinding kapiler, jaringan ikat longgar, dan epitel pigmen dari prosesus siliaris
serta berakumulasi di balik epitel non-pigmen siliar.5

b. Sekresi

Terjadi transport aktif dari substansi plasma (sodium, klorida, potassium,

asam askorbat, asam amino dan bikarbonat) menuju ke sudut okuli posterior.5
c. Difusi
Transport aktif substansi plasma melewati lapisan epitel non-pigment pada
siliar akibat gradient osmotik yang ditimbulkan oleh substansi lain yang telah
lewat melalui proses ultrafiltrasi. Misalnya sodium sangat berperan dalam
perpindahan air ke sudut okuli posterior.5

2.2.2. Drainase aquos humor

Aquos humor mengalir dari kamera okuli posterior ke anterior melewati
pupil. Pada kamera okuli anterior aquos humor di drainase melalui dua jalur,
yaitu:
a. Trabecular (conventional) outflow
Trabecula meshwork merupakan jalur utama pengaliran aquoues humor
dari camera okuli anterior. 90% dari total aquos humor di draninase melalui
sistem ini. Gambar 3 memperlihatkan aquos humor mengalir dari trabekula
meshwork menuju dinding dalam kanal schlemm. Dari kanal schlemm aquos
humor di transportasikan melalui 25-35 kanal pengumpul eksternal menuju vena
episklera melalui sistem direct dan indirect.5

Gambar 3. Sistem drainase aquos humor.6

b. Uveoscleral (unconventional) outflow
Sistem ini bertanggung jawab terhadap 10% dari total pengeluaran aquos
humor. Aquos humor mengalir melewati badan siliar menuju rongga suprakoroid
dan keluar melalui sirkulasi vena di korpus siliar, koroid, dan sklera.5
2.3. Definisi Glaukoma
Glaukoma merupakan suatu sindroma yang memiliki karakteristik berupa
gangguan neuropati optik progresif yang jika tidak diobati akan menyebabkan
penurunan atau kehilangan fungsi penglihatan secara irreversibel. Peningkatan
tekanan intraokular merupakan faktor resiko utama terjadinya hal ini.4,5,7
Glaukoma dibagi menjadi lima kelompok besar, yaitu:
1. Glaukoma

kongenital.

Merupakan

sindroma

yang

terjadi

akibat

peningkatan tekanan intra okular yang disebabkan oleh abnormalitas dari

pembentukan sudut okuli anterior umumnya trabekula meshwork.4,5
2. Glaukoma primer sudut terbuka. Merupakan glaukoma yang terjadi bukan
karena adanya penyakit sistemik ataupun okular yang sebabkan

peningkatan tekanan intra okular secara lambat dan progresif umumnya

mengenai kedua mata.4,7
3. Glaukoma primer sudut tertutup. Merupakan glaukoma yang terjadi
mendadak akibat adanya sumbatan pada saluran keluar aquos humor
karena kontak antara iris dan trabekula umumnya mengenai kedua mata.5,7
4. Glaukoma sekunder sudut terbuka. Merupakan glaukoma yang terjadi
akibat adanya penyakit sistemik dan okular yang menyebabkan
pengingkatan tekanan intra okular mendadak, bisa bilateral maupun
unilateral.5,7
5. Glaukoma sekunder sudut tertutup. Merupakan glaukoma yang terjadi
akibat adanya penyakit sistemik dan okular yang menyebabkan
peningkatan tekanan intra okular secara lambat dan progresif, bisa bilateral
maupun unilateral.5,7

2.4. Epidemiologi Glaukoma

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah
katarak di dunia. Berdasarkan data WHO tahun 2010, diperkirakan 3,2 juta
orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Sebagian besar glaukoma adalah
tipe primer. Keturunan Asia lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup
sedangkan keturunan Afrika dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut
terbuka.7,8
Hasil survei kesehatan indera tahun 1993-1996 menunjukkan sebesar
1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan
akibat glaukoma sebesar 0,20%. Jumlah pasien glaukoma di RSUP dr. M.

Djamil Padang pada juli 2013-juni 2014 sebanyak 4,4% dengan rasio pasien
baru dan lama sebesar 63,4%.8

2.5 Faktor Risiko dan Etiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Identifikasi terhadap faktor risiko glaukoma primer sudut terbuka
merupakan salah satu langkah preventif dan terapi terhadap glaukoma. Beberapa
faktor risiko yang dimodifikasi, seperti tekanan intraokular, dapat membantu
dalam pencegahan penyakit. Sedangkan untuk faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi ,seperti usia, ras, dan riwayat keluarga, dapat membantu dalam
mengidentifikasi seseorang untuk melakukan pemeriksaan dan pengobatan yang
sesuai.

