Anda di halaman 1dari 61

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
(Wikipedia, 2008).
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008).
Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi
farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,
kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak
teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa
lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup
seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas.
Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan
hidup.(Budiono, 2008)
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler
yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun
2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita gagal jantung, asuransi
kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan
pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta
kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5
th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk menderita gagal
jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5% untuk
kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun.
(Merdikoputro, 2004).

1.2

TUJUAN PENULISAN
1.2.1 TUJUAN UMUM
Diharapkan mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien
dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler
1.2.2 TUJUAN KHUSUS
1.2.2.1
Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
1.2.2.2

cardiac arrest
Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

1.2.2.3

aritmia mengancam jiwa


Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

1.2.2.4

acung along oedema


Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit

1.2.2.5

shock kardiogenik
Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit
fibrasi ventrikel.

1.3

METODE PENULISAN
1.3.1 METODE PENULISAN.
Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi.
1.3.2 TEKHNIK PENULISAN.
1.3.2.1
METODE OBSERVASI
Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap
1.3.2.2

permasalahan yang akan di bahas


METODE PERPUSTAKAAN
Yaitu diambil dari buku : Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan
Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997, Price, Sylvia
Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta :
EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 1996, Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :
EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan
Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.
3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Price, Sylvia Anderson.
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994
2

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit


FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth,. Alih bahasa Agung
Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 2001
1.4

SISTEMATIKA PENULISAN
Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab,
yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut:
BAB I

: PENDAHULUAN
Bab

yang

memberikan

gambaran

awal

dari

Makalah Asuhan

Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan, metode penulisan,


sistematika penulisan
BAB II : TINJAUAN TEORITIS
Teori-teori tentang tugas keluarga dalam tahap perkembangan yang
meliputi : Konsep Medis : Definisi, Anatomi dan fisiologi, Etiologi,
fatofisiologi,

klasifikasi,

komplikasi,

pemeriksaan

penunjang,

penatalaksanaan, Konsep Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa ,


Intervensi.
BAB III : PENUTUP
Berisikan kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm
3

serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram
dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000
kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada
ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm
diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di
tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm
di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara


lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan
miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu
disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan
serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan
keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga
mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi
5

sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium
ke ventrikel.

1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung

juga

mempunyai

kemampuan

untuk

menimmbulkan

rangsangan

listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
6

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai


dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali
lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.
Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium,
nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi
memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah
dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri
koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira inchi
diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi
arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan
CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung
masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi
paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler
lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan

akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kirakira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri
kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava
inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang


tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin
pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk
dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah
dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada
arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler

2.2 KARDIAC ARREST


2.2.1

Definisi
Cardiac

arrest

disebut

juga

cardiorespiratory

arrest,

cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan


darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel
kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi.
Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas
dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan
darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik
di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi
dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia
terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam
sirkulasi. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan
2.2.2

tension pneumothorax.
Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik
di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi
dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia.
Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat,
terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia
terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam
sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit
jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung),
stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,
tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang
9

mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit


katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest
2.2.3

adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.


Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari

etiologi

yang

mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah


sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak
adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan
oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak
ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10
menit (Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing
etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :
1.

Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau
yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard
merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard
terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot
jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak)
yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran
plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot
jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi
untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika
terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan
parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi
langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac
arrest.

2.

Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi
jantung gagal berfungsi, diantaranya :

10

Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau


perdarahan dalam

Sengatan listrik

Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam


ataupun serangan asma yang berat

Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah

Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada


pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan

vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.


3.

Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam
keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak
mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan
resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di
jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung
dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.

4.

Perubahan struktur jantung


Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot
jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur
yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahanperubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah
tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat
menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

5.

Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat
menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan
pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga
atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan
tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah
pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan
diagnosis.
11

6.

Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat
mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2

7.

Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu
cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan
antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi,
jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena
cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke
jantung.

