Anda di halaman 1dari 49

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi
seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan denganadanya sistem
pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satusistem yang
mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari
beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus.Sistem pencernaan
akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi,
kerusakan, maupun ketidaknormalan.
Salah satugangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita
masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit
maag ataudalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis.
Gastritis

merupakan

penyakit

yang

sering

kita

jumpai

dalam

masyarakatmaupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara


penanganan yangtepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses
inflamasi padalapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam
seringmenyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang
paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat
seringmenganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan
parahmaka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah
berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres,karena
stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkoholdan obatobatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah
rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual,lidah berlapis.
Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan
merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapatmenyebabkan rasa
tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas,ulkus, anemia kerena
gangguan absorbsi vitamin B 12 Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak
terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi
1 |Muntah Hitam

parah yaitu dengan banyak minumkurang lebih 8 gelas/hari,istirahat cukup, kurangi


kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.
1.2. Terminologi
1) Muntah darah
2) Heartburn
3) Aspirin
4) Distensi abdomen
1.3. Permasalahan
1) Bagaimana anatomi dan fisiologi dari saluran cerna bagian atas?
2) Hubungan efek samping pemakaian aspirin dengan keluhan yang dirasakan
pasien !
3) Bagaimana patofisiologi dari perdarahan saluran pencernaan bagian atas?
4) Mengapa nyeri ulu hati yang dirasakan semakin memberat saat perut kosong?
5) Hubungan alcohol dengan keluhan yang dirasakan pasien !
6) Diagnosis banding dari penyakit yang ada pada skenario !
7) Sebutkan dan jelaskan semua mengenai penyakit gastritis !
1.4. Tujuan
1) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi
saluran pencernaan manusia bagian atas.
2) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan efek samping dari
pemakaian aspirin.
3) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi dari
perdarahan saluran cerna bagian atas.
4) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengapa nyeri ulu hati
semakin memberat saat perut kosong.
2 |Muntah Hitam

5) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan hubungan alcohol dengan


keluhan yang dirasakan pasien.
6) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis banding dari
penyakit yang ada pada skenario.
7) Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai gastritis.

3 |Muntah Hitam

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Skenario
Muntah Hitam
Laki-laki umur 42 tahun dibawa ke IGD setelah adanya episode muntah darah
dan pingsan di sebuah bar. Sebelumnya dia tidak memiliki riwayat muntah darah.
Pasien secara regular mengkonsumsi aspirin untuk mengurangi rasa nyeri punggung
belakang yang sudah lama diderita beberapa bulan terakhir. Muntah darah yang
keluar hanya sekitar gelas berwarna merah tua dan BAB berwarna hitam dan
lengket sejak 2 hari ini.
Sejak 1 bulan terakhir pasien sering mengeluh nyeri uluhati, awalnya hanya
ringan dan hilang timbul, namun makin lama makin memberat dan menetap. Nyeri
uluhati dirasakan semakin memberat terutama saat lapar atau perut kosong dan
sedikit membaik jika masuk makanan. Pasien juga mnegeluh adanya heartburn yang
kadang terasa menjalar dari bawah hingga ke tenggorokan, dan ludah menjadi terasa
pahit dan nafsu makan berkurang. Selain demikian keluhan kadang disertai adanya
mual dan muntah, muntah sampai 3 kali sehari isi cairan dan makanan kadang seperti
lendir berwarna hijau kekuningan dan bahkan sempat keluar bercak darah.
Pada pemeriksaan fisik saat berbaring didapatkan teni 120/75 mmHg, suhu
37.4oC, Nadi 110x/menit, saat pasien diminta duduk pasien merasa seperti ingin
pingsan dan tensi 90 mmHg. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan
epigastrium, dan tampak distensi. Kemudian dokter berencana melakukan
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.
2.2. Terminologi
1. Muntah darah atau hematemesis biasanya menunjukkan adanya perdarahan
saluran gastrointestinal (pencernaan).
2. Heartburn adalah sensasi terbakar pada dada yang sering menjadi parah pada saat
mengambil posisi berbaring atau membungkuk. Heartburn disebabkan oleh
bergeraknya asam lambung ke dalam esofagus.
4 |Muntah Hitam

3. Aspirin atau asam asetil salisilat merupakan salah satu analgesik (pereda rasa
nyeri) golongan NSAIDs yang telah dikenal di dunia dan digunakan masyarakat
luas. Aspirin dapat digunakan untuk meredakan rasa nyeri seperti nyeri kepala,
nyeri gigi, nyeri otot, dan juga dapat menurunkan demam.
4. Distensi abdomen merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang
menghasilkan peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut.
2.3. Permasalahan
2.3.1.

Anatomi saluran pencernaan bagian atas

Gambar : saluran pecernaan manusia


1) Mulut

5 |Muntah Hitam

Gambar : anatomi gigi dan mulut

Mulut (oris) merupakan organ yang pertama dari saluran pencernaan


yang meluas dari bibir sampai ke istmus fausium yaitu perbatasan antara
mulut dengan faring terdiri dari:
a. Vestibulum oris: Bagian diantara bibir dan pipi di luar, gusi dan gigi
bagian dalam.
b. Kavitas oris propia: Bagian di antara arkus alveolaris, gusi dan gigi,
memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum keras)
bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian belakang.
Gigi
Anatomi gigi :

Mahkota : menonjol dari rahang


Akar : tertanam dalam rahang
Email : melapisi mahkota merupakan zat terkeras di dalam tubuh
Dentin: lekukan utama pada ujung gigi
Sementum : lapiisan yang keras di sekeliling akar
Pulp : jaringan lembut berisi saraf dan pembuluh darah.

Jenis gigi :
Gigi seri (insicivus): berbentuk pipih dan tajam untuk mengiris
makanan.

