Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH PATOLOGI KLINIK

DISKUSI STUDI KASUS

Disusun Oleh:
Adzka Muchdi Labib

(1204015013)

Eko Mulya NG

(1204015144)

Febri Suciyanto

(1204015169)

Retno Yulianti Susman

(1204015347)

Rizka Mutiara

(1204015367)
Kelas: D3
Kelompok: 1

28 NOVEMBER 2014
FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA

BAB I
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. Tawis

Jenis Kelamin : Perempuan


Umur

: 85 tahun

Berat Badan

: 50 kg

Tinggi Badan : 155 cm


Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 minggu sebelum masuk RS pasien bicara meracau, masih
dapat mengenal orang, terdapat batuk, demam, sesak, tidur dengan lebih dari 2
bantal. Pasien mengeluh nyeri dada, BAB dan BAK normal. Enam bulan
sebelum masuk rumah sakit pasien sering mengeluh sesak terutama bila
beraktivitas, berobat ke dokter dikatakan sakit jantung.
Riwayat Penyakit Terdahulu
Diabetes mellitus dan hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, pengobatan
tidak teratur.
Masalah Medis
1. Acute confusional state
2. CHF FC III ec CAD
3. Dispepsia intake sulit
4. DM tipe 2 terkendali diet
5. OMI anterior
6. Immobilisasi

7. Hipertensi grade 2 belum terkontrol


8. Ulkus grade II digiti III pedis sinistra
Tanda Vital
Keteranga

22/1

n
Kesadaran
TD

(mmHg)
FN (x/mnt)
FP (x/mnt)
Suhu (oC)
VAS

23/1

24/1

25/1

26/1

27/1

28/1

29/1

0
delirium
150
160
90
90

0
CM
180
90

120
70

110
70

120
80

140
100

130
90

90
20
36
2

90
24

88
20
37,5

88
20
36

90
20
36,8

84
18

90
24
36

88
24
afebris

1. Pemeriksaan Gula Darah

27/10/2013
28/10/2013
29/10/2013

Jam
06.00
11.00
18.00
06.00
11.00
18.00
06.00
11.00
18.00

Kadar GD
109
118
120
121
105
127
159
130

2. Darah Perifer Lengkap


Test
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit

150
80

88
24
afebris

Pemeriksaan Penunjang
Tanggal

30/10

Unit

31/10/2013

28/10/2013

24/10/2013

g/dL
%
10^6/L

00:43:18
12.3
37.8
4.69

13:01:41
8.7
34.2
4.25

07:48:26
12.5
38.3
4.68

MCV/VER
MCH/HER
MCHC/KHER
Jumlah

fL
Pg
g/dL
10^3/ L

Trombosit
Jumlah Leukosit
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Laju
Endap

80.6
26.2
32.5
6.00

80.5
20.5
25.4
206

81.8
26.7
32.6
225

10^3/ L

8.07

11.60

%
%
%
%
%
mm

0.7
2.6
66.9
20.3
9.5
25

0.1
2.8
76.4
14.0
6.7
10

Darah
3. Elektrolit
Test

Unit

28/10/2013

13:01:41
Natrium (Na) Darah mEq/L 131
Kalium (K) Darah
mEq/L 5.36
Klorida (Cl) Darah mEq/L 88.4

24/10/2013
07:48:26
137
3.91
92.2

4. Kolesterol
Test
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Kolesterol Total
Trigliserida

Unit
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

24/10/2013 07:48:26
27
79
145
106

5. Enzim Transaminase
Test

Uni

28/10/2013

24/10/2013

SGOT (AST)
SGPT (ALT)

t
U/L
U/L

13:01:41
42
29

07:48:26
117
86

6. Ureum Darah

Test
Ureum Darah

Unit

28/10/2013

24/10/2013

mg/dL

13:01:41
78

07:48:26
49

unit

28/10/2013

24/10/2013

13:01:41
kuning
Keruh

07:48:26
Kuning
Keruh

5-6
40-45
negatif
1+
Negatif
Negatif

Negatif
1+
Negatif
Negatif

1,010
6,0
1+
Negatif
Negatif
3+
Negatif
3,2
Negatif
trace

1,010
6,0
1+
Negatif
Negatif
3+
Negatif
3,2
Negatif
Trace

7. Urin Lengkap
test
Warna
Kejernihan
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Sel epitel
Kristal
Bakteria
Lain-lain
Berat jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Darah/Hb
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit

