Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Prurigo ialah erupsi opular kronik dan rekurens. Terdapat berbagai macam prurigo, yang
tersering terlihat ialah prurigo Hebra. Disusul oleh prurigo nodularis. Sedangkan yang
lain jarang dijumpai. Istilah prurigo menunjuk pada suatu lesi kulit sangat gatal yang
sampai kini belum diketahui penyebab pastinya. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai
salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya
penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. 1
KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang
berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu
yang singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal
hanya papul yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul
primer dengan puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses
kronik. La membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simplex dan
dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi
secara klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam neurodermatitis), prurigo
pigmentosa, dan prurigo aktinik. 1

Dalam referat ini akan dibahas mengenai beberapa jenis prurigo yang terdapat di masyarakat, yaitu
Prurigo Simpleks, Prurigo Pigmentosa, Dermatosis Pruriginosa Prurigo Hebra, dan Prurigo Nodularis.

[1]

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. PRURIGO SIMPLEKS
Sinonim
Nama lain dari prurigo simpleks adalah Prurogo Mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat
disebut prurigo pigmentosa.1,2

Epidemiologi
Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo papul tampak dalam
macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada orang
dengan usia pertengahan.

Predileksi
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas, terbanyak
pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena
tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. 1

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dapat bervariasi. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok,
sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat
perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan. Tampak
terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan terlihat sebagai papul beratap
seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang parah dapat membuat pasien terus
menggaruk sehingga memberikan gambaran papul yang ekskoriasi disertai likenifikasi atau
penebalan pada kulit. Dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hingga sering
membuat sulit tidur 1,2,3
Beberapa variasi prurigo pemah dilaporkan. Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi

[2]

pada wanita usia pertengahan berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer.
Lesi berupa hiperpigmentasi retikular, sangat gatal, terutama mengenai badan. Prurigo
kulit kepala yang berambut dapat terjadi secara sendiri atau bersama-sama dengan lesi
prurigo di tempat lain.1

Gambar 1: Prurigo Simpleks


Pengobatannya simtomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal seperti antihistamin,
baik sistemik (sedativa) maupun topikal.1 Lesi juga berespon terhadap pemberian
kortikosteroid topikal, dan terapi UVA dan UVB untuk kasus tertentu. Terdapat
penelitian pada kasus prurigo simpleks subakut diterapi dengan foil bath PUVA
pada konsentrasi 0.5 mg 8-methoxypsoralen/l. Terapi tersebut dinyatakan aman
dan dapat ditoleransi dengan baik untuk prurigo simpleks subakut.

B. DERMATOSIS PRURIGINOSA 1
Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika,
infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi dan eksematisasi. Termasuk
dalam kelompok penyakit ini antara lain, ialah : strofulus, prurigo kronik multiformis
Lutz, dan prurigo Hebra.1
a. Strofulus
Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular, liken urtikatus dan strofulus pruriginosis, sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-papul kecil yang gatal

[3]

tersebar di lengan dan tungkai, terutama mengenai bagian ekstensor. Lesi muia-mula
berupa urticated papules yang kecil, akibat garukan menjadi ekskoriasi dan
mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi Lesi-lesi muncul kembali dalam
kelompok, biasanya pada malam hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari.
Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat
yang bersamaan. Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan. Biasanya
tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening maupun gejala konstitusi. 1

Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas *),


gnats **), nyamuk, kutu dan yang tersering ialah kepinding.

Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod. Terdapat sebukan


infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam, yang terdiri atas limfosit,
histiosit dan eosinofil. 1
Pengobatan mencakup pemberantasan serangga yang mungkin dapat mengenai
anak, terutama fleas (cat & dog fleas, dan kuman fleas), serta kutu busuk.
Tempat-tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot dengan insektisida. Juga
lemari-lemari, sela-sela rumah, permadani dan perkakas rumah tangga disemprot
dengan semprotan insektisida dua kali seminggu. Secara topikal penderita
diberikan losio antipruritus. Krim kortikosteroid dapat dipakai. Antihistamin per oral
dapat menghilangkan rasa gatal. 1

b. Prurigo kronik multiformis Lute


Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai likenifikasi dan eksematisasi. Di
samping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjar getah bening
(limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia. Pengobatan bersifat simtomatik. 1

[4]