6 |Muntah Hitam

Gigi taring (kanninus): ujungnya runcing untuk mencabik dan

menyobek makanan.
Gigi geraham depan (premolar) : bentuknya berlekuk-lekuk untuk

mengiris dan melembutkan makanan.


Gigi geraham belakang (molar) : paling kuat, bentuknya berlekuklekuk untuk melembutkan makanan.

Fungsi gigi adalah mengunyah makanan, pemecahan partikel besar


menjadi partikel kecil yang dapat ditelan tanpa menimbulkan tersedak.
Lidah
Bagian-bagian lidah:

Pangkal lidah (radik lingua) terdapat epiglottis yang memisahkan

saluran pencernaan dan pernafasan.


Panggal lidah (dorsum lingua) terdapat putting-putting pengecap

untuk menentukan rasa makanan.


Ujung lidah (apeks lingua) berfungsi membalikkan makanan,
proses berbicara, merasakan makanan yan gdimakan, dan
membantu proses menelan.

Kelenjar ludah
Kira-kira 1500 mL saliva disekresikan per hari, pH saliva pada
saat istirahat sedikit lebih rendah dari 7,0, tetapi selama sekresi aktif,
pH mencapai 8,0. Saliva mengandung 2 enzim yaitu lipase lingual
disekresikan oleh kelenjar pada lidah dan -amilase yang disekresi
oleh kelenjar-kelenjar saliva. Kelenjar saliva tebagi atas 3, yaitu
kelenjar parotis yang menghasilkan serosa yang mengandung ptialin.
Kelenjar sublingualis yang menghailkan mukus yang mengandung
musin, yaitu glikoprotein yang membasahi makanan dan melndungi
mukosa mulut dan kelenjar submandibularis yang menghasilkan
gabungan dari kelenjar parotis dan sublingualis. Saliva juga
mengandung

IgA

yang

akan

menjadi

pertahanan

pertama

terhadapkuman dan virus.


Fungsi penting saliva antara lain, memudahkan poses
menelan,mempertahankan mulut tetap lembab,bekerja sebagai pelarut
7 |Muntah Hitam

molekul-molekul yang merangsang indra pengecap, membantu proses


bicara

dengan

memudahkan

gerakan

bibir

dan

lidah

dan

mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih.


Kelenjar submaksilaris : terletak di bawah rahang atas bagian
tengah.
Kelenjar sublingual : terletak di bawah selaput lender dasar rongga
mulut dan bermuara di dasar rongga mulut.
Kelenjar parotis : terletak di bawah bagian depan telinga di antara
prosesus mastoid kiri dan kanan dekat os mandibular.
2) Faring
Faring (tekak) dibentuk oleh jaringan yang kuat (jaringan otot
melingkar), organ terpenting di dalamnya adalah tonsil. Faring terdiri dari :

Nasofaring (pars nasalis)


Bagian superior yang menghubungkan hidung dengan faring.
Bagian samping terdapat muara aperture tuba auditorius(eustachi) yang

menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah.


Orofaring (Pars oralis)
Bagian media yang menghubungkan rongga mulut dengan
faring.Pada bagian samping jaringan ditemukan limfoit atau tonsilla
palatine tersembunyi dalam lekuk fossa tonsilaris.Tonsil palatine
adalah jaringan limfoid dalam bentuk gepeng yang dapat terlihat
dengan mudah melalui mulut terbuka pada dinding samping, dilapisi
oleh kapsul dan melekat secara longgar pada M konstrutor superior
faring. Tonsilla palatine, tonsilla faringeal dan tonsilla lingualis
membentuk lingkaran jaringan limfoid yang disebut cincin waldeyer
berfungsi untuk mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi kuman

dari luar dengan cara membunuhnya.


Laringofaring(pars laringis)
Bagian inferior yang menghubungkan

laring

dengan

faring.Bagian paling bawah laring berhubungan dengan laring,


terbentang antara hioid dan esophagus.
3) Esophagus

8 |Muntah Hitam

Oesophagus merupakan organ seperti tabung yang menghubungkan


pharynx dengan gaster. Melalui foramen oesophagicum, oesophagus
menembus diaphragma. Suplai darah untuk oesophagus bagian atas,
tengah, dan bawah berturut-turut oleh cabang dari arteria thyroidea
inferior, arteria oesophagica, arteria bronchialis, dan cabang dari arteria
gastrica sinistra. Persarafan parasimpatis diurus oleh nervus vagus.
Sedangkan persarafan simpatis oleh rami oesophageales dari ganglia
thoracica dan nervus splanchnicus major.
Panjang 10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang
trakea, sebagian besar dl rongga thoraks dan menembus diafragma masuk
rongga abdomen. Di esofagus inilah terdapat gerakan peristaltik untuk
membuat makanan menjadi bolus-bolus sehingga lebih mudah dicerna
dilambung nantinya.

Gambar : anatomi esophagus


4) Lambung (gaster)
Terdiri dari 3 bagian yaitu
9 |Muntah Hitam

1. Kardia.
2. Fundus.
3. Antrum.
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot
berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam
keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke
dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang
melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :
Lendir
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

Asam klorida (HCl)


Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung
yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan
cara membunuh berbagai bakteri.

Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

Gambar : anatomi lambung


10 | M u n t a h H i t a m

5) Duodenum
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus
yang terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong
(jejunum). Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari
usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum
Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak
terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari
yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari
terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang
berarti dua belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari
(duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan
masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang
bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Gambar : anatomi duodenum

2.3.2. Efek samping pemakaian aspirin

11 | M u n t a h H i t a m

Aspirin/asam asetil salisilat/asetosal merupakan obat hepatotoksik


(obat yang dapat menyebabkan kelainan pada hepar dan tergantung pada
besarnya dosis (Predictable)). Gejala hepatotoksik timbul bila kadar salisilat
serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 5 g/hari). Keadaan ini nampaknya
sangat erat hubungannya dengan kadar albumin darah, karena bentuk salisilat
yang bebas inilah dapat merusak hepar. Pemilihan obat pada anak terbatas
pada NSAID yang sudah diuji penggunaannya pada anak, yaitu: aspirin,
naproksen atau tolmetin, kecuali pemberian aspirin pada kemungkinan
terjadinya Reyes Syndrome, aspirin untuk menurunkan panas dapat diganti
dengan asetaminofen, nimesulide, seperti halnya NSAID lain, tidak dianjurkan
untuk anak dibawah 12 tahun karena aspirin bersifat iritatif terhadap lambung
sehingga meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung, perdarahan, hingga
perforasi (kebocoran akibat terbentuknya lubang di dinding lambung), serta
menghambat aktivitas trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga
dapat memicu resiko perdarahan).
2.3.3. Perdarahan saluran cerna bagian atas
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan
saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik
dibedakan perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara
keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.
Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam
tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah
perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang
dengan: 1). anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang
berlangsung lama, 2). hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa
anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi
menentukan tingkat kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya
varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma
Mallory-Weiss, dan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab
perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tersebut.

12 | M u n t a h H i t a m

Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti


perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi,
diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas
hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang.
2.3.4.

Nyeri ulu hati semakin memberat saat perut kosong


Nyerinya makin meningkat saat lapar karena : lambungnya sedang
kosong, dan saat itu asam lambungnya meingkat, yang akan menyebabkan
mukosa lambungnya menjadi rusak ( terkikis ), ini dapat mengakibatkan
timbulnya iritasi. Di mana saat itu lambung tetap melakukan gerak pristaltik
dan hal itu akan memperberat keadaan nyeri pada pasien. Sedangkan akan
membaik jika masuk makanan, karena saat makanan masuk, di lambungnya
jadi terisi makanan, jadi saat lambung berkontaksi makanan tersebut akan di
olah oleh lambung.

2.3.5. Hubungan alcohol dengan keluhan yang dirasakan pasien.


Alcohol yang dapat merusak permeabilitas sawar epitel ( merusak
mukosa lambung ), dan terjadi difusi asam balik klorida, akan menyebabkan
kerusakan jaringan ( pembuluh darah ), yang akan merangsang sekresi asam
dan pepsin, dan akan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein
plasma. Menyebabkan edema mukosa dan menyebabkan mukosanya rusak,
hingga terjadi hemoragik interstisial (pendarahan).
2.3.6. Diagnosis banding
1) Ulkus Peptikum
Definisi
Ulkus pepticum adalah putusnya kontuinitas mukosa ambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai kebawah epitel disebut erosi. Ulkus pepticum dapat terletak
disetiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejunum.
13 | M u n t a h H i t a m

Etiologi
Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (Helicobacter pylori )
atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lender pelindung
lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan
yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat
mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuk
nya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak
kanak,bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H.
pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa
yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di
negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori
baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut.
Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada
masa kanak-kanak,tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis ,
ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.Para ahli sepakat bahwa
penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri
Helicobacter pylori , tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab
utama dari ulkus pada masa kanak-kanakadalah bakteri tersebut.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran
GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini
terjadidengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60
tahun.Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih
sering dari pada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.
Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai faktor predisposisi
signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu
dengan golongan darah lebih rentan dari pada individu dengan golongan
darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan

14 | M u n t a h H i t a m

dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinfla masi


nons teroid Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agen seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor ( gastrino mas-sindro mzolingerellison ) jarang terjadi. Ulkus stres dapat terjadi pada pasien yang terpajang
kondisi penuh stress.
Patofisiologi
Ulkus

peptikum

terjadi

pada

mukosa

yang

menghasilkan

alkali,biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini


tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida
danpepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam
klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Fase Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan,
bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral
yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang
tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada
sekresi lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini
banyak

ahli

gastroenterology

menyetujui

bahwa

diet

saring

mempunyai efeksignifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan


ulkus. Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosongadalah iritan yang signifikan
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding

15 | M u n t a h H i t a m

lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon


terhadapdistensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus

menyebabkan

pelepasan

hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan


merangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung
adalah

campuran

mukokolisakarida

dan

mukoprotein

yang

disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mukus ini


mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat
karena

mekanisme

neurogenik

dan

hormonal

yang

dimulai

darirangsangan lambung dan usus.


Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan
bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida

kontak

hanya

dengan

sebagian

kecilpermukaan

lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa


yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yangmempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan
asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Sawar mukosa lambung
Menurut teori dua-komponen sawar mucus dari hol-lander,
lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan
pertahanan terhadap auto digesti. Lapisan ini memberikan
perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia.Obat anti
inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk aspirin, menyebabkan
perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin.Prostaglandin terdapat
dalam jumlah berlebihan dalam mukus gastrik dan tampaknya
berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung
dan duodenum. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak
diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus,lumen
16 | M u n t a h H i t a m

sel epitel toraks, dan persambungannya yang erat pada aspek selsel lain. Dalam keadaan normal, sawar mukosa ini memungkinkan
sedikit difuai balik ion hydrogen [H] dari lumen kedalam darah,
walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (Ph asam
lambung 1,0 versus pH darah 7,4).

Destruksi sawar mukosa lambung


Aspirin, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak
mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel,sehingga
memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan
kerusakan

jaringan,

terutama

pembuluh

darah.