/LPB
/LPB

mol/L

esterase
8. Albuminuria
Test

Unit

24/10/2013

Mikroalbuminurin

mg/g Kreatinin

07:48:26
83125,0

sewaktu
Kreatinin Urin

mg/dL

16,0

9. eGFR
Test
Kreatinin darah
eGFR

Unit

28/10/2013

24/10/2013

mg/dL
ml/min/1,73m^2

13:01:41
1,70
27,1

07:48:26
1,90
23,7

BAB II
PEMBAHASAN
1. Acute Confusional State
Delirium merupakan sindrome otak organik (SOO), yang ditandai
dengan fluktuasi kesadaran, apatis, somnolen, spoor, koma, sensitif,
gangguan proses berfikir. Konsentrasi pada lanjut usia akan mengalami
kebingungan dan persepsi halusinasi visual (pada umumnya). Psikomotor
akan mengikuti gangguan berfikir dan halusinasi (Hartono dan
Kusumawati, 2010). Delirium adalah fungsi kognitif yang kacau, yang
ditandai dengan kekacauan kesadaran yang meliputi salah satu persepsi
dan perubahan proses pikir ( Stuart dan Laria, 2006).
Patofisiologi
Gejala klinis
Adapun tanda dan gejala dari delirium adalah sebagai berikut:
1. Gangguan kesadaran. Penurunan kesadaran terhadap lingkungan
sekitar, dengan penurunan kemampuan untuk focus, mempertahankan
atau mengganti perhatian.
2. Gangguan atensi. Pasien dengan delirium mengalami kesulitan untuk
memperhatikan. Mereka mudah melupakan instruksi dan mungkin
dapat menanyakan instruksi dan pertanyan untuk diulang berkali kali.
Metode untuk mengidentifikasi gangguan atensi yaitu dengan

menyuruh pasien menghitung angka terbalik dari 100 dengan kelipatan


7.
3. Gangguan memori dan disorientasi. Deficit memori merupakan hal
yang sering terlihat jelas pada pasien delirium. Disorien waktu tempat
dan situasi juga sering di dapatkan juga pada delirium.
4. Agitasi. Pasien dengan delirium dapat menjadi agitasi sebagai akibat
dari disorientasi dan lingkungan yang mereka alami. Sebagai contoh
pasien yang disorientasi menggangap mereka berada di rumah
meskipun mereka ada dirumah sakit sehingga staf rumah sakit
dianggap sebagai orang asing yang menerobos ke rumahnya.
5. Apatis dan menarik diri (with drawl). Pasien dengan delirium dapat
menampilkan apatis dan with drawl. Mereka dapat terlihat depresi,
penurunan nafsu makan, penurunan motifasi dan gangguan pola tidur
6. Gangguan persepsi. Terjadi halusinasi visual dan auditori
7. Tanda tanda neurologis. Pada delirium dapat muncul tanda neurologis
antara lain: tremorgait (berjalan seperti zombie atau tidak seimbang),
sulit untuk menulis dan membaca, serta gangguan visual.
Pemeriksaan
Semua pasien dengan tanda dan gejala gangguan fungsi kognitif perlu
dilakukan pemeriksaan kondisi mental formal. Kemampuan atensi bisa
diperiksa dengan:
a. Pengulangan sebutan 3 benda.
b. Pengulangan 7 angka ke depan dan 5 angka ke belakang.
c. Sebutkan nama hari dalam seminggu ke depan dank e belakang.
d. Ikuti kriteria diagnostic ICD-10 atau DSV-IV-TR
e. Confusion Assesment Method (CAM)
f. Wawancarai anggota keluarga
g. Penggunaan obat atau zat psikoaktif overdosis atau penghentian
mendadak.