C. PRURIGO HEBRA
Di antara berbagai bentuk, prurigo Hebra merupakan bentuk yang tersering terdapat.
DEFINISI
Prurigo Hebra ialah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak. Kelainan kulit
terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah sangat gatal, lebih mudah diraba
daripada dilihat, terutama di daerah ekstremitas bagian ekstensor.3

EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini sering terdapat pada keadaan sosial-ekonomi dan higiene yang rendah.
Di Jakarta penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki. Umumnya terdapat pada
anak. Di Eropa dan Amerika Serikat penyakit ini jarang.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Penyebabnya yang pasti belum diketahui. Umumnya ada saudara yang juga
menderita penyakit ini, karena itu ada yang menganggap penyakit ini herediter.
Sebagian para ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga,
misalnya nyamuk. Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga
menyebabkan alergi. Di samping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan,
antara lain : suhu, investasi parasit (misalnya Ascaris atau Oxyruris). Juga infeksi
fokal, misalnya tonsil atau saiuran cerna, endo-krin, alergi makanan. Pendapat lain
mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi. 1

GEJALA KLINIS
Mulainya penyakit sering pada anak berumur di atas satu tahun. Kelainan yang khas
ialah adanya papul-papul miliar tidak berwarna, berbentuk kubah, lebih mudah diraba
daripada dilihat. Garukan yang terus menerus menimbulkan erosi, ekskoriasi, krusta,
hiperpigmentasi dan likenifikasi. Sering pula terjadi infeksi sekunder. Jika telah

[5]

kronik tampak kulit yang sakit lebih gelap kecotdatan dan berlikenifikasi. 1

Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetrik, dapat meluas ke


bokong dan perut, muka dapat pula terkena. Biasanya bagian distal lengan dan
tungkai lebih parah dibandingkan bagian proksimal. Demikian pula umumnya
tungkai lebih parah daripada lengan. 1
Kelenjar getah bening regional biasanya membesar, meskipun tidak disertai
infeksi, tidak nyeri, tidak bersupurasi, pada perabaan teraba lebih lunak.
Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo. Keadaan umum penderita biasanya
pemurung atau pemarah akibat kurang tidur, kadang-kadang nafsu makan
berkurang sehingga timbul anemia dan malnutrisi. 1

Untuk menyatakan berat-ringannya penyakit dipakai istilah prurigo mitis, jika


ringan, bila berat disebut prurigo feroks (agria). Prurigo mitis hanya terbatas di
ekstremitas bagian ekstensor serta sembuh sebelum akil balik. Sebaliknya prurigo
feroks, lokasi lesi lebih luas dan berlanjut sampai dewasa. 1

Gambar 2: Prurigo Hebra

[6]

HISTOPATOLOGI
Gambaran histopatologik tidak khas, sering ditemukan akantosis, hiperkeratosis,
edema pada epidermis bagian bawah, dan dermis bagian atas. Pada papul yang
masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah, infiltrasi ringan sel radang seki-tar
papul dan dermis bagian atas. 1
Bila telah kronik infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta
deposit pigmen di bagian basal. 1
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis prurigo Hebra terutama berdasarkan gambaran klinis ialah adanya
papul-papul miliar, berbentuk kubah terutama terdapat di ekstremitas bagian
ekstensor. Keluhannya ialah sangat gatai, biasanya pada anak. Sebagai diagnosis
banding ialah skabies. Pada penyakit tersebut gatal terutama pada malam hari,
orang-orang yang berdekatan juga terkena. Kelainan kulit berupa banyak vesikel
dan papul pada lipatan-lipatan kulit.
PENGOBATAN
Karena penyebab prurigo belum diketahui, maka tidak ada pengobatan yang tepat.
Penatalaksanaannya ialah menghindari hal-hal yang ada kaitannya dengan
prurigo, yakni menghindari gigitan nyamuk atau serangga, mencari dan
mengobati infeksi fokal, memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan.
Pengobatan berupa simtomatik, yakni mengurangi gatal dengan pemberian
sedativa. Bila terdapat infeksi sekunder diobati. 1
Contoh pengobatan topikal ialah sulfur 5-10% dapat diberikan dalam bentuk
bedak kocok atau salap. Untuk mengurangi gatalnya dapat diberikan mentol 0,25 1% atau kamper 2 - 3%. Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik
topikal. Kadang- kadang dapat diberikan steroid topikal untuk menekan inflamasi
bila kelainan tidak begitu luas. 1