2.2.4

Penemuan Autopsi
Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan
diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya
adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak
wajar, khas untuk suatu kematian mendadak. Korban mungkin ditemukan
meninggal dalam keadaan hanya mengenakan pakaian dalam keadaan
tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik.
Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan
penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti
penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis, maupun tandatanda kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu terjadinya cardiac

2.2.5

arrest.
Aspek Medikolegal
Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian
yang tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti
yang mendukungnya. Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran
forensik pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan
yang sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat
tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama
pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah menentukan cara
kematian korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan Dalam hal
penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik
luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang
12

merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan


keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli
lainnya.
Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara
lain:
1.
Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut
2.
Klaim pada asuransi
3.
Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat
industri atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja
4.
5.

industry
Adakah faktor keracunan yang berperan
Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan
masyarakat
Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga,

khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan


sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya hanya ada satu cara
yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu
dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan
toksikologi. Hal ini sangat penting untuk menentukan apakah termasuk
kematian mendadak yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain:
1.
2.

Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian


Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat
terhindar dari penyebab kematian yang sama

Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang


meliputi:
1.
2.

Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia


Pemilihan lesi yang fatal pada korban
Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan

yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah:


1.

Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga,


teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang
pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan

2.

laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-lain.


Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang
ditemukan, tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh,
temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau
berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan.
13

3.
4.

Keadaan sebelum korban meninggal


Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk
melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum

5.

dapat diberi surat kematian.


Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak
dketahui sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati

6.

mendadak.
Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi
bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan

7.

toksikologi
Sebaiknya

jangan

menandatangani

surat

kematian

tanpa

memeriksa korban, dan jangan menyentuh apapun terutama yang


dipakai sebagai barang bukti.
Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:
1.

Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya

2.

coronary heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan


Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi,
kemudian polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang

3.

maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban.


Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya

4.

tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.


Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga
ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor
ke polisi.

2.3

ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA


2.3.1
Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia

timbul

akibat

perubahan

elektrofisiologi

sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai


14

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
2.3.2

Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1.

Irama abnormal dari pacu jantung.

2.

Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari


jantung.

3.

Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan


impuls melalui jantung.

4.

Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5.

Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper


semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia

adalah :
1.

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan


miokard (miokarditis karena infeksi).

2.

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme


arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan


obat-obat anti aritmia lainnya.

4.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5.

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang


mempengaruhi kerja dan irama jantung.

6.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.

Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9.

Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10.

Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis


system konduksi jantung)
15

2.3.3

Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1.

Gangguan pembentukan impuls.


a.

b.

c.

Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Aritmia sinus

Henti sinus

Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial

Takiakardia atrial

Gelepar atrial

Fibrilasi atrial

Pemacu kelana atrial

Pembentukan

impuls

di

penghubung

AV

(aritmia

penghubung).

d.

2.

2.3.4

Ekstrasistole penghubung AV

Takikardia penghubung AV

Irama lolos penghubung AV

Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular.

Takikardia ventricular.

Gelepar ventricular.

Fibrilasi ventricular.

Henti ventricular.

Irama lolos ventricular.

Gangguan penghantaran impuls.


a.

Blok sino atrial

b.

Blok atrio-ventrikular

c.

Blok intraventrikular.

Manifestasi Klinis
16

a.

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak


teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b.

Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,


letargi, perubahan pupil.

c.

Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah

d.

Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;


bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema

paru)

atau

fenomena

tromboembolitik

pulmonal;

hemoptisis.
e.

Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema


(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.3.5

Pemeriksaan Penunjang
a.

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.


Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.

b.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan


untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung


sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d.

Skan

pencitraan

miokardia

dapat

menunjukkan

aea

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi


normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan


latihan yang menyebabkan disritmia.

f.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan


magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

17

g.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,


adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.

h.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum


dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

i.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi


akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j.

1GDA/nadi

oksimetri

Hipoksemia

dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.3.6

Penatalaksanaan Medis
a.

Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A
I.

Quinidine

adalah

obat

yang

digunakan

dalam

terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi


atau flutter.
II.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan


aritmi yang menyertai anestesi.

III.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

* Kelas 1 B
I.

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,


ventrikel takikardia.

II.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

* Kelas 1 C
I.
b.

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol

Metoprolol

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan


hipertensi

c.

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)


18

d.

Amiodarone

Indikasi VT

SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)


Verapamil
Indikasi supraventrikular aritmia

e.

Terapi mekanis

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk


menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada


keadaan gawat darurat.

Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk


mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel

Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan


stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

2.3.7

Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia


Pengkajian
1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,


hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,


penyakit katup jantung, hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia


lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

Aktivitas : kelelahan umum

19

Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );


nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.

Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam,


cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak


toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan
berat badan, perubahan kelembaban kulit

Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,


disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai


berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah

Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,


perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung

kiri

(edema

paru)

atau

fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat);


inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa Keperawatan
a.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan


gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.

20

b.

Kurang

pengetahuan

pengobatan berhubungan

tentang

penyebab

atau

kondisi

dengan kurang

informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

21


No
1.

Intervensi Keperawatan

Diagnosa
Resiko tinggi

Kriteria hasil
Kriteria hasil :

penurunan

1. Mempertahankan/meningkatkan

1.

curah jantung

curah jantung adekuat yang

berhubungan

dibuktikan oleh TD/nadi dalam

dengan

rentang normal, haluaran urin

gangguan

adekuat, nadi teraba sama, status

konduksi

mental biasa

elektrikal,
penurunan
kontraktilitas
miokardia.

2. Menunjukkan

dorsalis

pedis)

2.

penurunan

menurunkan

catat

1.

frekuensi,

Rasional
Perbedaan frekuensi, kesamaan
dan

keteraturan

menunjukkan

efek

nadi
gangguan

curah jantung pada sirkulasi


Auskultasi bunyi jantung, catat
frekuensi,

3. Berpartisipasi dalam aktivitas

femoral,

keteraturan, amplitudo dan simetris

irama.

Catat

3.

2.

3.

nadi.
Pantau tanda vital dan kaji

nadi

membantu

mengidentifikasidisritmia

jaringan.

miokardia.

dari pada dengan palpasi.


Pendengaran terhadap bunyi
jantung ekstra atau penurunan

keadekuatan curah jantung/perfusi

kerja

sistemik/perifer.
Disritmia khusus lebih jelas
terdeteksi dengan pendengaran

adanya

denyut jantung ekstra, penurunan

frekuensi/tak adanya disritmia


yang

Intervensi
nadi (radial,

Raba

pada

pasien tak terpantau.


4.
4.

Tentukan tipe disritmia dan catat


irama

takikardi;

bradikardi;

Meskipun tidak semua disritmia


mengancam hidup, penanganan
tepat untuk mengakhiri disritmia

disritmia atrial; disritmia ventrikel;

diperlukan

pada

adanya

blok jantung

gangguan curah jantung dan


perfusi jaringan

22

5.
5.

Berguna

dalam

menentukan

kebutuhan /tipe intervensi

Berikan lingkungan tenang. Kaji


alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
6.

6.

Demonstrasikan/dorong
penggunaan

perilaku

Penurunan

rangsang

penghilangan

pengaturan

stress

dan
akibat

katekolamin yang menyebabkan

stres misal relaksasi nafas dalam,

/ meningkatkan disritmia dan

bimbingan imajinasi

vasokontriksi dan meningkatkn


kerja miokardia.
7.

7.

Selidiki

laporan

nyeri,

dalam mengeluarkan beberapa

catat

rasa control dalam situasi penuh

lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

stress.

penghilang/pemberat. Catat petunjuk


nyeri

non-verbal

contoh

Meningkatkan partisipasi klien

wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD


8.

Siapkan/lakukan
jantung paru sesuai indikasi

resusitasi

8.

Sebab nyeri dada bermacammacam dan tergantung penyebab


disritmia. Namun, nyeri dada

23

dapat

menunjukkan

iskemia

penurunan

perfusi

karena
miokardia
9.
9.

Pantau

pemeriksaan

laboratorium, contoh elektrolit

Terjadinyadisritmia

yang

mengancam hidup memerlukan


upaya

intervensi

untuk

mencegah kerusakan iskemia


10. Ketidakseimbangan

elektrolit

seperti kalium, magnesium dan


10.

Berikan oksigen tambahan sesuai


indikasi

kalsium,

secra

mempengaruhi

merugikan
irama

dan

kontraktilitas jantung

11. Meningkatkan jumlah sediaan


oksigen untuk miokard, yan
menurunkan
11.

Berikan obat sesuai indikasi :


kalium, antidisritmia

iritabilitas

yang

disebabkan oleh hipoksia


12. Disritmia

umumnya

diobati

secra simtomatik, kecuali untuk


24

ventrikel

premature,

diman

dapat diobati secara proliferatik


12.

Siapkan untuk bantu kardioversi


elektif

pada IM aku
13. Dapat digunakan pada fibriasi
atrial atau disritmia tidak stabil
untuk

menyimpan

frekuensi

jantung normal/menghilangkan
gagal jantung normal.
13.