Histamine

dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan


meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa
menjadi edema,dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi intertisial
dan

perdarahan.Sawar

mukosa

tidak

dipengaruhi

oleh

penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat


oleh gastrin.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan factor
penting dalam patogenesis ulkus peptikum.Telah diketahui bahwa
mukosa antum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan
dengan fundus, yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering
terletak di antrum. Selain itu, kadar asam yang rendah dalam
analisis lambung pada penderita ulkus peptikum di duga
disebabkan oleh meningkatnya difusi balik, dan bukan disebabkan
oleh produksi yang berkurang. Mekanisme pathogenesis mungkin
juga penting pada penderita yang disebabkan oleh alcohol, aspirin,
dan stress berat.
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum
diduga akibat fungsi kelenjar brunerr (kelenjar duodenum
submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi secret mukoid
yang sangat alkali (pH 8 ) dan kental, untuk menetralkan kimus
asam. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam
berlebihan, yang tampaknya merupakan factor patogenetik
terpenting.Agaknya
17 | M u n t a h H i t a m

mekanisme

pertahanan

mukosa

normal

menjadi terkalahkan.Factor pendorong daya tahan jaringan juga


terlibat dalam ulkus peptikum maupun duodenum walaupun
tampaknya lebih penting pada ulkus peptikum.
Selain untuk sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga
bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi
sel epitel (keadaan normal dig anti setiap 3 hari).Kegagalan
mekanisme ini juga berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
Manifestasi klinis

Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan


yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya
makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut
kembung, mual atau muntah setelah makan.

Nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam


hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium dan sering
bersifat ritmik.

Nyeri yang terjadi ketika lambung kososng (sebagai contoh di malam


hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang
paling sering terjadi.

Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam hari adalah ulkus
gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.

Nyeri sering hilang-timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama


beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan
selanjutnya. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus
gaster.

Penurunan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus


duodenum karena makanan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

2) GERD
Definisi
18 | M u n t a h H i t a m

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease/


GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas.
Etiologi
Penyakit refluks gastroesofagus disebabkan oleh proses yang
multifaktor. Pada orang dewasa faktor-faktor yang menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawah sehingga terjadi refluks gastroesofagus antara lain
coklat, obat-obatan (misalnya aspirin), alkohol, rokok, kehamilan. Faktor
anatomi seperti tindakan bedah, obesitas, pengosongan lambung yang
terlambat dapat menyebabkan hipotensi sfingter esofagus bawah sehingga
menimbulkan refluks gastroesofagus.
Patofisiologi
Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume,
lamanya, dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks,
sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh
peningkatan tekanan intraabdominal sehingga terbentuk rongga diantara
esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam
esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan
sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada
di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung.
Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi
esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau
nasofaring.
Manifestasi Klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadag-kadang bercampur
dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau
demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak
berkolerasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak
19 | M u n t a h H i t a m

enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina


pectoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi
karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett esophagus.
Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika
sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.
GERD juga dapat menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal
yang atipik da sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (noncardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi
sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi
untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah
gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang
menurunkan tonus LES (misalnya teofilin).
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi
episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab
itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara
medik.
3) Tukak duodenum
Definisi
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara
anatomis

didefinisikan

sebagai

suatu

defek

mukosa/

submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis


mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.
Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan
lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara
endoskopi atau radiologis (Akil H.A.M, 2006)
Etiologi
Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi nonsteroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta
20 | M u n t a h H i t a m

kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada


kejadian TD.
Patofisiologi
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oraloral. Didalam terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri
ini berada pada lapisan mukus dan sewaktu- waktu dapat
menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan
melekat pada permukaan epitel dangan bantuan adhesion
sehingga

akan

terjadi

gastritis

akut

yang

akan

b e r l a n j u t menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.


Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi
respon

u n t u k mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui

mobilitas sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara


intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi
atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang
timbuljustru

akan

gastroduodenal

menyebabkan

yang

lebih

kerusakan

parah

namun

sel-sel

epitel

tidak

berhasil

mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi konik.


Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat
menyebabkan kerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi
juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi
atau perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat m e n y e b a b k a n
kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang
p a l i n g u t a m a adalah efek OAINS yang menghambat kerja
dari enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat,
sehingga menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin
yangberperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur
aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus
dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta
sekresi basal asam lambung.
21 | M u n t a h H i t a m

Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD


adalah :

Merokok,

meningkatkan

kerentanan

terhadap

infeksi

H.pylori dengan menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan


miliu yang sesuai untuk H.pylori.

Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, dan defisiensi


vitamin.

B e b e r a p a p e n ya k i t t e r t e n t u d i m a n a p r e v a l e n s i T D
meningkat,

s e p e r t i eindrom

mastositosis

sistemik,

Zilloninger

penyakit

chron

Elison,
dan

hiperparatiroidisme.

Faktor genetik.

Manifestasi Klinis
Gambaran klasik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik
adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman
(discomfort) pada epigastrium. Anamnesis. Gejala TD memiliki periode
remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang beberapa waktu kemudian terjadi
eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastrium
merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitivitas dan
spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti
rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu
dan tidak terlokalisir; biasanya terjadi setelah 90 menit- 3 jam post
prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum susu
atau minum antasida. Hal ini menunjukkan adanya peranan asam
lambung/pepsin dalam patogenesis TD.
Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini
hari, antara tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan
pasien. Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung
perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri
yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut perlu dicurigai sebagai
22 | M u n t a h H i t a m

suatu perforasi. Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul
secara perlahan tapi menetap maka kemungkinan terjadi komplikasi
obstruksi pada outlet. Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai
sebagai suatu perdarahan tukak. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman
untuk membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik
seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm
symptom), antara lain berupa :

Umur > 45-50 taun keluhan muncul pertama kali

Adanya perdarahan hematemesis/melena

BB menurun >10%

Anoreksia/rasa cepat kenyang

Riwayat tukak peptik sebelumnya

Muntah yang persisten

Anemia yang tidak diketahui sebabnya

4) Laserasi (Sindrom Mallory-Weiss)


Robekan longitudinal di taut esofagogastrik disebut robekan MalloryWeiss. Laserasi ini ditemukan pada pecandu alcohol setelah serangan
retching atau muntah hebat, walaupun dapat juga terjadi sewaktu mutah
hebat pada penyakit akut. Patogenesisnya diperkirakan adalah relaksasi
otot sfingter esophagus bawah yang inadekuat saat muntah, disertai
peregangan dan robeknya taut esofagogastrik saat isi lambung didorong
keluar.