[7]

PROGNOSIS
Sebagian besar akan sembuh spontan pada usia akil balik. 1

D.PRURIGO NODULARIS

SINONIM

Hyde prurigo nodularis, Nodul Picker, Liken Simpleks Kronis, Neurodermatitis


Sirkumskripta Bentuk Nodular Atipik, Liken Corneus Obtusus. 13,14
DEFINISI
Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit inflamasi kronik, pada orang dewasa,
ditandai oleh adanya nodus kutan yang sangat gatal, terutama terdapat di
ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai).1

SEJARAH
Pada 1909, Hyde dan Montgomery pertama kali menggambarkan prurigo
nodularis sebagai nodul yang gatal di permukaan ekstensor ekstremitas bawah
pada wanita usia pertengahan.1
ETIOLOGI
Kausa penyakit ini belum diketahui, walaupun kondisi lain dapat menginduksi
Prurigo Nodularis. Kondisi tersebut meliputi HIV (berhubungan dengan jumlah
CD4 yang rendah) 10 dan penyakit imunodefisiensi lain, kolestasis, penyakit tiroid,
polisitemia rubra vera, uremia, penyakit Hodgkin, keganasan, penyakit hati, gagal
ginjal, anemia, gigitan serangga, memiliki kondisi alergi seperti asma, dermatitis,

[8]

atau demam hay, atau memiliki keluarga yang memiliki kondisi tersebut, dan
penyakit psikiatri (serangan-serangan gatal timbul bila terdapat atau mengalami
ketegangan emosional), meski beberapa penelitian terkini menyangkal psikiatri
sebagai penyebab dari Prurigo Nodularis.1
Sumber lain mengatakan kaitan terjadinya Prurigo Nodularis dengan Hepatitis C,
Mucobacteria, Helicobacter pylori ,dan Strongyloides stercoralis. 1
Lockshin et al menghubungkan Prurigo Nodularis dengan Nevus Becker, Torchia
et al mengubungkannya dengan penyakit yang berkaitan dengan IgA, kondisi
autoimun, dan Sonkoly et al menghubungkannya dengan sel T. 1
Sumber lain menyatakan faktor pemicu Prurigo Nodularis dapat berasal dari
penyakit kulit lain, seperti eksim, pemfigoid bulosa, dan dermatitis herpetiformis.
EPIDEMIOLOGI
Kondisi ini muncul pada pasien yang memiliki kondisi-kondisi tertentu sebagai
pemicu, namun belum ada survei terhadap prevalensi pada populasi umum. 10,13 Dapat
ditemukan pada semua ras.

15

Ditemukan dalam jumlah besar pada wanita

dibandingkan dengan pria 10,13,15, walau belum ada dokumentasi mengenai hal tersebut.
15

Terutama pada usia pertengahan dan oarang yang lebih tua walaupun dapat terjadi

pada semua usia.10,13,15


Sekitar 80 % pasien memiliki riwayat personal/keluarga terhadap dermatitis atopi,
asma, atau demam fever (prevalensi hanya 25 % pada populasi umum ). 1
Prurigo nodularis bersifat jinak dan tidak meningkatkan angka kematian, namun
angka kesakitan yang parah dapat terjadi jika tidak diobati dengan baik dan bahkan
untuk yang sudah diobati sekalipun. 15 Gatal yang sangat parah pada permukaan tubuh
menyebabkan pasien tidak dapat bekerja secara maksimal dalam aktivitas sehariharinya.

[9]

Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan prurigo nodularis dapat menyebabkan