Bantu
pemasangan/mempertahankan fungsi
pacu jantung

14. Pacu sementara mungkin perlu


untuk

meningkatkan

pembentukan

impuls

dan

maenghambat takidisritmia
15. Jalan masuk paten diperlukan
untuk pemberian oba darurat
14.

Siapkan untuk bantu kardioversi


elektif

16. Diagnosa banding berdasarkan


penyebab mungkin diperlukan
untuk

membuat

rencana

pengobatan yang tepat


15.

Masukkan/pertahankan masukan
IV

17. Alat ini melalui pembedahan


ditanam pada pasien dengan

25

16.

Siapkan

untuk

prosedur

diagnostik invasive

17.

Siapkan
otomatik

untuk

disritmia

berulang

mengancam

hidup

yang
meskipun

diberi obat terapi secara hatihati.

pemasangan

kardioverter

atau

defibrillator

2.

Kurang

Kriteria hasil :

pengetahuan

1. Menyatakan

tentang

tentang

penyebab atau

pengobatan

kondisi

1. Kaji
pemahaman

kondisi,

2. Menyatakan

ulang

fungsi

jantung

normal/konduksi elektrikal

1. Memberikan dasar pengetahuan


untuk

program

memahami

individual

dan

variasi
memahami

alasan intervensi teraupetik


tindakan

yang

pengobatan

diperlukan dan kemungkinan

berhubungan

efek samping obat

dengan kurang

3. Melakukan prosedur yang perlu

informasi/salah

dan menjelaskan alasan tindakan

2. Iinformasi terus-menerus dapat


2. Jelakan/tekankan

masalah

aritmia

menurunkan cemas sehubungan

khusus dan tindakan terapeutik pada

dengan

ketidaktahuan

pasien/keluarga.

menyiapkan

dan

pasien/orang
26

pengertian
kondisi
medis/kebutuha
n terapi.

4. Menghubungkan
jantung

tanda

pacu

terdekat
3. disritmia
3. Identifikasi

efek

merugikan/komplikasiaritmia khusus

dapat

menurunkan

curah jantung dimanifestasikan


oleh

gejala gagal jantung

contoh kelemahan, perubahan mental,


vertigo.
4. Anjurkan/catat
obat.

4. informasi perlu untuk pasien


pendidikan

Termasuk

mengapa

tentang
obat

diperlukan; bagaimana dan kapan

dalam

membuat

berdasarkan

pilihan

informasi

dan

menangani program pengobatan

minum obat; apa yang dilakukan bila


dosis terlupa.
5. Dorong pengembangan latihan rutin,
menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh
kalium dan kafein

tulisan bagi pasien untuk dibawa


psien

tepat, aktifitas normal harus


dilakukan.
6. tergantung

melakukan

masalah

khusus,

pasien perlu meningkatkan diet


kalium,

7. Memberikan informasi dalam bentuk


pulang
8. Anjurkan

5. bila disritmia ditangani dengan

seperti

saat

kalium

menurun

karena

penggunaan

diuretic
7. instruksi

tulisan

membantu

pasien

dalam

kontak

tak

langsung dengan tim kesehatan


8. observasi secara terus menerus
memberikan intervensi berkala

27

pengukuran nadi dengan tepat

untuk menghindari komplikasi


berkala
9. meningkatkan perawatan secara
mandiri, memberikan intervensi

9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan,


teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi
medis
10. Kaji

berkala

prosedur

untuk

mencegah

komplikasi serius
10. kadang kadang prosedur ini
perlu

ulang

untuk

pada

beberapa

untuk

memperbaiki

menghilangkan PAT contoh pijatan

teratur

/curah

karotis/sinus, manuver Valsava bila

situasi darurat.

jantung

pasien
irama
pada

perlu

28

2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU )


2.4.1

Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan
ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru
adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular.

2.4.2

Etiologi
I.

Ketidak-seimbangan Starling Forces :


A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1.

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan


fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2.

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena


gangguan fungsi ventrikel kiri.

3.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena


peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion
pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.


1.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,


protein-losing

enteropaday,

penyakit

dermatologi

atau

penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1.

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura


(unilateral).

2.

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi


saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.


1.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun


klinik.

II.

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory


Distress Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon,
NO2, dsb).
29

C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,


alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi

pneumonitis

hipersensitif,

obat

nitrofurantoin,

leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III.

Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV.

Tak diketahui/tak jelas


A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.

2.4.3

Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas
terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah
merembes

keluar

pembuluh

darah

kedalam

jaringan-jaringan

sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena


terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada
cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam
plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di
paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil
pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil
30

yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh
darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya
mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran
udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru
sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan
dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada
kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini
dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan
kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh
banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal
jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada
2.4.4

sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.


Manifestasi Klinik
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.
Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang
tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum
lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak
napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on
exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi
pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas
pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar
suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara
mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

2.4.5

Komplikasi
Kebanyakan

komplikasi-komplikasi

dari

pulmonary

edema

mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan


31

penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat


menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah
oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara
potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ2.4.6

organ tubuh yang berbeda, seperti otak.


Penatalaksanaan
1.

Posisi duduk.

2.

Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.


Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah,
PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi
dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.

3.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri


bila ada.

4.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4


0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg
bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak
memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg
pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.

5.

Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis


15 mg (sebaiknya dihindari).

6.

Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis


ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai
dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2


5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
32

8.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9.

Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,


asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

10.

Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,


VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

2.4.7

Pencegahan
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada
penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat
diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan seranganserangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang
tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan
sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak
sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan
oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

2.4.8

Asuhan Keperawatan
A.

Pengkajian

Identitas :

Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami


dibandingkan remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,
cyanosis

atau

batuk-batuk

disertai

dengan

demam

tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat


terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang
mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin
menyertai klien

Riwayat Penyakit Dahulu


Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui
pada klien
33

Pengkajian
1.

Sistem Integumen
Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit
meningkat, kemerahan

2.

Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,
batuk

(produktif/nonproduktif),

penggunaan

otot

bantu

sputum

pernafasan,

banyak,
pernafasan

diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan


meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.
3.

Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung
tidak teratur, suara jantung tambahan

4.

Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi

5.

Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

6.

Sistem genitourinaria
Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal,

7.

Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare

8.

Studi Laboratorik :
Hb : menurun/normal
34

Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan


kadar

oksigen

darah,

kadar

karbon

darah

meningkat/normal
Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
B.

Diagnosa Keperawatan.
1.

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi,

2.

proses penyakit, kelemahan dan kelelahan


Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses

3.

penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat


Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang

4.

endotrakeal
Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal

35

36

37

38

39

40

2.5 SHOCK KARDIOGENIK


2.5.1

Definisi
Shock

kardiogenik

Syok

merupakan

sindrom

gangguan

patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang


abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung,
metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel
mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan
kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997).
Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac
output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak
adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus
menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan
bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya
tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh
infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
2.5.2

Etiologi
a.

Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas


(>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati

b.

Kardiomiopati

restriktif

kongestif

atau

kardiomiopati hipertropik.
Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar
(outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis
mitral,

2.5.3

miksoma

atrium

kiri/thrombus,

perikarditis/efusi

perikardium.
c.
Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Patofisiologi
Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is
loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR =
systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya
hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas
miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan
41

kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard,


yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal
ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah
jantung, tekanan darah menurun, dan apabila Cardiac Index kurang
dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata
(Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994).
Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard
ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada
transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar
(oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif
resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang supplay-dependent,
oxygen debt dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi
ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya
diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya
edema paru, disertai dengan kenaikan Pulmonary capilary wedge
pressure

(PCWP),

serta

penurunan

isi

sekuncup

yang

akan

menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi


sistimik yang akan meninggikan SVR (Sistimik Vaskuler Resistan) dan
meninggikan

After

load

(Raharjo,

S.,

1997)

Gambar

akhir

hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan


LVEDV.
2.5.4

Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik
pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang
bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut
jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard,
enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat
(Raharjo, S., (1997).
Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru
disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).
Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan
42

meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik


syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik
asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin
mempersulit penanganannya.
Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan
curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan
takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila
perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi
bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989),
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

2.5.5

a.

Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60

b.
c.

mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.


Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak

d.

turun, normal redah sampai meninggi.


Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai

e.
f.

meninggi.
Resistensi sistemis.
Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Penanganan
Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi
patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan
oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif
terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus
dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah
mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997).
Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik,
optimalisasi O2 miokard supplay, ratio demand supplay, serta
pengobatan spesifik.
A.

Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa,


gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian
O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau
potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan
mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory

43

pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal


B.

ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.


Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena
dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit,
produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk
perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD
(analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum,

C.

creatinin
Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP
kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi
volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada
PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita
dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk
menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk
memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan

D.

mechanical circulatory assistance.


Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal,
tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia
serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan
pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil
analisis gas darah (Raharjo, S., (1997).
Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri

(arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau


lebih baik memakai kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan atrium
kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru
(TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang
kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.
2.5.6

Pengobatan
1.

Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai.


Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal,
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi
(DC

shock).

Pada

bradiaritmia

diberikan

salfas

atropin,

isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S.,


(1997).

44

2.

Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi


perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma,

3.

dilakukan operasi.
Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk
mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu
dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi
yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi
dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau
trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan

4.

operasi (Raharjo, S., (1997).


Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau
kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul,
seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium

5.

dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.


Gangguan kontraktilitas.
a.
Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes
dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam
waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur.
Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu
penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahanlahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga
apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru
bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan.
Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka
dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat
yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan
ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti
cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan
pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan
dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan
memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium
kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan
kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N
+ N N Boleh coba (tes) N/ Tak perlu /N +
(infark ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh
45

ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh


ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP
<15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan
bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan
diberikan

lebih

perlahan.

Pemberian

cairan

harus

meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta


b.

indeks jantung (Raharjo, S., (1997).


Obat-obatan
1)
Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan
ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan
isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga
tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin
16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose
5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau
Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena
aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB.,
2)

dkk.,1995).
Vasodilator

Nitroglycerine

mengurangi

prabeban

(preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside


mengurangi prabeban dan pasca beban (pre &
afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.
3)

Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.


Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan
tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak

4)

nyata manfaatnya pada takikardia.


Diuretik Dengan memberikan

5)

mengurangi prabeban.
Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak.
Selalu

bermanfaat,

untuk

diuretik,

mencegah

berarti

kerusakan-

kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu


bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus
6)

diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998).


Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan
koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin,
diberikan

vasopressor,

yaitu

noradrenalin

atau

metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih


46

dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam


laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti
dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin,
sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB.,
dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit
lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka
diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan
darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak
bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah.
Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S.,
7)

(1997).
Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load
yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk
memperbaiki kontraktilitas

dan obat lain untuk

menurunkan after load.

Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini,


adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin
dan dobutamin, secara umum akan menaikkan
tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan
kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi
perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan
tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi
oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan

potensial menimbulkan arrythmia.


Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Mempunyai

aktivitas

stimulasi

alfa

kuat.

Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.


Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi
kuat, sehingga meningkatkan tension dinding
miokard

yang

dapat

mengganggu

aktivitas

inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator


kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan
tekanan

perfusi

isoproterenol

koroner.

akan

sangat

Disamping

itu

meningkatkan
47

kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai


akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen
miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik
syok (Mustafa I, 1994).
Dopamin Merupakan prekusor endogen

noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan


dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek
tyramine

like

yang

pelepasan

noradrenalin

akan

menyebabkan

endogen.

Pengaruh

dopamin terhadap jantung adalah stimulasi


reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit,
sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit,
dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang
menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik
dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan
tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk
fungsi miokard (Raharjo, S., 1997).
`Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui
stimulasi

reseptor

dopaminergik,

pada

dosis

0,5

mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan


waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen
miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin.
Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik
standard yang

digunakan sebagai pembanding.

Dobutamin

mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan


curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah,
sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut
jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi
penurunan

rekanan

darah

umumnya

menandakan

terdapat

hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama


bekerja

pada

reseptor

mcg/kgBB/menit.
kontraktilitas

Pada

dengan

beta,
dosis
sedikit

dengan
tersebut
efek

rentan
akan

dosis

240

menaikkan

chronotropik

tanpa

vasokonstriksi.
48

Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard,


namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta
rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada

penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.


Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan
vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan
oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator
kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan
pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard
dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989).
Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada

penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard.


Dosis

awal

10

mcg/kgBB/menit,

maksimal

dosis

500

mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator


pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis
10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi
sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi
katekolamin

dan

vasodilator

sering

dipergunakan

untuk

mendapatkan status hemodinamika yang baik.


8)

Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada


penderita yang tidak responsif dengan pengobatan
diatas.
a.