Pendapat ini didukung oleh kenyataan bahwa hernia hiatus

ditemukan pada lebih dari 75% pasien dengan robekan Mallory-Weiss.


Yang menarik, hamper separuh pasien yang dating dengan perdarahan
saluran cerna bagian atas akibat robekan Mallory-Weiss tidak memiliki
riwayat mual, retching, nyeri abdomen, atau muntah. Dapat dihipotesiskan
bahwa variabilitas normal tekanan intraabdomen dapat disalurkan melalui
hernia hiatus dan kadang-kadang menyebabkan robekan Mallory-Weiss.
23 | M u n t a h H i t a m

Robekan mungkin hanya mengenai mukosa atau mungkin menembus


dinding esophagus. Infeksi pada robekan dapat menimbulkan ulkus yang
meadang atau mediastinitis.
Laserasi esophagus merupakan penyebab 5% sampai 10% episode
perdarahan saluran cerna atas. Perdarahan umumnya tidak banyak dan
berhenti tanpa intervensi bedah, walaupun dapat terjadi hematemesis yang
mengancam nyawa. Bahkan pada perdarahan yang hebat, terapi suportif
dengan obat vasokonstriksi, transfusi, dan kadang-kadang temponade
balon sudah memadai. Penyembuhan biasanya pesat tanpa atau dengan
sedikit gejala sisa.
5) Esophagitis
Definisi
Esofagitis merupakan penyakit yang sering muncul pada pasiendengan
penyakit gastroesophageal refluks (PRGE). Refluks esofagitisdidefinisikan
sebagai inflamasi yang disebabkan oleh kontak antara dindingesophagus
dengan refluksat yang mengandung asam lambung dengan atautanpa
cairan yang berasal dari duodenum dan atau dari pancreas. Esofagitis dapat
terjadi sebagai akibat dari refluks yang cukup lama anatara bahan refluksat
dengan mukosa esophagus dan terjadinya penurunan resistensi jaringan
mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan
esophagus tidak cukup lama.
Pengaruh

dari

PRGE

adalah

melemahnya

tonus

otot

sfingter esophageal bawah (LES) dan juga gangguan kontraksi peristaltic


dariesophagus. Gangguan gangguan tersebut sering terjadi pada pasien
denganPRGE yang disertai dengan erosi pada dinding esophagus.
Prevalensigangguan

peristalstik

meningkat

sesuai

dengan

tingkat

keparahan PRGE,mempengaruhi 20% pasien dengan nonerosif PRGE dan


lebih dari 48% pasien dengan ulseratif esophagitis.
Penyakit ini merupakan penyebab lazim gejala saluran cerna bagian
atas, yakni heartburn dan regurgitasi. Perkembangan refluks esophagitis
24 | M u n t a h H i t a m

menggambarkan ketidakseimbangan antara mekanisme anti refluks


esophagus dengan kondisi lambung.
Etiologi
Terdapat

beberapa

faktor

yang

mempengaruhi

munculnya

esofagitisyaitu sebagai berikut :


Makanan
Kafein, lemak, cokelat, minuman
alcohol.
Obat-obatan
Preparat antikolinergik, teofilin,
progesterone, preparat antagonis
kalsium, diazepam, preparat
agonis beta-adrenergis, preparat
antagonis alpha-adrenergis.
Merokok
Tabel : penyebab menurunnya tekanan SEB
Etiologi dari kerusakan esophagus bersifat kompleks, mulai darirefluks
asam lambung, cairan empedu, cairan pancreas, serta terdapat pengaruh
dari faktor eksternal seperti konsumsi alcohol, penggunaan obat NSAID.
Patofisiologi
Refluks gastroesofageal sebenarnya

merupakan proses normal

yangterjadi pada setiap orang setiap hari dan frekuensinya akan lebih
meningkatterutama setelah makan, baik dengan tidak disertai oleh
kerusakan mukosaesophagus. Akan tetapi refluks gastroesofageal yang
berlangsung dalamwaktu yang lama dan terus menerus dapat
menyebabkan esophagitis.
Ketika terjadi refluks asam lambung dan atau dengan cairan
duodenumserta pancreas maka akan merusak taut rekat (tight junction)
antar sel epitelsehingga menyebabkan terjadi dilatasi celah interseluler dan
mengakibatkanmasuknya ion hydrogen ke epitel. Kerusakan yang terus