Faktor risiko yang berkaitan dengan glaukoma primer sudut terbuka

adalah :9,10
a. Usia Lanjut
Usia lanjut merupakan faktor risio penting terhadap kejadian glaukoma
primer sudut terbuka. Menurut survey Baltimore Eye menemukan bahwa
prevalensi glukoma meningkat sesuai dengan peningkatan usia, terutama sekali
pada kaum berkulit hitam, akan meningkat 11% pada usia lebih dari 80 tahun.
Menurut Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS), penurunan
lapangan pandang 7 kali lebih banyak pada usia lebih dari 60 tahun dibandingkan
usia kurang dari 40 tahun.9

b. Tekanan Intraokular
Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama terhadap kejadian
glaukoma. Pasien dengan peningkatan tekanan intraokular akan mengalami
10

kehilangan lapangan penglihatan sebanyak 10% dan 15-40% pasien yang

mengalami hipertensi okular akan mengalami kehilangan lapangan penglihatan
dalam 10 tahun.10
c. Ras
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka lebih banyak 3 hingga 4 kali pada
ras kulit hitam. Kebutaan akibat glaukoma 4 kali lebih sering ditemukan pada
kulit hitam dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma juga lebih sering terdiagnosis
pada usia muda dan berada pada stadium lanjut pada pasien berkulit hitam
dibandingkan kulit putih. Prevalensi glaukoma 3-4 kali lebih tinggi pada
keturunan Afrika dibandingan bangsa kulit putih.9,10
d. Riwayat Keluarga
Individu dengan riwayat keluarga ( orangtua, anak-cucu, saudara kandung)
glaukoma memiliki faktor risiko lebih tinggi untuk mengalami glaukoma sebesar
10-30%. Menurut Survey Baltimore Eye menemukan bahwa seseorang yang
memiliki keluarga glaukoam akan berisiko 3-7 kali untuk terkena glukoma.
Berdasarkan penelitian kohort Finnish Twin terdapat faktor keturunan terhadap
kejadian glaukoma primer sudut terbuka.9,10

e. Penyakit yang Terkait dengan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Miopia, diabetes, penyakit kardiovaskular, serta oklusi vena retina dapat
menjadi faktor risiko terhadap kejadian glukoma. Keadaan ini tidak terlalu kuat
berkaitan dengan glaukoma dibandingkan usia lanjut, ras, dan riwayat keluarga.9

11

2.6 Patofisiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma sudut
terbuka adalah gangguan aliran keluar akueus humor akibat kelainan sistem
drainase sudut kamera anterior. Hal ini terjadi karena terdapat degenerasi pada
jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di bawah lapisan
endotel kanal schlemm dan pembuluh kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan
akuos.Peningkatan tekanan intraokular merupakan hasil dari hambatan aliran
aquos humor humor. Pada glaukoma primer sudut terbuka, sumbatan berkaitan
dengan abnormalitas pada jalur aliran. Spesimen glaukomatos pada trabekula
meshwork mengalami peningkatan aktivitas, sehingga dapat meningkatkan
ketebalan pada membran dasar. Keadaan ini terutama sering muncul pada pasien
glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma pigmentasi, sehingga meningkatkan
resistensi dari aliran cairan dan bersamaan dengan penurunan aliran cairan.
Perubahan pada fungsi endotel sel secara normal bertindak untuk memelihara
fungsi trabekular dapat berkontribusi terhadap peningkatan resistensi aliran aquos
humor. Tetapi perubahan komponen matriks yang diproduksi pada trabekula
meshwork juga berdampak tidak baik terhadap aliran cairan. Beberapa penelitian
menyatakan beberapa kolagen yang abnormal dalam trabekula meshwork dapat
mengakibatkan fragmentasi, dan terbentuknya jarak. Perubahan pada matriks
ektraselular adalah munculnya plak yang terdiri kumpulan material dalam
korneaskleral dan juksta kanalikular meshwork. Plak ini banyak muncul pada
orang lanjut usia.11,12
Terdapat 2 teori yang dapat menginisiasi penurunan penglihatan pada
glaukoma primer sudut terbuka yaitu teori mekanik dan teori vaskular. Pada teori

12

mekanik, peningkatan tekanan intraokular dapat menekan struktur di dalam dan

sekitar saraf optik, mengganggu tranpor aksoplasmik dalam serabut saraf. Ini akan
mengakibatkan kematian dari akson, sehingga terjadi penipisan pada pinggor
neuroretina dan terjadi ekskavasio pada nervus optik. Sedangkan pada teori
vaskular, glaucomatous optic neuropathy diakibatkan oleh penurunan aliran darah
oleh karena peningkatan tekanan intra okular dan hal-hal yang menurunkan aliran
darah okular, seperti peningkatan tekanan darah atau vasospasme.13

