Mini Cex
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
Pneumotoraks Spontan
Disusun Oleh
Rahayu Asmarani
0910015017
Pembimbing
dr.Ivan Joalshen, Sp.B,TKV
BAB I
PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
2
BAB II
LAPORAN KASUS
A. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 9 Februari 2015 di ruang perawatan paru
Seruni RSUD AW Sjahranie, Samarinda.
Identitas Pasien:
- Nama
- Jenis Kelamin
- Umur
- Status
- Pekerjaan
- Pendidikan Terakhir
: Ny. MS
: Perempuan
: 56 tahun
: Menikah
: Ibu Rumah Tangga
: SD
3
- Alamat
- Masuk Rumah Sakit
- Tanggal pemeriksaan
Keluhan Utama
Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasakan sesak napas sejak 4 hari sebelum masuk rumah
sakit. Sebelumnya pasien mengaku sering mengalami sesak napas namun hilang
jika pasien beristirahat. Sesak biasanya muncul saat pasien berjalan kurang lebih
15 meter dan jika pasien kelelahan juga bila cuaca dingin. Sesak napas yang
dialami membaik saat pasien beristirahat. Namum 4 hari belakangan, sesak
bertambah parah sehingga mengganggu aktivitas pasien. Selain sesak pasein juga
mengeluhkan batuk berdahak. Batuk disertai lendir berwarna putih kental. Pasien
mengaku pernah menajalani pengobataan TB paru 6 bulan dan telah selesai
pengobatan dan dinyatakan sembuh kira- kira setahun yang lalu. BAB dan BAK
dalam batas normal.
: Sakit berat
4
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. Tanda vital
:
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi
: 98 x/menit, reguler, kuat angkat
- Frekuensi napas : 28 x/menit
- Temperatur
: 36,6oC
4. Kepala-Leher :
Normocephal, Konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-), bibir sianosis (-), faring
hiperemis (-), tonsil hiperemis (-), pembesaran KGB (-).
5. Thoraks :
- Paru :
a. Inspeksi : Pergerakan dada simetris D=S, retraksi suprasternal (+),
retraksi dinding dada (-)
b. Palpasi
: fremitus raba simetris D=S
c. Perkusi
: Hipersonor di lapangan paru dekstra
d. Auskultasi : Vesikuler (+), rhonki (-/+), wheezing (+/-).
- Jantung :
a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
06-02-2015
14,6 gr/dl
40,9 %
11.300
357.000
121 mg/dl
20 U.I
11 U.I
-
09-02-2015
12,1 gr/dl
35,7 %
10.900
310.000
91 mg/dl
37U.I
34 U.I
0,5 mg/dl
5
Bilirubin direct
Bilirubon indirect
Protein total
Albumin
Ureum
Creatinin
AB HIV
HbsAg
Na
K
Cl
40,8 mg/dl
0,6 mg/dl
NR
NR
140
3,7
103
0,1 mg/dl
0,4 mg/dl
7,3 mg/dl
4,0 g/dl
D. Diagnosis Kerja
- Pneumotoraks Dextra
- SOPT Eksaserbasi akut
E. Penatalaksanaan
- Pemasangan Chest Tube
- Rawat luka GV tiap 2 hari
- Nacl 0,9% 20 tetes/menit
- Drip Tramadol 3x100 mg
- Inj. Ranitidin 3x50 mg IV
- Tiap balon 3x3 biji
F. Prognosis
Dubia et bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Gambar 1 pneumothorax
3.2 Epidemiologi
Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang
tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5
: 1, banyak dijumpai pada dekade 3 dan 4. 2
Pneumotoraks spontan primer biasanya terjadi pada anak laki-laki yang
tinggi, kurus dan usia 10-30 tahun. Incidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus
per 100.000 orang per tahun pada laki-laki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per
tahun pada perempuan. Sedangkan pneumotoraks spontan sekunder Puncak
kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus per 100.000 orang per tahun
pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan 26 per
100.000 pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik per tahun. 3
Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma
langsung maupun tidak langsung pada dinding dada. Pneumothorax traumatik
di perkirakan 40% dari semua kasus pneumothoraks. Diklasifikasikan
menjadi
iatrogenik
maupun
non-iatrogenik.