2. CHF FC III ec CAD


Gagal jantung akut adalah sindroma klinis dengan gejala dan tanda
khas yang terjadi secara cepata, disebabkan oleh disfungsi jantung
meliputi disfungsisi stolik atau diastolic, irama jantung abnormal, atau
terdapat ketidak sesuaian antara preload dan afterload. Gagal Jantung
adalah ktidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
dalam memenuhi kebutuhan tubuh.
Patofisiologis
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem
saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada
disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide
yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada
baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut
jantung,

meningkatkan

kontraktilitas

serta

vasokons-triksi

perifer

(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat


menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan
konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan

sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta


berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk
natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang
luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic
Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic
Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis
dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat
sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan
bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan
natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan
telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin
merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.
Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan
derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan
pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian.
Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor
yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial
akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi
miokard,

dengan

kekakuan

dinding

ventrikel

dan

berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian

ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung


koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung
amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita
gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic
yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
Gejala Klinis
Adapun gejala-gejala yang mungkin ditimbulkan bagi penderita gagal
jantung, yaitu
1. Dispnea
2.
Persisten Coughing atau wheezing
3.
Edema
4.
Fatigue
5.
Nausea
6. Tachycardi
7.
Confution atau disorientasi(AHA, 2011)
Pemeriksaan
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosis katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner.

Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran


abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

3. Dispepsia intake sulit


Patofisiologis
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas,
zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres,
pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong,
kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat
gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat
mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang
terjadinya kondisi asam pada lambung.Diabetes Mellitus (DM) dapat
menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa
penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Banyak juga
obat-obatan yang menyebabkan dyspepsia, seperti aspirin, NSAID,
antibiotic

(metronidazol,

makrolid),

obat

diabetes

(metformin,

penghambat alfa glukosidase, analog amylin, antagonis reseptor GLP1), obat antihipertensi (ACE inhibitor, angiotensin reseptor bloker), agen
penurun kolesterol (niasin, fibrat), obat-obat neuropsikiatrik (penghambat
kolinestrasedonepezil, rivastigmine), SSRIs (fluoxetine, sertraline),
penghambat serotonin-norepinefrin-reuptake (venlafaxine, duloxetine),
obat Parkinson (agonis dopamine, monoamine oxidase (MAO-B)
inhibitor), kortikosteroid, estrogen, digoxin, zat besi, dan opioids.
Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organic, misalnya penyakit pada
hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis,
kolesistitis kronik.
Gejala klinis
a

Nyeri perut (abdominal discomfort),

Rasa perih di ulu hati,

Mual, kadang-kadang sampai muntah,

Nafsu makan berkurang,

Rasa lekas kenyang,

Perut kembung,

Rasa panas di dada dan perut,

Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

4. DM tipe 2 terkendali diet


Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat.
Patofisiologis
DM tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenic dengan
karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum
jelas, faktor genetic dikatakan memiliki peran yang penting dalam
munculnya DM tipe 2 ini. Faktor genetic ini akan beriinteraksi dengan
faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik,
obesitas serta tingginya kadar asam lemak bebas. Patofisiologi DM tipe 2
terdiri atas 3 mekanisme, yaitu :
a. Resisten terhadap insulin
Resisten terhadap insulin disebabkan oleh penurunan kemampuan
hormone insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan
target perifer. Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal
dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan
DM tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin,
yaitu lebih rendah 30-60% daripada orang normal. Resistensi terhadap
kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin
oleh jaringan-jaringan yang sensitive dan meningkatkan pengeluaran

glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya


hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati
digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glucose).
Pathogenesis terjadinya resisten insulin terfokus pada defek PI-3
kinase )Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi
translokasi dari GLUT-4 (glukosa transporte) ke membrane plasma
untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat
diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk
metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus
meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.
Adapula teori yang mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan
terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu : peningkatan
asam lemak bebas yang mengganggu penggunaan glukosa pada
jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel
pancreas.
Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan
terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan
asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan
otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pancreas.
b. Defek sekeresi insulin
Defel sekresi insulin berperan penting bagi munculnya DM tipe 2.
Jika sel beta pancreas normal, resisten insulin tidak akan menimbulkan
hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemmapuan meningkatkan
sekresi insulin sampai 10x lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai
dengan kerusakan sel beta yang menyebabkan turunnya sekresi
insulin. Pelepasan insulin dari sel beta pancreas sangat tergantung
pada transport glukosa melewati membrane sel dan interaksinya
dengan