kematian. Dalam dokumentasi, Prurigo Nodularis dapat muncul pada populasi
HIVatau kondisi imunokompromais lain. Beberapa ditemukan dengan keganasan
internal dan gangguan fungsi ginjal yang parah.
PATOFISIOLOGI
Trauma mekanis kronis terhadap kulit menyebabkan penebalan pada kulit.
Penggarukan, penggosokan, dan penyentuhan yang berulang menghasilkan plak atau
likenifikasi nodular dan hiperkeratosis hingga perubahan pigmen (hiperpigmentasi).
Jika tidak ditangani dengan baik, akan terjadi lesi ekskoriasi yang berskuama, krusta,
atau membentuk keropeng. Penjelasan dari rasa gatal masih belum diketahui.1
Sel mast dan netrofil ditemukan lebih banyak dibandingkan nilai normal, namun
produk degranulasi tidak meningkat. Eosinofil tidak meningkat, namun produk
granula protein (seperti protein dasar besar, protein kation eosinofilik, dan neurotoxin
derivat eosinofil) secara signifikan mengalami peningkatan jumlah. Nervus papilar
dermal dan sel Merkel merupakan nervus sensoris yang ditemukan pada dermis dan
epidermis, keduanya mengalami peningkatan jumlah pada Prurigo Nodularis. Ini
merupakan reseptor neural terhadap rangsang sentuhan, temperatur, nyeri, dan gatal.
Gen kalsitoninberhubungan dengan peptida dan nervus imunoreaktif substansi P
dinyatakan meningkat pada kulit dengan prurigo nodularis dibandingkan dengan kulit
normal. Neuropeptida ini akan memediasi inflamasi meurogenik kutaneus dan
pruritus. Interleukin 31, a sel T-derivat sitokin yang menyebabkan pruritus berat dan
dermatitis juga mengalami peningkatan. 1
PREDILEKSI
Dapat muncul di seluruh bagian tubuh, namun yang terbanyak muncul pada
ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai), pada permukaan anterior
paha, dan dapat pula timbul pada batang tubuh; seperti punggung, bokong, dada,

[10]

dan bahu.1,10,11,12,13,14,15

Gambar 3: Prurigo Nodularis 2

GEJALA KLINIS

Lesi berupa nodus atau papul


Biasanya simetris, bersisik, hiperpigmentasi atau purpura, dan keras
Dapat tunggal atau multiple
Lebih besar dari 0,5 cm dan kurang dari 2 cm (3-20 mm), ukurannya

menetap, jarang membesar atau mengecil, dan tidak spontan berubah


Jumlahnya semakin bertambah, bisa mencapai ratusan
Lesi ekskoriasi biasanya datar, mencekung, atau terdapat krusta diatasnya
Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan berubah

menjadi verukosa atau mengalami fisurasi.


Nodus awalnya dapat muncul di folikel rambut
Pola nodus dapat berbentuk folikular
Pada Prurigo Nodularis, nodus terbentuk sebelum rasa gatal muncul

kemudian menjadi sangat gatal


Rasa gatal dapat membuat sulit tidur saat maalam dan menganggu
aktivitas saat siang

[11]

Dapat berdarah, luka, dan terinfeksi jika terus menerus digaruk

HISTOPATOLOGI 1
Gambaran histologik akan memperlihatkan:
1. Penebalan epidermis, sehingga tampak hiperkeratosis, hipergranulosis,
akantosis yang tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasi psoriasiformis yang
tak teratur.
2. Penebalan stratum papilaris dermis, yang ter-diri atas kumpulan serat kolagen kasar,
yang arahnya tegak lurus terhadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in
vertical streaks).
3. Sebukan sel-sel radang sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian
atas. Sel-sel tersebut terutama terdiri atas limfosit dan histiosit.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penyaring darah (seperti FBC, CRP, iron, U&Es, LFTs, TFTs, serum kalsium,
dan glukosa) untuk membantu deteksi adanya penyakit penyerta pada ginjal, hepar, atau
penyakit metabolik dan infeksi yang berhubungan

Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti, karsinoma sel skuamosa, infeksi
mikrobakterial, infeksi jamur, dan limfoma kutaneus. Biopsi juga akan memperlihatkan
peningkatan jumlah eosinofil untuk Prurigo Nodularis

Kultur pada lesi akan mengeksklusi infeksi staphylococcus

Tes patch untuk tes sensitivitas

PENGOBATAN
Sebagian besar pengobatan tunggal memiliki hasil mengecewakan, sehingga dibutuhkan kombinasi

[12]

terapi.
Pengobatan lokal meliputi :

Emolien penggunaan secara berkala untuk mendinginkan dan


menyejukkan kulit yang gatal; mentol dapat ditambahkan

Krim antihistamin; seperti Zonalon, Pramoxine

Steroid digunakan untuk meringankan inflamasi dan gatal, dan untuk


melembutkan nodus, biasanya topikal, namun dapat diberikan intralesi
atau oral. Responnya bervariasi.
o

Lesi kulit memberikan respons cepat terhadap penyuntikan


kortikosteroid intralesi. Biasanya dipakai suspensi triamsinolon
asetonid 2,5 sampai 12,5 mg per ml. Dosisnya 0,5, sampai 1 ml per cm2
dengan maksimum 5 ml untuk sekali pengobatan.