Pneumotoraks
iatrogenik
nafas atau esofagus, sehingga masuk kavum pleura karena tekanan kavum
pleura negatif. 2,6
b) Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax)
Pneumotoraks terbuka yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan
antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia
luar karena terdapat luka terbuka pada dada. Dalam keadaan ini tekanan
intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka
tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan
perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada saat
inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi
positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal,
tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada
yang terluka (sucking wound). 6
c) Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)
Pneumotoraks ventil adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang
positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura
viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui
trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura
melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura
tidak dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama
makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam
rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal
napas. 4,6
3.4. Patofisiologi
Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak,
tension pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi
karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding
alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang
menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat
inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura
yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon
yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intraalveolar
menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paruparu
tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi
cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat
10
ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini
dikenal dengan mediastinal flutter.2,6
Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru
sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja
dengan sempurna.
Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock
atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada
cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal
dengan closed pneumotorak. Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan
balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja
sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi
cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan
saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang
bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru
yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala preshock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal
dengan tension pneumotorak.2,4
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura
dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi.
Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis)atau komplit (pleura
parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada
saat inspirasi udara luar akan masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru
tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya
akan terjadi hiperekspansi cavumpleura yang menekan mediastinal ke sisi paru
yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser kemediastinal yang sehat.
Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat
inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke
sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan
paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah
penekanan vena cava,shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan
napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena
penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak. 2,4
3.5. Diagnosis Pneumotoraks
1. Anamnesa
Berdasarkan anamnesa, gejala-gejala yang sering mucul adalah:
11
Sesak napas, sesak dapat samapai berat, kadang bisa hilang dalam 24
jam, apabila sebagian paru yang kolaps sudah mengembang kembali,
interkostal melebar,
Palpasi : Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau
melebar, Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat , Fremitus
vaskuler/syok.
Auskultasi : Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai
12
udara
yang
dihasilkan
akan
terjebak
di
mediastinum.
2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam
dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari
pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di
mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah
yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher
terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh
udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup
banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut,
bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.
3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka
akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas
diafragma Foto R pneumotoraks (PA), bagian yang
ditunjukkan dengan anak panah merupakan bagian paru
yang kolaps. 5
13
Gambar 2 pneumothoraks
parsial
14
Gambar 3 pneumothoraks
2. Analisis gas darahtotal
arteri
Dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan
pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang
berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. 2
15
3. CT-scan thorax
CT-scan toraks diperlukan apabila dengan pemeriksaan foto thorax
diagnosis belum dapat diteakan. Lebih spesifik untuk membedakan
antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara
dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara
pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Sensitivitas pemeriksaan
CT-scan
untuk
mendiagnosa
emfisema
subpleura
yang
bisa
yang
signifikan.
Tetapi
pada
beberapa
kasus,
tension
16
pneumotoraks
adalah
untuk
17
untuk
atasi
tension
pneumotoraks,
open
pneumotoraks,
Tube
Torakostomi, Torakotomi).
2. Prinsip Penanganan pneumothorak
Observasi dan pemberian oksigen tambahan
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumothoraks <15% dari
hemitoraks. Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup,
19
3.7. Prognosis
Pasien dengan pnemothorax spontan hampir separuhnya mengalami
kekambuhan, setelah sembuh dari observasi atau setelah pemasangan tube
thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada thorakostomi terbuka.2
Dengan drainase adekuat, bahkan bila ada penyakit paru, hampir selalu
bisa terjadi resolusi. Setelah pneumotoraks spontan primer, 30% pasien
mengalami episode
20
BAB IV
KESIMPULAN
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta : EGC; 2006. 2.
2. Hisyam, Barmawi, Eko Budiono. 2009. Pneumotoraks Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta
3. McCool FD, Rochester DF, et al. 2008. Pneumothorax. http: //
www .harrisonspractice.com/practice/ub/ iew/ Harrisons%20Practice/141278/all/
Pneumothorax. Diakses tanggal Diakses tanggal 1 Oktober 2013.
4. Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic . Updated: 2010
May cited 2013 October 02. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/827551.
5. Alsagaff H, Mukty HA. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga Suniversity Press 9.
6. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2005.p..631-7.
22