sensor glukosa

yang

akan

menghambat

peningkatan

glukokinase, induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama

serangkaian proses metabolic untuk melepaskan granul berisi


insulin.kemampuan transport glukosa pda DM tipe 2 sangat menurun,
sehinggakontrol insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transport
glukosa.
c. Produksi glukosa hati.
Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitive terhadap insulin.
Pada keadaan normal, insulin dan glukosa akan menghambat
pemecahan glikogen dan menurunkan produksi glukosa hati. Pada
penderita DM tipe 2 terjadi peningkatan produksi glukosa hati yang
tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa. Mekanisme
gangguan produksi glukosa hati ini belum sepenuhnya jelas.
Gejala klinis
Berbagai keluhan dapat dapat ditemukan pada penyandang DM.
kecurigaan adanya DM perlu diperhatikan bila terdapat keluhan klasik
seperti polyuria, polydipsia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan penyebabnya. Keluhan lain yang mungkin timbul ialah lemah
badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulvae pada wanita. Terkadang pasien dengan DM tipe 2 tidak
menunjukkan gejala apapun, diagnosis hanya dibuat berdasarkan
pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi gula
darah.
Pemeriksaan
Untuk menetapkan diagnose mengenai masalah medis DM, maka
dapat dilakukan pemeriksaan kadar glukosa. Diagnosis DM tidak dapat
ditentukan dengan adanya glukosaria. Pemeriksaan glukosa darah yang
dianjurkan adlah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan
darah plasma vena. Diagnosis Dm dapat ditegakkan melalui 3 cara.
Pertama, jika keluhan klasik ditemukan maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dL. Kedua dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa

>126mg/dL. Ketiga dengan TTGO, yaitu dengan mengukur kadar glukosa


sebelum dan sesudah mengkonsumsi 75 g glukosa. Kadar glukosa diukur
setiap jam selama 2 jam setelah pemberian glukosa. Setelah pemberian
glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya, namun akan
kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum
yang kurang dari 200mg/dL setelah jam, 1 jam, dan 1 jam pemberian
glukosa dan kurang dari 140mg/dL setelah 2 jam ditetapkan sebagai nilai
TTGO normal (National Diabetes Group Criteria).
5. OMI anterior
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri coroner. Sumbatan terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada
arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak
Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan
distal.
Patofisiologis
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai
nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal
mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan
sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total
dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
Gejala klinis
Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai
berikut :

a.

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam,
sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

b.

Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan


karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

c.

Dispnea

d.

Abnormal Pada pemeriksaan EKG

e.

Komplikasi

Pemeriksaan
a

Elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG digunakan untuk


mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung
dapat diketahui irama jantung, serta kondisi otot jantung.

Tes Tradmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
beban). Tes ini merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena penyakit jantung dan
juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu,
tes ini juga dapat dipakai untuk mengukur kapasistas jantung,
gangguan irama, dan lain-lain.

Echocardiography.

Echocardiography

adalah

prosedur

yang

menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur


jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
d

Angiografi coroner. Angiografi coroner merupakan pemeriksaan yang


dilakukan dengan cara menggunakan sinar x dan kontras yang
disuntikkan ke dalam arteri coroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan di arteri coroner.

Multiple Computed Tomography Scanning (MSCT). CT menghasilkan


tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar x yang menembus

organ. Sinar x yang menembus diterima oleh detector yang


mengubahnya menjadi data elektrik yang diteruskan ke sistem
computer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
f

Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI). Tes ini


merupakan

salah

satu

teknik

pemeriksaan

diagnostic

yang

menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radiofrekuensi dalam medan magnet untuk menghasilkan tampilan
penampang (irisan) tubuh.
g

Radionuclear Medicine. Dengan menggunakan radio aktif yang


dimasukkan kedalam tubuh pasien, kemudian dideteksi dengan
menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasarkan pola organyang memancarkan sinar
gamma.