Oinment coal tar kadang digunakan sebagai alternatif dari steroid

Oinment calcipotriol terkadang lebih efektif dibandingkan dengan steroid


topikal

Krim capsaicin dapat menghentikan gatal. Pemberian diulang 4 6 kali


per hari

Krioterapi; membekukan luka dengan cairan nitrogen dapat menyusutkan


nodus dan mengurangi gatal

Laser denyut dapat mengurangi vaskularitas lesi

Menutup dengan plester untuk mengurangi frekuensi menggaruk

Terapi Sistemik meliputi :

[13]

Antihistamin untuk mengkontrol rasa gatal. Antihistamin standar biasanya


tidak cukup membantu untuk kondisi ini, tapi kadangn pengobatan dengan
amitriptyline dapat nermanfaat. Amitrityline biasanya digunakan sebagai
antidepresan namun juga memiliki efek antihistamin.

Steroid oral seperti prednisolone

Thalidomide terbukti cukup efektif untuk beberapa kasus berat namun


dapat menyebabkan teratogenik dan resiko neuropatik perifer
o Dosisnya 2 x 100 mg per hari dan pengobatan dilanjutkan sampai 3
bulan.

Opiat reseptor antagonis, seperti naltrexone, terbukti efektif mengatasi


gatal

Retinoid sistemik, seperti acitretin, dapat menyusutkan nodus dan


mengurangi gatal

Terapi sinar UVA dengan psoralen (PUVA)

Terapi dilakukan 2 kali

seminggu, selama beberapa minggu

Terapi sinar UVB Dilakukan 2 3 kali dalam seminggu selama beberapa


minggu.

Ada beberapa jenis obat yang memberikan respon baik pada manifestasi
klinis berat, seperti makrolid, roxithromycin, dikombinasikan dengan antifibroblas, tranilast

Gabapentin dapat digunakan namun bersifat sedatif bagi pasien

Pada kasus yang ditemukan infeksi staphylococcus, pemberian antibiotik


terbukti efektif
Horiuchi et al melaporkan perbaikan signifikan pada Prurogo Nodularis
dengan terapi antibiotik

[14]

PROGNOSIS
Lesi tidak dapat membaik secara spontan. Keparahan mungkin dapat berkurang dengan
terapi namun cenderung menetap untuk beberapa waktu. Penyakit ini bersifat kronis dan
setelah sembuh dengan pengobatan biasanya residif.1

KOMPLIKASI
Prurigo Nodularis bersifat jinak. Namun, dalam beberapa kasus dapat menyebabkan
gangguan fungsional dan kesakitan pada yang tidak ditangani dengan baik.Beberapa lesi
dapat menjadi hiperpigmentasi yang permanen dan meninggalkan jaringan parut.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Sarkoidosis

Pemfigoid bulosa

Scabies

Amyloidosis Kutaneus

Dermatitis Artefacta

Mycosis Fungoides (Limfoma Sel-T Kutaneus)

Actinic Keratosa

Atipical Fibroxanthoma

Gigitan serangga

Keratoacanthoma

[15]

Molluskum Contangiosum

Infeksi kulit Mycobacterium Marinum

E. PRURIGO PIGMENTOSA
Definisi
Prurigo pigmentosa adalah penyakit kulit inflamasi berulang yang langka dengan
penyebab yang belum diketahui.16,17,18,19,20,21,23
Prurigo pigmentosa adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih
gelap.11

Sejarah
Ruam pada kulit yang jarang ditemukan ini pertama kali digambarkan di Jepang
oleh seorang Ahli Dermatologi bernama Nagashima.