Gambar 4. Patofisiologi Glaukoma Primer Sudut Terbuka9

2.7 Manifestasi Klinis Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka dapat muncul tanpa gejala maupun
dengan gejala yang tidak spesifik. Glaukoma primer sudut terbuka ini memiliki
onset perlahan, progresivitas lambat, dan tidak terasa nyeri pada mata. Dapat
mengenai mata secara bilateral, dan bisa juga asimetris. Pasien juga dapat

13

mengeluhkan penurunan penglihatan, sulit untuk mengedarai kendaraan terutama

pada malam hari, serta sering berganti kacamata. Ketajaman pusat penglihatan
tidak terlalu terpengaruh hingga onset yang lanjut, sehingga hilangnya lapangan
penglihatan dapat signifikan sebelum gejala lain dikenal. 9,14

2.8. Diagnosis Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.
1.

Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah
tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma
primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh
penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari
ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan
glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari
oleh penderita.1
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai
dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan
demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun
penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah
melihat melalui teropong (tunnel vision).6

14

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau

resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui
dalam menggali riwayat penyakit.1,8
2. Pemeriksaan Oftalmologi
a. Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24
mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada
jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini
dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.1,6
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka
terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2)
Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type,
puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO
didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah
mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal. 6,10
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis

15

diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau

kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien
dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.1,14
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,
tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran
tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi
Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu.1,8,11
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer
schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola
mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada
kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer
ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan
skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam
mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. 8,10,11
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap
tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara

16

digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.11,13
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial
tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6
mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.10
b. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan
kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya
digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung
diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran
yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik
mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus
kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade
yaitu: 1,15
-

Grade 4 : PAC > 1 CT

Grade 3 : PAC > -1/2 CT

Grade 2 : PAC = CT

Grade 1 : PAC CT
PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)
Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:
Tabel 1. Klasifikasi COA menurut Sistem Shaffer 15

17

Klasifikasi
Grade 0
Grade slit

Tertutup
Interprestasi
Tertutup
Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup
beberapa

Grade I
Grade II
Grade III
Grade IV

derajat
10
20
30
40 atau lebih

Beresiko tertutup
Observasi
Tidak ada resiko sudut tertutup
Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi

yang memungkinkan visualisasi langsung

struktur-struktur sudut. Dengan

gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut
terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer
ke bagian depan.1,10,15
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit.
Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.1,13

c. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang
ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf
optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut.1,12
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik
yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan

18

takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada
glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.1,2,11,13
Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan
antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil
rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang
atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau
terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa. 1,13

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata
dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah
90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.11
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. 1,2,11,13
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan
pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.11,12
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada

19

semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma

terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling
dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30
derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi
secara legal buta. 1,6,12

2.9. Penatalaksanaan Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.9.1. Penanganan Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.

a. Obat-obatan topikal
1. Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. 1,9,11,10,12
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah
terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk
terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan

20

berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga
memiliki efek yang serupa. 1,9,11,10,12
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga
kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila
diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase
karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan
yang sama.1,9,11,10,12
2. Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost
0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran
keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat
menimbulkan

hyperemia

konjungtiva,

hiperpigmentasi

kulit

periorbita,

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 1,9,11,10,12

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar
humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot
siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga
empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 1,9,11,10,12
b. Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan
pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan
peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox
21

sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500
mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor
yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. 1,9,11,10,12

2.9.2. Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer
adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan
penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis.
Penanganan bedah meliputi:
a. Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah
aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat
menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. 1,10,12
b. Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. 1,10,12
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa
panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:
a. Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan
pandang atau di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

22

b. Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat
skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus
dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.
c. Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek
lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12
mmHg. 1,10,12
2.10. Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tandatanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.
Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21
mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan
menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi
dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.10,12

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa
peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa
criteria yaitu:
a. Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi
24 mmHg.
b. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

23

c. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang

disertai defek lapangan pandang.
d. Kerusakan glaumatosa yang progressive.
e. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak
berfokus pada kontrol tekanan intraokular. 10,12
2.11.

Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.10

2.12. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik
(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).1,10

24

BAB 3
PENUTUP

1. Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan
karakteristik, yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan
faktor risiko utama peningkatan tekanan intra okuler. Glaukoma primer sudut
terbuka adalah neuropati yang kronik progresif dengan karakteristik
perubahan papil saraf optik dan atau lapangan pandang. Diagnosis dari
glaukoma primer sudut terbuka ditentukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat berupa medikamentosa atau non medikamentosa.

25

2. Saran
Diagnosis dan penanganan dini glaukoma yang tepat dan cepat dapat
mencegah terjadinya kebutaan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik.
Hal ini terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Sehingga
diagnosa dan penanganan dini bermanfaat dalam prognosis pasien sehingga
dapat mencegah peningkatan angka kebutaan.

26