25 | M u n t a h H i t a m

berlanjut akanmenyebabkan peradangan dimana akan terdapat neutrofil


pada epitel.
Pada studi dengan melihat mukosa dan kultur sel esophagus
terdapatsitokin inflamasi seperti IL-8, infiltrasi leukosit, dan stress
oksidatif terlibat dalam pathogenesis refluks esofagitis. IL-8 dihasilkan
oleh leukosit dan selendotel vaskuler yang berperan sebagai factor yang
mengktivasi neutrofilterutama terletak pada lapisan basal dari epitel
esophagus. IL-8 dipicu oleh keasaman yang dihasilkan oleh refluks. IL-8
terutama terletak pada bagianlapisan basal dari epitel esophagus. Selain
terjadi peningkatan dari IL-8, jugaterdapat peningkatan sitokin inflamasi
lainnya seperti tumor necrosis factor,interferon alfa, IL-6 yang juga
diekspresikan oleh mukosa esofagus.Berdasarkan studi yang dilakukan,
diperoleh data bahwa sel epitel esophagusmemiliki peran penting dalam
menyebabkan inflamasi dengan memproduksiIL-8.
Adanya

infiltrasi

dan

stress

oksidatif

yang

terlibat

dalam

esofagitisdidapatkan setelah dilakukan pada model hewan coba yang telah


dimanipulsiuntuk menjadi esofagitis. Pada hewan dengan esofagitis akut,
didapatkan peningkatan sitokin inflamasi pada mukosa esophagus,
infiltrasi neutrofil danmonosit ke bagian mukosa dan submukosa, dan
terdapat peroksidase lipid.Sedangkan dari segi stress oksidatif didapatkan
bahwa terjadi perubahan padaaktifitas enzim antioksidan dan menghambat
efek antioksidan pada perubahanmukosa. Dilaporkan bahwa terdapat
penurunan glutation yang begitu cepat pada lesi mukosa dan peroksidase
lipid pada hewan coba, dimana terdapatrespon yang menghambat kerja
enzim yang mengikat radikal bebas yaitu SOD(superoxide dismutase)
yaitu enzim antioksidan dicegah oleh lesi yangdisebabkan oleh asam
akibat refluks dan katalase. Turunan oksigen reaktif inilah yang berperan
penting pada kejadian esofagitis. Antioksidan yangterdapat pada mukosa
esophagus sendiri sebenarnya dapa membantu dalam perbaikan lesi akibat
refluks yang terjadi dengan menghambat peningkatan peroksida lipid
mukosa, hambat aktivasi NFkB, dan mencegah penurunanglutathione.

26 | M u n t a h H i t a m

Diketahui pula bahwa meningkatnya SOD akan menghambatoksidatif


yang akan merusak DNA sel.
Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis pasien dengan refluks esofagitis adalaha)

Pirosis (heartburn) sifatnya panas membakar, mencekam atau mengiris


danumumnya timbul di uluhati dan menjalar ke atas hingga rahang
bawah dan ke bawah, ke epigastrium, belakang punggung dan bahkan
ke lengan kirimenyerupai nyeri pada angina pectoris.

Sendawa, mulut terasa masam dan pahit, serta merasa cepat kenyang

Nyeri ini terjadi setelah penderita makan dalam jumlah banyak.

Intensitas nyeri akan meningkat saat penderita membungkukkan


badan, berbaring atau mengejan.

6) Varises esophagus
Salah satu tempat potensial untu komunikasi antara sirkulasi aplanknik
intraabdomen dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esophagus.
Apabila aliran darah vena porta ke hati terhambat oleh sirosis atau
penyebab lain, hipertensi porta yang terjadi memicu terbentuknya saluran
pintas kolateral I tempat system porta dan sistemik. Oleh karena itu, aliran
darah porta dialihkan melalui vena coroner lambung ke dalam pleksus
vena subepitel dan submukosa esophagus, kemudian ke dalam vena azigos
dan vena kava superior. Peningkatan tekanan di pleksus esophagus
menyebabkan pembuluh melebar dan berkelok-kelok yang dikenal sebagai
varises.
Rupture varises menyebabkan perdarahan massif ke dalam lumen,
serta merembesnya darah ke dalam dinding esophagus. Varises tidak
menimbulkan gejala sampai mnegalami rupture. Pada pasien dengan
sirosis hati tahap lanjut, separuh kematian disebabkan oleh rupture varises,
baik sebagai konsekuensi langsung atau karena koma hepatikum yang
dipicu oleh perdarahan. Meskipun terbentuk, varises merupakan penyebab
27 | M u n t a h H i t a m

pada kurang dari separuh episode hematemesis. Sisanya sebagian besar


disebabkan oleh perdarahan akibat gastritis, ulkus peptic, atau laserasi
esophagus.
Factor yang memicu rupture varises masih belum jelas; erosi mukosa
di atasnya yang sudah menipis, meningkatnya tekanan pada vena yang
secara progresif mengalami dilatasi, dan muntah disertai peningkatan
tekanan intraabdomen mungkin berperan. Separuh pasien juga ditemukan
mengidap

karsinoma

hepatoselular,

yang

mengisyaratkan

bahwa

penurunan progresif cadangan fungsional hati akibat pertumbuhan tumor


meningkatkan kemungkinan rupture varises. Setelah terjadi perdarahn
varises mereda secara spontan hanya pada 50% kasus; sering diperlukan
penyuntikan secara endoskopi zat trombotik (skleroterapi) atau temponade
balon. Apabila terjadi perdarahn varises, 20% sampai 30% pasien akan
meninggal pada serangan pertama. Di antara mereka yang bertahan hidup,
perdarahan kambuh kembali pada sekitar 70% dalam 1 tahun, dengan
angka kematian serupa untuk setiap episode.
2.3.7. Diagnosis
Gastritis
A. Definisi
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis
dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam
mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama
menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada
beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan
ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.
B. Klasifikasi
Gastritis dibedakan menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis Akut

28 | M u n t a h H i t a m

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,


biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi
akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna
asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi
yang mengakibatkan obstruksi pylorus.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya
dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau
gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit
ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat
dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung
tersebut
2. Gastritis Akut Erosif
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa
muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping
dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena
sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian
kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan
saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk
menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang
sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja.
Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi
mukosa lambung.
3. Gastritis Akut Hemoragik

29 | M u n t a h H i t a m

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama


diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan
iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID
lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan
pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan
mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stressgastritis yang dialami
pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami pasien yang mengalami
trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat
lainnya.
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada
lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan
tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada
traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam
mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa
profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20%
kasus untuk membentuk

beberapa

ulserasi yang

menyebabkan

perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam


nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akut.
4. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel
radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis
didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan
sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis
adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di
sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai
kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya
berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan
metaplasia intestinal.
Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua
tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama
mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B
yang

terutama

30 | M u n t a h H i t a m

meliputi

antrum dan berkaitan

dengan infeksi

Helicobacter pylori. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak


tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui .
Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung
pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar
pikiran pembagian tersebut.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis
kronik menjadi :
a)

Gastritis kronik superficial


Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada
lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan
kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan

b)

gastritis kronik.
Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai
dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.
Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik

c)

superfisialis.
Atrofi lambung
Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu
sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan
sel-sel radang

juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis

sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi


d)

terlihat saat pemeriksaan endoskopi.


Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung
menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel
goblet.

Perubahan-perubahan

tersebut

dapat

terjadi

secara

menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula


hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), distribusi anatomis pada
gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :
1) Gastritis Kronis Tipe A
Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun
yang disebabkan oleh adanya autoantiboditerhadap sel parietal
31 | M u n t a h H i t a m

kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak


adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam
dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat
berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa
seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor
intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum.
Jadi, anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi
vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis
kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel
parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan
faktor intrinsik dan asam.
Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif
berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati
Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan
kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi.
Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai
dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir,
mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis
2)

tipe A) .
Gastritis Kronis Tipe B
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral
karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering
terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis
tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk
gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan
dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.
Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh
Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah
asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu
kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori .
Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian
antrum, yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori.
Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada
mukosa lambung superfisial. Infeksi aktif Helicobacter pylori

32 | M u n t a h H i t a m

hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada


lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi
berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan
korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan
destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis
atrofik kronis tipe B) .
Pada 60-70% pasien, didapatkan Helicobacter pylori pada
pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang
tidak

didapati

organisme

ini,

pemeriksaan

serologisnya

memperlihatkan antibodi terhadap Helicobacter pylori, yang


menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylori sebelumnya .
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan
melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus
permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar.
Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel
permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan
menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosalambung.
Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi
yangmenunjukkan gastritis kronis. Organisme ini dapat dilihat pada
irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau
Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan
peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan
pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia
3)

intestinal .
Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang
distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke
arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya
usia.

C. Etiologi
Faktor-faktor Penyebab Gastritis
1. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu
33 | M u n t a h H i t a m

frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung


menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
a. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam
tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus
halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis
makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam.
Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya
lambung .
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan
kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna
lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri .
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung
setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah
makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap
dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu
jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan
sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin
banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung
serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium .
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit
untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam
lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding
mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.
Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala
tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas
terbakar. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh
pengaturan sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan
dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam
lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan dapat
merangsang sekresi asam lambung .
b. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau
dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit
34 | M u n t a h H i t a m

susunan menu sehat dan seimbang. Menyediakan variasi makanan


bergantung pada orangnya, makanan tertentu dapat menyebabkan
gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas .
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan
merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk
berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di
uluhati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut
membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila
kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam
seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat
menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis .
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak
cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit
gastritis, seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan
makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan
berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung
membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan
tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya.
Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam
lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam
duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di
ulu hati dan dapat mengiritasi .
c. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran
makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang
harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar
untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan berlebihan,
kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan
obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat
menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya membuat
kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat
2.

menimbulkan peradangan atau luka pada lambung .


Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri
dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak,

35 | M u n t a h H i t a m

karbohidrat, asam amino, asam nabati yang disebut dengan fenol,


vitamin dan mineral.
Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam
lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat
mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi
kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein dan asam
chlorogenic.
Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan
bahwa berbagai faktor seperti keasaman, kafein atau kandungan
mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung.
Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab .
Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan
saraf pusat (otak), sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan
jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah
wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar, bergairah, daya pikir lebih
cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk.Kafein dapat menyebabkan
stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas
lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.
Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek
sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung.
Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi
pada mukosa lambung.
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang
yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan
lambung). Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan
ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk
menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak
bertambah parah .
3. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku The
Miracle of Enzymemenemukan bahwa orang-orang Jepang yang
meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur,
sering menderita penyakit yang disebut gastritis. Sebagai contoh Teh
Hijau, yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri
dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau
36 | M u n t a h H i t a m

menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika beberapa


antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.
Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi.
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas
tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput
lendir yang melapisi lambung). Akibatnya terjadi proses dimana
membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang
permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa
terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Dosis tinggi tannin
menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan
iritasi pada membran mukosa usus.
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat
dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga
berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan
mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa
lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut
menderita berbagai masalah lambung, seperti gastritis atrofi, ulcus
peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung.
4. Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.
Dalam sebatang rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya
yang berperan seperti racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat
kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida,
nitrogen oksida, amonia, benzene, methanol, perylene, hidrogen
sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen, benzopyrene, urethane,
coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-lain. Selain
nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan
substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak
rokok terhadap kesehatan .
Efek rokok pada

saluran

gastrointdstinal

antara

lain

melemahkan katup esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks,


mengubah kondisi alami dalam lambung, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan lambung, dan
menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai
37 | M u n t a h H i t a m

respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga
mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam
lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung
pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting
dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok
dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi
bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan
berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori.
Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan
meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik .
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis)
sampai tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran
cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok.
5. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif
adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid .
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.
Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat
dipakai secara sistemik.
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara
kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan
penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam
arakhidonat.Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk
pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin
mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang
amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak
mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan
asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak selsel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid
juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung,
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obatobat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
38 | M u n t a h H i t a m

lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus


menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus
peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat
menyebabkan gastritis.
6. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh
terhadap situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan,
membahayakan dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan
bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang
dihadapi mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada
suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut .
a. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan
stress,misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa.
Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa
lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat
menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan
stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu, maka
kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara
diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga
b.

teratur dan relaksasi yang cukup .


Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar,
refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan
jugaulkus serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap
kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya
sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung
serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung .
Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile
(empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan,
empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke

39 | M u n t a h H i t a m

usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang


berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja
dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
7. Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup,
terutama

dengan

kemampuannya

sebagai

pelarut

lipida.

Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel


memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan
struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau
racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan
minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol .
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam
jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih,
nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,
alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi
alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk
gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.
Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan
menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan
perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal .
8. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang
berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri
yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis)
pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri
Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
40 | M u n t a h H i t a m

Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat


bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis .
9. Usia
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita
gastritis dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa
seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi
tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory
atau

gangguan

autoimun

daripada

orang

yang

lebih

muda.

Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan


dengan pola hidup yang tidak sehat.
Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum
meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi
yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik
dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain
mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap
patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairanpenereatotilien,
empedu dan lisolesitin .
D. Patofisiologi
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat obatan NSAIs atau Nonsterid
Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan
gastritis. Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan nafroxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
41 | M u n t a h H i t a m

seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering
kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan
asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini
dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas
atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks
isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan
asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung
menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam
lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik
asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem
kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut
dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan
infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan
infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung.
Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus
meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa
perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga
merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel
lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
42 | M u n t a h H i t a m

menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis


dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
E. Manifestasi klinis
1. Gastritis akut
Dapat bervariasi dari keluhan seperti anoreksia atau mual,
sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,
perdarahan dan hematomesis.
2. Gastritis atrofik kronik
Manifestasi klinik pada gastritis ini umumnya bervariasi dan
tak jelas seperti perasaan penuh, anoreksia dan adanya distress
epigastrik yang tak nyata.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat
pendarahan lambung akibat gastritis.
2. Permeriksaan histopatologi
Akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Analisa cairan lambung
Untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada kliendengan gastritis kronik.
4. Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori
atau tidak.
5. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau
tidak. Hasil yang positif dapatmengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal
ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
6. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes
43 | M u n t a h H i t a m

ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang


fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini
memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan ondoskop.
7. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.
8. Angiografi
Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi
kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
9. Amylase serum
Meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.
G. Terapi
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan
mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau,
dalam kasus yangjarang, pembedahan untuk mengobatinya.Terapi terhadap
asam lambungAsam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam
lambung danmenyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah
44 | M u n t a h H i t a m

sebabnya, bagisebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat


yang mengurangiatau menetralkan asam lambung seperti :
a.

Anatsida.
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan
atautablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritisringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat

menghilangkan rasasakit akibat asam lambung dengan cepat.


b. Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperticimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asamlambung yang diproduksi.
c. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi
asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam selsel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi
asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang
termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole

dan

esomeprazole.Obat-obat

golongan

ini

juga

menghambat kerja H. pylori.


d. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungijaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
Yang termasuk kedalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINSsecara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untukmeminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalahbismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. pylori.
Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang
paling seringdigunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton.Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik berfungsi untukmembunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasasakit, mual, menyembuhkan inflamasi
dan meningkatkan efektifitas antibiotik.Terapi terhadap infeksi H. pylori
tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuhH. pylori sangat
beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapikombinasi
45 | M u n t a h H i t a m

dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.Terapi
dalam

jangka

waktu

dibandingkandengan

10

yang
hari)

lama
juga

(terapi

selama

tampaknya

minggu

meningkatkan

efektifitas.Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan


pemeriksaan kembalisetelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan
dan pemeriksaan fecesadalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai
untuk memastikan sudah tidakadanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selamabeberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebutsudah hilang.
H. Pencegahan
Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut
beberapa saran untukdapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama


makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama
pentingnyadengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan
adalahbagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang
cukup, padawaktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis


lapisanmukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan
dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung


lambung,membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.
Merokok jugameningkatkan asam lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung danmerupakan penyebab utama terjadinya
kanker lambung. Tetapi, untuk dapatberhenti merokok tidaklah mudah,
terutama bagi perokok berat. Konsultasikandengan dokter mengenai
metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan


kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas

46 | M u n t a h H i t a m

otot usus sehinggamembantu mengeluarkan limbah makanan dari usus


secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung


danstroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinyapermasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam
lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi
sebagian

orang

tidakdapat

dihindari,

maka

kuncinya

adalah

mengendalikannya secara effektifdengan cara diet yang bernutrisi,


istirahat yang cukup, olah raga teratur danrelaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan


AINS,obat-obat

golongan

ini

akan

menyebabkan

terjadinya

peradangan dan akanmembuat peradangan yang sudah ada menjadi


lebih parah. Ganti denganpenghilang nyeri yang mengandung
acetaminophen.
I. Komplikasi

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran


cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir

dengan syock hemoragik, dan terjadi ulkus.


Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Ulkus peptikum juga keganasan lambung.

J. Prognosis

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.

Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis


kronis.

Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan


gejala klinis yang berulang

47 | M u n t a h H i t a m

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat
hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan
pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang
hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat,
dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Gastritis
kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah
intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel
plasma.

48 | M u n t a h H i t a m

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I Made, dkk.(2002). Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
2. Doengoes, Marilyn E. dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
3. Grace, Pierce & Borley Neil. (2007). At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :
Erlangga.
4. Hirlan.(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.
5. Robbins, Stanley L. dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. Vol 2. Jakarta : EGC
6. Sjamsuhidajat, de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC
7. Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jilid I. Jakarta :
Internal Publishing

49 | M u n t a h H i t a m