Etiologi
Penyebabnya masih belum diketahui.
Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi patogen
atau faktor pemicu, namun hampir semua percobaan untuk mengidentifikasi
alergen belum berhasil. Dilaporkan sebuah kasus dari prurigo pigmentosa yang
diinduksi oleh kontak alergi terhadap bahan krom pada detergen, yang
mendukung kesimpulan bahwa kontak alergi seperti krom memiliki peranan
dalam menginduksi terjadinya prurigo pigmentosa.1

Epidemiologi
Biasanya muncul saat musim semi dan musim panas.
Di Jepang telah dilaporkan sekitar 200 kasus penderita Prurigo Pigmentosa. Di
luar Jepang, hanya 7 kasus yang diketahui. Prevalensi lebih banyak ditemukan
pada orang Asia. Tercatat juga kasus serupa terjadi di Cina. Penulis lain

[16]

menyebutkan ditemukan sekitar 20 kasus di luar Jepang dan lainnya menyebutkan


berjumlah 28 pasien. Ditemukan pada populasi Turki dan Sisilia. Kesemua dari
mereka sebelumnya pernah didiagnosis memiliki berbagai tipe berbeda dari
dermatitis.
Dilaporkan beberapa kasus dihubungkan dengan anorexia nervosa. Penemuan ini
dibuktikan dengan produksi ketosis yang terjadi pada anorexia nervosa dapat
mengkontribusi terjadinya patogenesis dari prurigo pigmentosa.1
Di Jepang, terdapat pula kasus eksaserbasi diabetes mellitus yang diduga memiliki
korelasi dengan timbulnya prurigo pigmentosa berupa pembentukan sejumlah
vesikel dan bula pada pasien tersebut. Selanjutnya erupsi mereda saat glukosa urin
dan nilai keton terkontrol oleh pemberian glibenklamid.

Predileksi
Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul di punggung, leher,dan regio
clavicula.

Manifestasi Klinis
Wujudnya dapat berupa papul, vesikel, dan papulovesikel dengan pola retikuler
berwarna kemerahan yang sangat gatal, dan normalnya dalam beberapa hari akan
berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan sembuh sendiri Dalam kasus
yang berat dapat berbentuk edema plak infiltrat, tanpa adanya vesikel atau
bula.Dapat teerjadi eksaserbasi dan rekurensi. 1

[17]

Gambar 4: Prurigo Pigmentosa

Histopatologi
Prurigo pigmentosa diawali dengan infiltrat perivaskular superfisial pada netrofil.
Dalam waktu cepat, netrofil meyebar dalam papila dermis dan kemudian menjalar
dengan cepat melalui epidermis dan terbentuk spongiosis, penggembungan, dan
keratosis nekrosis. Dalam perjalanannya, abses dapat terbentuk di dalam
permukaan epitel. Selanjutnya, eosinofil dan limfosit datang mendominasi netrofil
dalam infiltrat dermis yang membentuk pola seperti bentuk liken tidak sempurna
(Pinkus). Vesikel intradermal yang mengikuti spongiosis dan penggembungan,
terkadang, vesikel subepidermal pada batas vakuola di pertemuan dermisepidermis. Sejalan dengan epidermis yang menjadi hiperplastik, parakeratosis,
dan sedikit hiperpigmentasi, melofag mulai muncul di dermis. 22,23,26
Penelitian secara imunofluoresens menunjukkan hasil negatif. 22,23

Pengobatan
Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan, seperti
Dapson, Minosiklin dan Doksisiklin. Dapson dan Minosiklin dapt menghambat
migrasi dan/atau fungsi dari netrofil.
Sebuah penelitian terhadap pemberian Minosiklin dengan dosis 100 mg/hari
selama 1 bulan menginduksi hilangnya erupsi papul dan gatal pada 2 pasien
dengan perbaikan pada pembentukan hiperpigmentasi retikular. Pada pasien ke-3
tidak terdapat perubahan setelah 2 bulan terapi, namun kondisinya secara
signifikan

mengalami

perbaikan

setelah

bulan

mendapat

terpai

diaminodiphenylsulfone (DDS) 100 mg/hari.


Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik. Efek dari
sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois) dalam sistem
mediasi sel dan sistem oksidase xanthine-xanthine. Ditemukan bahwa dosis
terapeutik secara signifikan dapat menurunkan level hidroksil radikal, salah satu

[18]

oksidan terkuat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Penemuan ini


memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel infiltrat terlibat dalam
proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan penggunaan sulfonamide sebagai
anti-inflamasi berefek pada pembentukan Ois dimana hasilnya berupa proteksi
melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiryadi, Benny. Prurigo. dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.


Djuanda A. dkk. (Ed.). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta.2007: 272-275.
2. Siregar R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC.
Jakarta. 2005: pg16-17
3. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatricks Color Atlas &
Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw Hill; 2005
: pg 162-68

[19]