6. Immobilisasi
Petofisiologis
Semakin bertambahnya usia manusia dapat menimbulkan beberapa
penyakit degenerasi, seperti mengalami gangguan pergerakan. Berbagai
penyakit kronik yang diderita orang tua, membuat mereka menjadi
IMMOBILE yaitu suatu keadaan tidak dapat bergerak yang dikarenakan
akibat akibat yang ditimbulkan oleh kondisi berbaring lama. Jadi bisa
dikatakan bahwa immobilitas secara garis besar merupakan sindrom
kemunduran fisiologis yang disebabkan oleh penurunan aktivitas dan
ketidakberdayaan.
Penyebab immobilisasi yaitu istirahat di tempat tidur lama dan
inaktivitas

menurunkan

aktivitas

metabolisme

umum.

Hal

ini

mengakibatkan penurunan kapasitas fungsional sistem tubuh yang


multipel, dengan manifestasi klinis sindrom imobilisasi. Konsekuensi
metaboliknya tidak tergantung penyebab untuk apa imobilisasi diresepkan.

Hal ini bisa disebabkan oleh salah satu dari yang disebutkan dibawah ini:
1

Cedera tulang: penyakit reumatik seperti pengapuran tulang atau patah


tulang (fraktur) tentu akan menghambat pergerakan.

Penyakit saraf: adanya stroke, penyakit parkinson, paralisis, dan


gangguan saraf tapi juga menimbulkan gangguan pergerakan dan
mengakibatkan imobilisasi.

Penyakit jantung dan pernapasan penyakit jantung dan pernapasan


akan menimbulkan kelelahan dan sesak napas ketika beraktivitas.
Akibatnya pasien dengan gangguan pada organ organ tersebut akan
mengurangi mobilisasinya. Ia cenderung lebih banyak duduk dan
berbaring.

Gips ortopedik dan bidai.

Penyakit kritis yang memerlukan istirahat.

Menetap lama pada posisi gravitasi berkurang, seperti saat duduk atau
berbaring.

Keadaan tanpa bobot diruang hampa, yaitu pergerakan tidak dibatasi,


namun tanpa melawan gaya gravitasi.

Gejala klinis
Gejalan klinis yang sering timbul pada pasien dengan immobilisasi
ialah pusing atau pingsan saat mencoba untuk berdiri (tegak), adanya sisa
urine karena posisi baring pasien ini tidak dapat mengosongkan kandung
kemih secara sempurna, adanya Infeksi Saluran Kemih (ISK) karena
keadaan stagnasi urine maupun karena batu saluran kencing, konstipasi
karena tirah baring lama, nyeri pada tulang dan sendi, kaku/susah
digerakkan, nyeri leher, arthritis pasca trauma, osteoporosis.

Pemeriksaan
a. Tulang dan Sendi

Pemeriksaan Radiologis
Perlu dilakukan pemeriksaan radiografi tulang belakang servikal
pada semua pasien cedera kepala sedang dan berat. Radiograf yang
diambil di UGD kualitasnya tidak selalu baik dan bila tetap diduga
adanya cedera tulang belakang, radiograf selanjutnya diambil lagi
termasuk tampilan oblik bila perlu, serta (pada daerah servikal)
dengan leher pada fleksi serta ekstensi bila diindikasikan.
Tampilan melalui mulut terbuka perlu untuk memperlihatkan
proses odontoid pada bidang antero posterior.

Pemeriksaan Mielografi atau MRI

b. Saraf

CT Scan

EEG (Electro Encephalo Grafi)

c. Kardiovaskular

Laboratorium darah
Kurangnya bergerak juga dapat menyebabkan aliran darah di
extremitas bawah tidak lancar (stasis) yang mengganggu faktor
faktor pembekuan pada endotel pembuluh darah. Bila faktor
pembekuan terganggu maka akan timbul bekuan darah (trombus)
di katub katub vena extremitas bawah.