IABP (Intra Aortic Ballon Pump)

Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan


floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta.
Balon dikembangkan saat diastolik, dengan
harapan akan meningkatkan tekanan diastolik,
sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi
koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum
sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan
aorta dan ventrikel after load (Raharjo, S.,
1997).

49

Hasil
koroner,
b.

akhir

akan

menurunkan

menaikkan
kerja

perfusi

miokard

dan

kebutuhan oksigen miokard.


VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan
pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat
tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP,
curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan
tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut
dapat dipergunakan pada kardiogenik syok
(Mustafa, I. 1994).

2.6 FIBRILASI VENTRIKEL


2.6.1

Definisi
Defek Septum Ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau
lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri
ke kanan ataupun sebaliknya.

2.6.2

Etiologi

50

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya


adalah multifaktor. Faktor yang berpengaruh adalah :
1.

Faktor eksogen: ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang


dan jamu. Penyakit ibu (penderita rubella, ibu menderita IDDM)
dan Ibu hamil dengan alkoholik.

2.

Faktor endogen: penyakit genetik (Sindrom Down), anak yang


lahir sebelumnya menderita PJB, ayah dan ibu menderita PJB dan
lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

2.6.3

Klasifikasi
1.

Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan


Hemodinamik

2.

Defek kecil dengan tahanan paru normal

Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal

Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru

Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis

Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut


defek membran atau lebih baik perimembran (karena hampir
selalu mengenai jaringan di sekitarnya). Berdasarkan
perluasan (ekstensi) defeknya, defek peri membran ini dibagi
lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan
perluasan ke inlet, dan defek peri membran dengan perluasan
ke daerah trabekuler.

Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek


muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler
trabekuler.

Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta


dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly
committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang
terpenting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup
arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan
defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut.
51

(dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada


katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang
terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup
pulmonal)
2.6.4

Gambaran Klinis
VDS Kecil
a.

Biasanya asimtomatik

b.

Defek kecil 5 10 mm

c.

Tidak ada gangguan tumbang

d.

Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang


menjalar keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu
diastolik karena terjadi penurunan VSD

VSD Sedang
a.

Sesak nafas pada saat aktivitas

b.

Defek 5 10 mm

c.

BB sukar naik sehingga tumbang terganggu

d.

Takipnoe

e.

Retraksi

f.

Bentuk dada normal

g.

Bising pansistolik

Komplikasi
Gagal jantung
Endokarditis
Insufisiensi aorta
Stenosis pulmonal

2.6.5

Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)


2.6.6

Pemeriksaan Diagnostik
1.

Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar,


umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum

2.

Pantau tekanan darah

3.

Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri

4.

Elektrocardiografi

5.

Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri

6.

MRI
52

2.6.7

Penatalaksanaan Medis

Pembedahan :
menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass
pembedahan Pulmonal Arteri Bunding (PAB) atau penutupan
defek untuk mengurangi aliran ke paru.

Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi


jantung

Pemberian vasopresor atau vasodilator :


a.

Dopamin ( intropin )
Memiliki

efek

inotropik

positif

pada

miocard,

menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan


tekanan sistolik serta tekanan nadi , sedikit sekali atau tidak
ada efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk
gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung
terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi ginjal)
b.

Isopreterenol ( isuprel )
Memiliki

efek

inotropik

positif

pada

miocard,

menyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan


tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan
tekanan sisitolik.

2.6.8

Asuhan Keperawatan
A.

Pengkajian.
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari
hasil :

Anamnesa

Inspeksi

Palpasi
53

Perkusi
Dari hasil pengkajian tersebut, data yang diperoleh adalah masalah

yang dialami klien

Penyebab timbulnya keluhan

Informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung atau


pembuluh darah

Informasi tentang kekuatan jantung dan aktivitas klien yang tidak


memperberat kerja jantung

Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :


1.

Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah anak ini diinginkan atau tidak, karena apabila
anak tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah
menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan
kandungannya

2.

Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat
mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi,
diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila
terserang pada kehamilan trisemester pertama.

3.

Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )

4.

Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,


retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan
hepatomegali )

5.

Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger

6.

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

7.

Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama

8.

Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)

9.

Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti


sipilis)

10.

Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang


pernah digunakan

11.

Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil


54

12.

Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam


reumatik

13.

Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum


khususnya pada bayi

14.
B.

Obat-obat apa saja yang pernah dimakan anak

Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi
2.
3.

jantung.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

4.

antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplay oksigen ke sel.


Perubahan pertumbuhan dan perkembanganberhubungan dengan

5.

tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan


Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan

6.
7.

kalori
Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
Perubahan peran orangtua berhubungan dengan hospitalisasi anak,
kekhawatiran terhadap peyakit anak.

55

A. Intervensi keperawatan
No
1

Diagnosa
Penurunan curah jantung

Tujuan & Kriteria hasil


Tujuan : meningkatkan curah jantung

yang berhubungan dengan

Kriteria Hasil :

malformasi jantung.

anak akan menunjukkan tandatanda membaiknya curah jantung

Intervensi
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi
perifer, warna dan kehangatan kulit.
2. Tegakkan derajad sinosis ( sirkumoral, membran
mukosa, clubbing)
3. Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi,
tacipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbotal
edema, oliguri dan hepatomegali )
4. Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order
dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya
toxisitas.
5. Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
6. Berikan diuretik sesuai indikasi

56

Gangguan pertukaran gas


berhubungan

1.

Monitor kualitas dan irama pernafasan

kebutuhan

berhubungan

2.

Atur posisi anak dengan posisi fowler

resisitensi

3.

Hindari anak dari orang yang terinfeksi

anak akan menunjukkan tanda-

4.

Berikan istirahat yang cukup

tanda tidak adanya peningkatan

5.

Berikan nutrisi yang optimal

resistensi pembuluh paru

6.

Berikan oksigen jika ada indikasi

Kriteria Hasil :

mempertahankan

intake

1.

makanan dan minuman untuk

timbangan yang sama dan waktu yang sama

dengan

mempertahankan berat badan

2.

Catat intake dan output secara benar

dan menopang pertumbuhan

3.

Berikan makanan dengan porsi kesil tapi

meningkatnya Kriteria Hasil :

kebutuhan kalori

Timbang berat badan setiap hari dengan

tubuh

kelelahan pada saat makan


dan

meningkatkan
pembuluh paru

Perubahan nutrisi kurang Tujuan


dari

dengan

kongesti pulmonal.

Tujuan

sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan


mempertahankan

4.

Hindari kegiatan perawatan yang tidak perlu

intake makanan dan minuman

5.

Pertahankan

anak

akan

nutrisi

dengan

mencegah

untuk mempertahankan berat

kekurangan kalium, natrium dan memberikan zat

badan

gizi

dan

pertumbuhan

menopang
6.

Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat


nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat

7.

Anak-anak

yang

mendapatkan

diuretik

biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak

57

dibatasi.

58

BAB III
PENUTUP
3.1

KESIMPULAN

3.2

SARAN
3.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar
Asuhan Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler,
sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada
klien.
3.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan
makalah ini, sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah
yang lebih baik, sehingga dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.

59

DAFTAR PUSTAKA
Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997,
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC;1999
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,.
Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001
Heni Rokhaeni, Elly Purnamasari, (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, jakarta
: Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita .
Corwin, Elizabeth J, (200). Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa Brahm U Pendit jakarta :
EGC
Markum A.H, (1991), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jakarta : Bagian Ilmu
Janet M. Torpy, MD. The journal of the american medical assosiation. JAMA [serial
online] 2006, Januari [cited 2010 Desember 28 ]; 295(1):[2 screen]. Availabel from:
URL:http://jama.ama-assn.org/cgi/citmgr?gca=jama;295/1/124
Cardiac arrest. [Online]. 2008 July 14 [cited 2010 Desember 27 ];[ 13screens]. Availabel
from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_cardiac_death
Cardiac arrest, first aid. [Online]. 2007 August [cited 2010 Desember 27 ];[3 screens].
Available from: URL: http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch299/ch299a.html
Sudden cardiac death. [Online]. 2006 July 16 [cited 2010 Desember 28];[21 screens].
Available

from:

URL:

http://www.emedicine.com/med/topic276.htm#section~Differentials
Definition of cardiac arrest. [Online]. 2001 November [cited 2010 Desember 27 ];[2
screens]. Available from: URL: [http://www.medicinenet.com/script/main/hp.asp/
Sudden cardiac arrest(SCA). [Online]. 2008 March [cited 2010 Desember 27 ;[4 screens].
Available from: URL: http://www.medic8.com/blood-disorders/index.htm

60

61