Foto Rontgen

d. Kulit

Tes kadar albumin

Tes hemogoblin

7. Hipertensi Grade 2 belum terkontrol


Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolistik di atas 90
mmHg. Pada populasi manula (umur 65 tahun keatas), hipertensi adalah
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan diastolic 90 mmHg.
Patofisiologi
Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan salah satu
dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan
hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat
rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan
kecepatan

denyut

jantung

kronik

sering

menyertai

keadaan

hipertiroidisme, namun peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya


dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak
meninbulkan hipertensi. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung
lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang
berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal
atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau
aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah
penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan
menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi
peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Amir, 2002).
Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan
rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang

berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut


akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Peningkatan Total
Peripheral Resistance membuat jantung harus memompa secara lebih kuat
dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk
mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini
disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan
dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami
hipertrofi (membesar), sehingga kebutuhan ventrikel akan oksigen
semakin meningkat dan ventrikel harus mampu memompa darah secara
lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, seratserat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang
pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume
sekuncup.
Gejala klinis
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya
tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang
hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah
terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan
jantung.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi
mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten
ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ
yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik,
misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan
adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di

tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak


diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah
jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini
dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan
mortalitas.
Pemeriksaaan
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
a. Tes darah rutin
b. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
c. Kolesterol total serum
d. Kolesterol LDL dan HDL serum
e. Trigliserida serum (puasa)
f. Asam urat serum
g. Kreatinin serum
h. Kalium serum
i. Hemoglobin dan hematokrit
j. Urinalisis
k. Elektrokardiogram
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan
adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang
pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung
oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya
kerusakan organ target meliputi:
1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan

fungsi

ginjal

dan

penentuan

adanya

proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin

b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat


diperkirakan
dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai
dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu:
Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)
72 x Kreatinin Serum
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2.
8. Ulkus grade II digiti III pedis sinistra
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes
mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai
adanya kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka
terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati
sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut
terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun
anaerob.
Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut Wagner
Grade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan dibawah kulit
Grade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses.
Grade 3 : Ulkus dalam dengan selulitis/abses atau osteomielitis
Grade 4 : Tukak dengan Gangren lokal
Grade 5 : Tukak dengan Gangren luas / melibatkan keseluruhan kaki
Gejala klinis
gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kakisaat
istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis),
penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal dan kulit kering.

Ny. Tawis menderita penyakit DM sejak 15 tahun yang lalu sebelum masuk
rumah sakit, namun selama 15 tahun itu pengobatannya tidak teratur. Tetapi masalah
medis yang timbul menyatakan penderita mengalami DM tipe II terkendali diet,
untuk memastikan bahwa diagnosa DM tipe II terkendali diet itu benar maka pasien
harus melakukan pemerikasaan dengan dua tahap waktu yaitu pada saat puasa dan 2
jam setelah makan, dimana kadar glukosa darah pada saat puasa dibawah 100 dan
kadar pada saat 2 jam sesudah makan dibawah 130. Kedua kadar ini adalah kadar
normal yang terkontrol baik untuk pasien DM.
Immobilisasi adalah keadaan tidak dapat bergerak sehingga pasien hanya
berbaring dan kurang melakukan gerakan-gerakan pada persendiaanya seperti pada
bagian tulang. Karena mengalami immobilisasi pasien sulit melakukan aktifitas
normal seperti memgunyah akibat dari kurangnya asupan makanan ke dalam tubuh,
sehingga mengalami dispepsia intake atau biasa yang disebut maag akibat kurang.
Karena kurangnya gerakan pasien mengalami dispepsia sulit atau disebut juga maag
akibat kurangnya asupan makanan karena pasien.
Acute confusional state yaitu gangguan psikosomatis atau gangguan kejiwaan
dan pikiran penyebabnya antara lain karena tekanan psikis yang berlebihan atau
gangguan syaraf. Immobilisasi yang terjadi pada pasien menyebabkan gangguan
syaraf yang menimbulkan penyakit baru yaitu
CHF FC III ec CAD adalah penyakit gagal jantung kronik
OMI anterior yaitu dimana jantung penderita sudah kaku, maka untuk
mengetahui apakah fungsi otot jantung masih berfungsi atau tidak perlu dilakukan
pemeriksaan troponin
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Kapas, alkohol

Lanset steril

Fotometer klinikal

Mikro pipet
3.2 Saran

Sampel darah

Reagen warna glukosa

DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
dan Proses-Proses Penyakit Volume.2 Edisi 6. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Anonym.

2014.

Askep

Kardiovaskular

http://indahmumpunis1keperawatan.blogspot.com

AMI

OMI.